中国临床药理学与治疗学杂志
Chinese Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics 중국림상약리학여치료학
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国药理学会
- 影响因子： 0.97
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-2501
- 国内刊号： 34-1206/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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普瑞巴林对大鼠慢性炎性疼痛治疗过程中吗啡急性耐受的抑制作用
目的:观察吗啡在治疗大鼠慢性炎性疼痛的过程中是否会发生急性耐受,以及普瑞巴林对该急性耐受是否具有抑制作用.方法:成年健康雄性SD大鼠,随机分为3组(n=8).以完全福氏佐剂注射到大鼠左侧后肢足底皮下,制成慢性炎痛模型.造模成功后第3天开始,连续3 d灌胃分别给予吗啡8 mg/kg(M组)、普瑞‘巴林3 mg/kg(P组)、吗啡8 mg/kg和普瑞巴林3 mg/kg(MP组).采用von Frey仪测定大鼠患足机械刺激缩足阈值,采用热板测痛仪测定大鼠的热刺激缩足潜伏期.比较每组大鼠每天给药前及给药后第15、30、60及120 min的机械刺激缩足阈值及热刺激缩足潜伏期变化.结果:M组大鼠第1天给药后各时点及第2天给药后第15min的机械刺激缩足阈值及热刺激缩足潜伏期均显著高于当日给药前,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);第2天给药后第30、60、120 min及第3天给药后各时点的机械刺激缩足阈值及热刺激缩足潜伏期与当日给药前相比无统计学意义.P组大鼠连续3 d给药前后的机械刺激缩足阈值及热刺激缩足潜伏期均无统计学意义.MP组大鼠第1天给药后各时点及第2天给药后第30、60及120 min的机械刺激缩足阈值均显著高于当日给药前,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),第1天给药后各时点及第2、3天给药后第30、60及120 min的热刺激缩足潜伏期均显著高于当日给药前,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05).结论:吗啡在治疗慢性炎性疼痛的过程中可发生急性耐受,在给予吗啡的同时使用α2δ1亚基钙通道配体普瑞巴林对此急性阿片耐受具有抑制作用.
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无创性延迟肢体缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注氧化损伤的影响
目的:观察无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)对糖尿病(DM)大鼠心肌缺血/再灌注氧化损伤的保护作用.方法:尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)制备DM大鼠模型.将DM大鼠随机分成心肌缺血再灌注(I/R)、心肌缺血预适应(MIP)、无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)组.通过3个循环的左后肢5 min缺血/5 min再灌注,每天1次,连续3 d,建立NDLIP模型.心肌冠状动脉左前降支(LAD)实施3次5 min缺血/5 min再灌注建立MIP模型.各组实施LAD 30 min缺血/120 min再灌注复制I/R模型.用BL-420E生物机能实验系统连续监测心电图(ECG),记录缺血期间室性心律失常(VA)的发生情况.,TTC染色测定大鼠心肌I/R后梗死面积(IS).检测心肌组织中总.超氧化物歧化酶(T-SOD)、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果:与I/R组相比,MIP组和NDUP组室性早搏(VPC)出现时间明显推迟(P<0.01),持续时间明显缩短(P<0.01),室性心动过速(VT)和心室纤颤(VF)发生率都明显降低(P<0.05),IS明显缩小,梗死面积/危险区(IS/AAR)重量比值显著降低(P<0.01),心肌组织MDA含量均明显下降(P<0.01),而T-SOD及Mn-SOD活性均明显升高(P<0.01).结论:无创性延迟肢体缺血预适应可以改善DM大鼠的心肌抗氧化能力.
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重组CD13单链抗体和蝎毒素多肽AGAP融合蛋白真核表达及对NB4细胞的靶向杀伤作用
目的:本研究应用基因工程技术方法,构建含重组编码CD13单链抗体和蝎毒素镇痛抗肿瘤缬精甘肽(arialgesic antitumoral peptide,AGAP)融合蛋白基因的表达载体,并研究CD13-AGAP融合蛋白对CD13阳性白血病细胞NB4影响.方法:克隆东亚钳蝎活性肽AGAP的基因,插入真核表达载体pSecTag2/CD13/RFP,得到pSecTag2/CD13/AGAP重组真核表达载体.酶切及测序鉴定后,脂质体介导重组质粒转染293T细胞,通过RT-PCR和免疫印迹方法检测融合基因和蛋白的表达.纯化融合蛋白,作用NB4细胞,CCK8检测细胞活性,流式细胞仪检测细胞周期.结果:酶切及测序结果证实pSecTag/CD13/AGAP重组真核表达载体构建成功,转染293T细胞后,RT-PCR和免疫印迹方法结果证实重组质粒得到有效表达,并纯化真核表达融合蛋白CD13-AGAP对血液肿瘤CD13阳性白血病细胞NB4有一定的生长抑制作用,并且使细胞周期G1期阻滞,S期减少.结论:成功构建了融合蛋白真核表达载体pSecTag2/CD13/AGAP,并在293T细胞中成功表达,进一步证实融合蛋白对CD13阳性白血病细胞NB4有杀伤作用.
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新型维甲酸衍生物诱导NB4细胞分化的初步研究
目的:本研究探讨10种新型维甲酸衍生物对白血病细胞株NB4的抑制增殖和诱导分化活性.方法:维甲酸类衍生物作用于NB4细胞后,通过MTT法检测细胞的增殖.瑞氏染色法在倒置相差显微镜下观察加药处理前后细胞形态学变化.NBT还原实验法分析细胞的分化指标.FCM检测分析细胞周期和细胞表面分化抗原变化.结果:维甲酸衍生物作用3 d后,抑制细胞增殖作用呈剂量依赖效应.10种维甲酸衍生物(10-5mol/L)的诱导分化活性表现在油镜下观察NB4细胞向粒系分化成熟的改变,NBT阳性细胞率增加,细胞表面分化抗原CD11b表达量增加,CD13表达则减少.通过对细胞周期的分析,发现G0/G1期细胞表达量增加,呈G1期阻滞.结论:维甲酸衍生物2a-03,4a-02和5a-02显示有较强的诱导NB4细胞分化的活性.
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丹皮酚对囊性纤维化跨膜电导调节因子氯离子通道的激活作用
目的:研究丹皮酚对依赖于3',5'-环腺苷酸(cAMP)的囊性纤维化跨膜电导调节因子(CFTR)Cl-通道的激活作用.方法:利用Cl-通道细胞荧光测定模型进行测定丹皮酚对CFTR介导的I-内流速度.结果:丹皮酚对野生型和△F508突变型CFTR Cl-通道均具有激活作用,而对G551D突变型CFTR Cl-通道无激活作用.丹皮酚在发挥激活作用时具有快速、可逆的特点并依赖于腺苷环化酶激动剂Forskolin的存在.初步确定了丹皮酚通过直接与CFTR结合发挥作用.结论:研究提示CFTR可能是某些中药降压作用药靶之一.此外,本实验为传统中药的降压作用的分子药理学机制作了初步探讨.
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MC-001对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制
目的:研究4-O-(2'-亚甲基-3'5'6'-三甲基吡嗪基)苯甲酸(MC-001)对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制.方法:采用大鼠大脑中动脉缺血.再灌注模型(cerebral ischemia-reperfusioninjury,CIRI),观察MC-001对脑缺血的影响,测定MC-001各剂量组(16、8、4 mg/kg)对脑水肿程度、组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素(6-Keto-PGF1α)等生化指标的影响;采用在体动静脉血栓法,观察MC-001对血栓形成的影响.结果:MC-001(16、8 mg/kg)可显著降低脑水肿(P<0.05和P<0.01vs溶酶组),并增加CIRI大鼠脑组织SOD(P<0.05和P<0.01vs溶酶组)、降低MDA水平(P<0.05和P<0.01vs溶酶组);呈剂量依赖性地降低脑组织TxB2含量,升高6-Keto-PGF1α及6-Ke-to-PGF1α/TXB2比值(P<0.05和P<0.01vs溶酶组);显著抑制大鼠被动、静脉搭桥后形成的血栓.结论:MC-001对脑缺血.再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与调节PGI2/TXA2比值,抑制血栓形成有关.
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阿托伐他汀对高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2表达的影响
目的:观察阿托伐他汀对两肾一夹(2K1C)高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的影响,探讨阿托伐他汀降血压作用可能的新的作用机制.方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为5组(每组8只):假手术组、高血压组、缬沙坦组(20 mg·kg-1·d-1)、阿托伐他汀纽(10 mg·kg-1·d-1)和阿托伐他汀组(30 mg·kg-1·d-1).鼠尾容积法测定术前、术后1周及药物干预后4、8周的SBP变化.8周后,免疫组化法检测肾脏ACE2蛋白表达,放射免疫分析法测定心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,RT-PCR法检测肾脏组织ACE2 tuRNA表达.结果:高剂量阿托伐他汀组SBP较高血压组降低显著(P<0.01);高剂量阿托伐他汀组较高血压组降低心肌组织AngⅡ浓度显著(P<0.01);RT-PCR显示缬沙坦组和低、高剂量阿托伐他汀组肾脏组织ACE2 mRNA的表达较高血压组不同程度增高(P<0.05).结论:2K1C高血压大鼠肾脏组织ACE2蛋白、ACE2 tuRNA表达降低.阿托伐他汀在降低高血压大鼠SBP的同时,降低心肌组织AngⅡ浓度,增加肾脏组织ACE2蛋白、ACE2 mR-NA表达.
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稳定高效表达人血栓调节蛋白的CHO细胞株的建立
目的:构建稳定高效表达人血栓调节蛋白(human thrombomodulin,hTM)的CHO细胞株,以便于大量生产纯化hTM蛋白.方法:利用脂质体li-pofectamine 2000将包含hTM基因全长序列的重组表达质粒pThr402转染CHO细胞.转染后用G418的选择性培养液筛选、挑取抗性克隆.采用流式细胞术和Western b1otting检测hTM在CHO细胞膜表面的表达情况,筛选建立稳定高效表达hTM的CHO细胞株并对其稳定性进行观察.结果:重组表达质粒pThr402转染CHO细胞后,流式细胞术证实hTM稳定高效表达于随机挑选的5个抗性克隆细胞株的细胞膜表面,但表达量有差异.Western blotting分析检测显示hTM表达量较高的CHO-TMl、CHO-TM4与CHO-TM5细胞株的细胞裂解液出现了与预期值相符的约105000的特异性条带.CHO-TM5已经经过冻存复苏前后各20次传代,且无论有无G418选择压力存在,hTM表达水平无明显差异.结论:成功构建了稳定高效表达hTM的CHO细胞株,可望获得大量蛋白,为进一步研究hTM的生物学功能以及制备和筛选抗hTM的单抗开辟新的途径.
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阿托伐他汀对自发性高血压大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道的影响
目的:探讨阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)动脉血压及肠系膜动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(large-coneluctance calcium-activat-ed potassium channel,BKCa,MaxiK)的影响.方法:选取雄性9周龄SHR12只,随机分为阿托伐他汀组(AVT组)、蒸馏水组(Dw组),每组6只,以Wistar-Kyoto大鼠为对照组(WKY组)(n=6).AVT组以AVT加适量蒸馏水灌胃10周(50 mg·kg-1·d-1).观察给药前后大鼠腹主动脉血压的变化,测定大鼠血清TC、TG及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量.利用膜片钳全细胞模式记录肠系膜动脉平滑肌细胞钾电流、用四乙胺阻断大电导钙激活钾通道后的电流、膜电容,以计算BKCa电流值、电流密度.结果:AVT组腹主动脉血压明显低于Dw组[(171±8)mm Hgvs(190±10)mm Hg,P<0.01](1 mm Hg=0.133 kPa);与DW组相比,AVT组肠系膜动脉平滑肌细胞BKCa电容减低[(23.8±2.6)pFvs(30.01±2.5)pF,P<0.01]而电流密度则显著高于Dw组[(13.2±1.2)pA/pF vs(9.2±1.2)pA/pF,P<0.01)],与WKY组比较未见明显差异.结论:长期应用阿托伐他汀可降低SHR血压,其机制可能是AVT影响BKCa活性,调节血管张力.
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胍丁胺对实验性变态反应性脑脊髓炎中枢神经系统内细胞因子IFN-γ、IL-10的影响
目的:观察胍丁胺对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)中枢神经系统(CNS)内细胞因子IFN-γ和IL-10的影响.方法:用豚鼠全脊髓匀浆免疫Wistar大鼠建立EAE动物模型,应用双抗体夹心ELISA法观察不同剂量胍丁胺(分别为25、50、100 mg/kg)对EAE大鼠脑和脊髓组织内细胞因子IFN-γ和IL-10水平的影响.结果:胍丁胺可降低Wistar大鼠EAE的发病率,减轻其临床症状.与空白对照组比较,模型组大鼠脑和脊髓组织中的IFN-γ水平增加和IL-10水平降低(P<0.05或P<0.01),而胍丁胺干预的3组大鼠CNS内脑和脊髓组织中的IFN-γ水平降低和IL-10水平增加.结论:胍丁胺能调节EAE中的Thl/Tn2比例平衡,降低IFN-γ水平,升高IL-10水平.
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多肽类药物体内分析方法
多肽类药物是新药研究的新领域,也是当今新药研究活跃和发展迅速的领域之一.目前,建立测定生物基质中多肽类药物的方法学是世界范围存在的难题,面临着诸多挑战.酶联免疫法(ELISA)及放射同位素标记是定量多肽类药物常用的方法,应用广泛.但液相色谱.质谱联用技术发展迅速,高专属性、高灵敏度、应用广泛、简便快速等特点势必使其成为多肽类药物体内定量分析的重要手段.本文就目前国际上几种检测方法的优劣、应用现状及发展趋势进行了综述.
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腋路臂丛神经阻滞的新进展
腋路臂丛神经阻滞是前臂和手部手术很常用的麻醉方法.传统的定位方法以人体的解剖标志、穿刺针触及神经时引发的异感来寻找神经,故成功率较低,且易损伤神经、血管引起并发症.近年来由于神经刺激器和超声引导技术在临床的应用,大大提高了神经阻滞的成功率,减少了并发症.周围神经刺激器(PNS)可辅助定位目标神经,高频超声可以清晰显示腋路臂丛神经的结构和周围相应的组织,两者联合应用可以更精确地定位目标神经,避免损伤血管和神经.本文从定位技术的发展,探讨腋路臂丛神经阻滞的新进展.
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胰高血糖素样肽1与糖尿病的治疗
胰高血糖素样肽1(glucagon-1ike peptide-1,GLP-1)是由肠道L细胞分泌的一种重要的肠促胰岛素激素,其在体内的主要生理作用有刺激胰岛素的分泌和释放、抑制胰高血糖素的分泌、促进胰腺β细胞的增殖并抑制其凋亡、抑制胃的排空、促进饱食感的产生等.GLP-1对糖尿病和肥胖具有很好的治疗前景.由于GLP-1在体内很快被二肽酰基肽酶Ⅳ降解,血浆半衰期很短,因而限制了其临床应用.现已发现了促进GLP-1分泌的物质,开发了多种GLP-1的衍生物和二肽酰基肽酶Ⅳ抑制剂,为开发新型糖尿病治疗药物开辟了新的天地.
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(口山)酮的心血管药理作用研究进展
天然多酚类化合物(口山)酮及其衍生物具有广泛的生物学和药理学活性.近研究发现,(口山)酮在多种心血管疾病中发挥保护作用,其中包括:缺血性心脏病,动脉粥样硬化,高血压和血栓性疾病.(口山)酮的心血管保护作用机制主要涉及抗氧化,抗炎,保护血管内皮功能,抑制血小板聚集,抗凝血以及舒血管效应.
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普乐可复联合护肝片治疗肝移植后轻、中度急性排斥反应的疗效分析
目的:评价普乐可复(FK506)联合护肝片治疗肝移植后轻、中度急性排斥反应的临床疗效.方法:将47例肝移植后出现轻、中度急性排斥反应的移植受者,分为两组:对照组24例,试验组23例.试验组加用护肝片治疗,3片/次,口服,2次/d(同FK506一起服用).并于服药后第6、14天后复查FK506血药浓度及肝、肾功能.结果:试验组加用护肝片后患者的FK06血药浓度明显提高(P<0.01),与对照组比较有统计学差异(P<0.01).试验组FK506联合护肝片治疗后的肝功能指标ALT、AST、TBIL、DBIL均较治疗前明显下降(P<0.01),和对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).其中,试验组治疗后第6天的显效率达47.83%,总有效率达91.30%,显著高于对照组(P<0.05);治疗后第14天,试验组的显效率较对照组提高23.91%.FK506联合护肝片治疗对肾功能指标无明显影响.结论:FK506联合护肝片治疗肝移植后轻、中度急性排斥反应安全、有效.其中,护肝片不仅可促进肝功能恢复,还可明显提高FK506血药浓度,减少FK506的用量.
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左旋卡尼汀治疗慢性肺心病急性加重期患者疗效观察
目的:评价左旋卡尼汀对慢性肺心病急性加重期患者的疗效.方法:126例随机分成两组.对照组60例,用吸氧、抗感染、祛痰、平喘、利尿等常规治疗;治疗组66例,在常规治疗基础上加用左旋卡尼汀3.0静脉点滴,每日1次,14 d为一疗程.结果:治疗组临床总有效率(89.4%)明显优于对照组(65.0%)(P<0.01);两组动脉血气、心脏指数、射血分数及右室内径均显著改善(P<0.01),治疗组改善更为显著(P<0.01).结论:左旋卡尼汀治疗慢性肺心病急性加重期患者是有效的.
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奥拉西坦与盐酸多奈哌齐治疗阿尔茨海默病的随机双盲对照研究
目的:比较奥拉西坦与盐酸多奈哌齐治疗轻、中度MMSE评分(11～24分)阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的疗效和安全性.方法:68例患者随机分为奥拉西坦组(34例,采用奥拉西坦口服)、盐酸多奈哌齐组(34例,采用盐酸多奈哌齐口服),疗效评价使用MMSE和Blessed-Roth行为量表,在治疗前和治疗后3个月进行检测.结果:治疗前后比较两组各指标除日常生活能力外均有改善,差异有统计学意义(P<0.01).两组等效/非劣性检验显示,MMSE评分两组等效(P<0.05),Blessed-Roth评分奥拉西坦组劣于盐酸多奈哌齐组(P0.05).结论:奥拉西坦对轻、中度AD的疗效和安全性与盐酸多奈哌齐相仿.
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醋氯芬酸缓释片治疗类风湿关节炎有效性和安全性评价
目的:比较醋氯芬酸缓释片和阳性对照药醋氯芬酸片治疗活动期类风湿关节炎(RA)疗效和安全性.方法:采用随机、双盲双模拟、平行对照方法,选择疾病活动期RA患者45例(试验组22例,对照组23例);试验药醋氯芬酸缓释片200 mg,每天一次;对照药醋氯芬酸片100 mg,每天2次;4周为一疗程.结果:治疗4周后,试验组总有效率为63.6%,对照组总有效率69.6%(P0.05).两药均能显著改善RA患者的症状和体征(P<0.05).不良反应发生率试验组为13.0%,对照组为12.0%,两组间不良反应发生率差异无统计学意义(P0.05).结论:醋氯芬酸缓释片治疗RA的疗效和安全性与醋氯芬酸片类似,但用药方便.
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诺必擂停在大鼠和Beagle犬体内的药动学研究
目的:研究诺必擂停在大鼠和Beagle犬体内的药动学过程.方法:通过口服和静注两种给药方式,用高效液相色谱法测定血浆中诺必擂停的浓度.结果:大鼠灌胃给予诺必擂停8、16和32 mg/kg剂量后,血药浓度达峰时间tmax分别为20、30、30 min,峰浓度Cmax分别为(300±171)、(468±122)、(982±449)ng/mL,根据血药浓度AUC计算出的生物利用度,为(14.6±2.7)%.Beagle犬按4 mg/kg单剂量口服给予诺必擂停片后,tmax为(95±12)min,Cmax为(436±88)ng/mL,生物利用度F为(27.4±8.4)%.结论:灌胃给药后诺必擂停在大鼠和Beagle犬体内吸收较快但吸收程度较低,该药在两种动物的药动学参数tmax、t1/2α、和t1/2β等存在明显的种属差异.
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豆腐果苷衍生物W0620实验性抗抑郁作用量效关系研究
目的:观察豆腐果苷衍生物W0620对悬尾小鼠不动时间的影响并初步探讨其剂量与效应关系.方法:应用行为绝望抑郁模型--小鼠悬尾实验研究不同剂量W0620对实验小鼠不动时间的影响,同时应用小鼠自主活动实验观察不同剂量w0620对中枢兴奋作用的影响.结果:5.91、17.73、53.20、159.60 mg/kg 4个剂量组对小鼠自主活动均无影响(P0.05),17.73、53.20、159.60 mg/kg 3个剂量组能明显缩短悬尾实验中小鼠的不动时间(P<0.01).W0620的对数剂量与抗抑郁药效呈现s型量效关系,药效动力学参数如下:Emax80.79 s、Ebase12.13 s、K 9.16 mg/kg、H3.38、ED50 9.16 mg/kg、E50 46.46 s、ED8013.81mg/kg、E80 67.05 s、ED90 17.56 mg/kg、E9073.92 s.结论:W0620有明显抗抑郁作用,其量效关系符合S型曲线,无明显中枢抑制作用.
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药物洗脱支架时代再狭窄的预防和治疗
药物洗脱支架有效地降低了再狭窄的发生率,扩大了冠脉介入治疗的领域.然而,随着介入治疗的病变越来越复杂,病例越来越多,其本身的再狭窄问题也变得令人瞩目.如何处理药物洗脱支架后的支架内再狭窄,已经成为心脏病学面临的新挑战.本文就药物洗脱支架再狭窄的原因、特点、预测因素、治疗策略作一综述.
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肝癌患者经导管动脉化学药物栓塞术前后血清肝细胞生长因子水平变化及其临床意义
目的:研究肝癌患者经导管动脉化学药物栓塞术(TACE)前后血清肝细胞生长因子(HGF)水平的动态变化及其影响因素,探讨其临床意义.方法:以30例慢性乙型肝炎基础上的肝癌患者为研究对象,用酶联免疫法(ELISA)测定TACE术前1天,术后第3、7、28天血清HGF浓度,分析TACE前后血清HGF水平动态变化及其影响因素.以10例健康献血者为正常对照组,10例慢性乙型肝炎患者及10例慢性乙型肝炎肝硬化患者为慢性肝炎组和肝硬化组.结果:肝癌患者TACE术前血清HGF浓度为[(0.63±0.28)ng/mL],显著高于正常对照组[(0.17±0.04)ng/mL]、慢性肝炎组[(0.35±0.08)ng/mL]以及肝硬化组[(0.39±0.09)ng/mL](p<0.05).TACE术后血清HGF浓度上升高峰出现在术后第3天[(1.37±0.21)ng/mL],术后第7天逐渐下降[(0.79±0.14)ng/mL],术后第28天基本恢复术前水平[(0.66±0.19)ng/mL].TACE术后有肿瘤转移的肝癌患者,其术前血清HGF水平显著高于无肿瘤转移的患者[(0.94±0.18)ng/mL vs(0.51±0.23)ng/mL,P<0.05].栓塞范围超过1/2肝脏体积的肝癌患者术后第3天血清HGF水平上升更明显[(1.74±0.16)ng/mL vs(1.16±0.17)ng/mL,P<0.05].结论:血清HGF水平可作为肝癌诊断和TACE治疗后随访的肿瘤标记物之一,肝癌患者TACE术后血清HGF水平的持续升高可能与术后肿瘤转移有关.
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脑电非线性分析监测在异丙酚靶控输注中的应用
目的:本研究采用脑电非线性分析监测技术,研究异丙酚靶控麻醉对不同脑区的作用,并探讨其临床意义.方法:选择40例择期行腹部手术的患者,随机分为异丙酚3ug/mL靶控输注组(A组)、异丙酚4ug/mL靶控输注组(B组),每组20例.麻醉方法采用全凭静脉异丙酚靶控麻醉,监测患者清醒时、诱导、术中、苏醒、出室时的脑电非线性参数-近似熵(ApEn)、关联维数(D2)和复杂度(Cx),以及血压(BP)、心率(HR)、脉搏血氧饱和度(SpO2)变化.结果:异丙酚镇静下患者各个脑区的非线性参数值均下降,差异有统计学意义(P<0.05);组内患者,术中与清醒时、苏醒相比较,ApEn、D2和Cx下降差异有统计学意义(P<0.05);A组与B组之间,同一阶段ApEn、D,、Cx下降幅度差异无统计学意义(P0.05);异丙酚达到靶控浓度过程中脑区从额叶和顶叶区向颞叶和枕叶逐渐被抑制,停药以后脑区又从颞叶和枕叶区向额叶和顶叶逐渐恢复兴奋.结论:在麻醉的不同阶段、不同脑区监测到的脑电非线性参数不同;异丙酚3ug/mL靶控输注与异丙酚4ug/mL靶控输注,两组浓度对脑区的抑制在非线性监测下差异无统计学意义.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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