中国临床药理学与治疗学杂志
Chinese Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics 중국림상약리학여치료학
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国药理学会
- 影响因子： 0.97
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-2501
- 国内刊号： 34-1206/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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桂皮醛抑制血管内皮细胞与中性粒细胞黏附及其分子机制
目的:研究桂皮醛对白细胞与血管内皮细胞黏附影响的分子机制,探讨其促进皮肤创伤愈合的机制.方法:虎红染色法观察桂皮醛高(10mg/L)、中(5 mg/L)、低(2.5 mg/L)浓度对人中性粒细胞(polymorphonuclear,PMN)与肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)黏附的影响;荧光免疫细胞化学法观察桂皮醛对HUVEC表面细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)和CD44表达的影响.结果:桂皮醛和TNF共同作用HUVEC 4 h后,高浓度桂皮醛能明显抑制HUVEC与PMN黏附(P＜0.05),能明显抑制HUVEC表面VCAM-1表达(P＜0.01).中浓度桂皮醛能明显抑制HUVEC表面ICAM-1和VCAM-1表达(P＜0.05).各浓度桂皮醛对HU-VEC表面CD44表达未表现明显作用.桂皮醛和TNF共同作用HUVEC 12 h后,桂皮醛未表现以上作用.结论:桂皮醛作用早期通过降低TNF诱导的HUVEC表面黏附分子的表达,抑制白细胞与血管内皮细胞的黏附,从而抑制过度的炎症反应来促进创伤愈合.
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靶向肿瘤新生血管唑来膦酸阳离子隐形脂质体抗肿瘤作用的研究
目的:研究APRPG(Ala-Pro-Arg-Pro-Gly)修饰的隐形唑来膦酸阳离子脂质体对荷前列腺癌PC-3裸鼠的抗肿瘤作用.方法:构建荷前列腺癌PC-3裸鼠模型,比较研究唑来膦酸阳离子脂质体、APRPG修饰的隐形唑来膦酸阳离子脂质体对肿瘤体积增长的抑制作用,计算肿瘤抑制率,并通过免疫组化实验分析其对肿瘤相关因子血管内皮生长因子(VEGF)和分化抗原簇44(CD44)表达的影响.结果:唑来膦酸阳离子脂质体、APRPG修饰的隐形唑来膦酸阳离子脂质体对荷前列腺癌PC-3裸鼠的肿瘤抑制率分别为31.81％、68.18％,后者的肿瘤抑制率明显高于前者(P＜0.05),免疫组化结果显示VEGF和CD44蛋白在模型对照组中表达呈强阳性,在唑来膦酸阳离子脂质体组中呈中度阳性表达,而在APRPG修饰的隐形唑来膦酸阳离子脂质体中表达较为微弱.结论:APRPG修饰的隐形唑来膦酸阳离子脂质体对前列腺癌PC-3裸鼠具有更强的肿瘤抑制率.
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ERK1/2和p38MAPK在介导CGRP和Ang Ⅱ诱导血管平滑肌细胞Nox1表达中的作用
目的:探讨胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)在降钙素基因相关肽(CGRP)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞NADPH氧化酶-1(Nox1)表达中的作用.方法:体外培养鼠源性A10血管平滑肌细胞株(A10VSMC),用Ang Ⅱ或/和CGRP作为处理因素,MTT法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞周期分布;Western blot检测ERK1/2和p38MAPK总蛋白和磷酸化蛋白以及Nox1蛋白的表达水平.结果:与对照组和CGRP组相比,Ang Ⅱ在诱导A10VSMC活力和增殖的同时,亦能增加磷酸化ERK1/2和p38MAPK信号激酶和Nox1的表达.CGRP预孵育细胞30 min却能显著抑制Ang Ⅱ诱导的细胞增殖活力、Nox1蛋白、磷酸化ERK1/2和p38MAPK的表达;二苯基碘(DPI)能抑制Ang Ⅱ诱导的细胞增殖、磷酸化p38MAPK及Nox1表达,但不能抑制Ang Ⅱ诱导的ERK1/2磷酸化.p38MAPK阻断剂SB203580不但能抵消Ang Ⅱ诱导的Nox1表达作用,而且能协同CGRP抑制AngⅡ诱导的Nox1表达.而ERK1/2阻断剂PD98059对CGRP和/或Ang Ⅱ诱导Nox1表达作用的影响无统计学意义.结论:Ang Ⅱ诱导A10VSMC增殖与激活Nox1有关,CGRP抑制AngⅡ诱导的Nox1表达,可能主要通过抑制p38MAPK信号途径发挥作用,而与ERK1/2信号途径无显著关系.
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黄芩苷对白癜风小鼠模型的作用机制研究
目的:探讨黄芩苷对莫诺苯宗诱导的白癜风小鼠模型发生发展的影响及其机制.方法:C57BL/6小鼠共40只分为4组,即阴性对照组、模型组、卤米松组及5％黄芩苷组,每组10只.应用40％莫诺苯宗乳膏诱导C57BL/6小鼠脱色,建立白癜风小鼠模型;进行5％黄芩苷对白癜风小鼠的疗效观察及其机制研究等;连续给药50 d,通过肉眼观察小鼠的毛发脱色,反射共聚焦显微镜(RCM)观察皮肤的黑色素和黑素细胞,免疫荧光检测CD8T细胞.选取与白癜风相关的5个基因(CXCL9,CXCL10,CXCR3,RAB27A,PI3K)进行荧光实时定量PCR检测.结果:模型组小鼠在用药部位及非用药部位有毛发脱色现象.卤米松组和5％黄芩苷组小鼠脱色减少,较模型组发生率明显降低、脱色出现时间明显延迟,脱色面积减小,且局部淋巴细胞和CD8+T细胞浸润较模型组明显减少.荧光实时定量PCR检测提示卤米松组和5％黄芩苷组CXCL9、CXCL10、CXCR3和RAB27A表达较模型组明显降低,而PI3K则升高明显.卤米松组和5％黄芩苷组之间无明显差异,但卤米松组用药30 d后,用药部位出现皮肤萎缩等不良反应.结论:卤米松组和5％黄芩苷组均具有治疗效果,黄芩苷组更安全有效,可为临床白癜风的治疗提供参考.
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硫酸化茯苓多糖对MPTP诱导的小鼠多巴胺能神经元损伤的保护作用
目的:探讨硫酸化茯苓多糖(SP)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导小鼠黑质多巴胺(DA)能神经元的保护作用.方法:ICR小鼠随机分为5组:对照组、MPTP模型组和SP治疗组(50、100、150 mg/kg),实施腹腔注射给药.爬杆行为评价各组小鼠的运动能力,酪氨酸羟化酶(TH)免疫染色法和TUNEL法检测黑质神经元的损伤与凋亡情况,紫外分光光度法检测小鼠中脑和纹状体中DA含量、纹状体中一氧化氮合酶(NOS)活性.结果:MPTP组中小鼠的爬杆时间显著延长,TH阳性细胞明显减少,TUNEL阳性细胞数量增加,中脑和纹状体中的多巴胺含量显著下降(P＜0.01),纹状体中NOS活性显著上升(P＜0.01).SP治疗组中,MPTP导致的上述变化均得到改善:小鼠爬杆时间缩短,TH阳性细胞增多,TUNEL阳性细胞减少;小鼠中脑和纹状体DA含量显著上升(P＜0.01),NOS活性明显下降(P＜0.05).结论:SP对MPTP诱导的帕金森小鼠黑质DA能神经元具有一定的保护作用.
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孕期乙醇暴露所致高脂饮食子代大鼠糖代谢功能改变
目的:观察孕期乙醇暴露(prenatal ethanol exposure,PEE)对高脂饮食诱导下的成年子代糖代谢功能的影响.方法:Wistar孕鼠自受孕11d灌胃给予乙醇(4g·kgl· d-1)或等容量生理盐水至分娩.仔鼠断奶后均给予高脂饮食,于出生后第20周(postnatal week 20,PW20)行糖耐量实验.PW24处死动物并检测胰腺病理形态,取肝脏检测胰岛素信号通路关键基因的mRNA表达.结果:与对照组相比,PEE子代PW1体质量均降低(P＜0.01),出生后体质量增长率显著升高(P＜0.01),且胰岛病理损伤更为明显;PEE子代基础血胰岛素较对照组低,给予糖负荷后,雄、雌子代血胰岛素分泌明显增加,但绝对胰岛素水平仍低于对照组.PEE组雌性子代胰岛素敏感指数增加(P＜0.05),但糖耐量异常;PEE子代肝脏胰岛素信号通路关键基因mRNA水平显著升高(P＜0.05).结论:PEE子代在高脂饮食诱导下出现追赶性生长,胰腺糖代谢功能下降但仍有代偿作用,肝脏胰岛素敏感性增加,以雌性更为明显.
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姜黄提取物联合阿托伐他汀钙对高脂血症小鼠降血脂作用的研究
目的:研究姜黄提取物联合阿托伐他汀钙对高脂血症小鼠的降血脂作用.方法:昆明种小鼠喂高脂饲料,建立高脂血症小鼠模型.将建模成功的小鼠分为4组,即高脂血症模型组、阿托伐他汀钙组、姜黄提取物组、阿托伐他汀钙和姜黄提取物联合组.对小鼠喂高脂饲料的同时连续灌胃5周不同剂量的姜黄提取物、阿托伐他汀钙.实验结束后测定各组小鼠的体质量,以及血清中的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C).结果:与高脂血症小鼠模型组相比,姜黄提取物和阿托伐他汀钙联合组TG、TC、LDL-C显著降低(P＜0.01),分别下降44.l0％、38.30％、37.24％,HDL-C显著升高(P＜0.05).结论:姜黄提取物和阿托伐他汀钙联合使用具有降低血脂作用,而且比两者单独使用时效果更好.
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木瓜蛋白酶对MPA诱导的单核细胞分泌和黏附功能的抑制作用及分子机制初步研究
目的:观察木瓜蛋白酶对单核细胞-血小板聚集物(MPA)诱导的单核细胞分泌和黏附功能的抑制作用,并初步探讨其分子机制.方法:分离人外周血单核细胞和富血小板血浆(PRP),检测20 U/L木瓜蛋白酶不同作用方式下凝血酶和花生四烯酸(AA)诱导的MPA形成及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.将实验分为0(对照)、20、80U/L木瓜蛋白酶组,分别以ELISA、流式细胞术和显微镜检查测定木瓜蛋白酶与单核细胞共孵育后MPA诱导的单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和组织因子(TF)释放、CD11b和CC趋化因子受体2(CCR2)表达水平以及单核细胞与人脐静脉内皮细胞黏附率,再以Western blot检测单核细胞Akt磷酸化(p-Akt)和环氧化酶-2(COx-2)表达水平.结果:20 U/L木瓜蛋白酶与单核细胞和血小板共孵育时显著降低凝血酶和AA诱导的MPA形成和TNF-α水平(P＜0.01).20 U/L木瓜蛋白酶组MCP-1和TF水平,CD11b和CCR2表达率,单核细胞与内皮细胞黏附率均显著低于对照组(P＜0.01),80 U/L组对五者的抑制率显著高于20 U/L组(P＜0.01).木瓜蛋白酶显著抑制p-AKT和COX-2表达,80 U/L组p-Akt和COX-2光密度比值显著低于20 U/L组(P＜0.01).结论:木瓜蛋白酶可通过抑制Akt磷酸化和COX-2表达途径而抑制MPA诱导单核细胞活化后的释放和黏附功能,从而可能有助于预防动脉粥样硬化.
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滁菊总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的:探讨滁菊总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:将48只SD大鼠随机分为6组,假手术组、模型组、滁菊总黄酮组(40、80和160 mg/kg)、尼莫地平组,每组8只,腹腔注射给药.采用线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉,制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血2h,再灌注24 h,进行神经行为评分、脑组织含水量测定、脑梗死体积测定、脑组织丙二醛(MDA)含量测定.结果:40、80和160 mg/kg滁菊总黄酮可降低大鼠脑组织含水量、减小脑梗死体积、降低脑组织MDA含量(P＜0.05或P＜0.01);160 mg/kg的滁菊总黄酮可以降低大鼠的神经行为评分(P＜0.01).结论:滁菊总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与其抗氧化活性有关.
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脱发实验模型及其药物治疗学现状
脱发是一种以毛发缺失为特征的疾病,其病理生理机制及毛发再生治疗是当前研究的焦点问题.脱发实验模型的成功复制对脱发病理机制和药物治疗学研究起到关键的推动作用.本文就国内外已经建立的体内脱发动物模型,体外脱发器官模型及其实验治疗学进展作系统综述,方便研究者根据需要选择合适的模型开展实验.
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治疗痛风和高尿酸血症药物研究进展
对急性痛风性关节炎的治疗,与常规剂量治疗方案相比,小剂量秋水仙碱或小剂量秋水仙碱+非甾体抗炎药治疗方案疗效相近,而安全性却大幅度提高.IL-1R拮抗剂阿那白滞素、利纳西普、康奈单抗等能有效缓解痛风急性期的症状,已成为第四类抗急性痛风的药物.别嘌呤醇的严重超敏反应综合征与肾功能、开始剂量、HLA-B*5801基因有关.非布司他、托匹司他、ulodesine、lesinurad、RDEA-3170、尿酸酶是近年来新型的降低尿酸药物.
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自噬对药物肝毒性调控作用的研究进展
自噬是机体降解代谢产物维持自身稳态的过程,而肝脏是人体内重要的代谢器官.近年研究发现,自噬与药物肝毒性的发生、发展密切相关.在药物导致的肝毒性方面,机体可通过自噬清除药物肝毒性,另一方面药物也可能通过诱导自噬而产生肝毒性.本文将自噬对抗肿瘤药物,脂肪酸,抗逆转录病毒药物及其他类药物肝毒性的调控作用进行了综述.根据自噬调控药物肝毒性的双重作用和机制,我们将针对使用不同药物制定不同的自噬干预策略,为减轻药物毒性反应提供理论依据和应用手段.
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他汀类药物抗肿瘤作用的研究进展
3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,通常称为他汀类药物,由于其在心血管疾病防治方面证实的有效性和安全性,是目前临床上广泛使用的降脂药之一.研究发现,他汀类药物具有降低胆固醇外的其他作用.在其抗肿瘤作用的研究方面发现,他汀类药物可以影响细胞生长、凋亡和炎症反应等,并且可以降低肿瘤风险、提高肿瘤病人的生存率.这些研究目前存在一些争议,还需要进一步的进行临床前和临床研究的验证.本文综述了近年来他汀类药物在肿瘤中的临床前及临床研究数据,并讨论了当前的研究状态和他汀类药物作为未来肿瘤化疗防治药物的潜力.
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肿瘤化疗患者抑郁情绪临床干预的研究进展
肿瘤化疗患者易伴发抑郁情绪.抑郁会影响化疗药物的疗效,并增加其不良反应感受性.文章综述肿瘤化疗患者伴发抑郁临床干预的现状,重点概述心理干预改善肿瘤化疗患者抑郁情绪研究进展,以及干预过程中需注意的事项,为临床实践提供依据.
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三种心肌损伤标志物在急性心肌梗死早期诊断中的应用价值
目的:比较三种心肌损伤标志物在急性心肌梗死早期诊断中的应用价值.方法:选取本院的急性心肌梗死患者90例,设为实验组,按发病时间分为0～3h组34例和3～6h组56例.另选取肌肉损伤患者20例,80例健康体检者作为对照组.同时测定血清心型脂肪酸结合蛋白(heart fatty acid-binding protein,H-FABP)、高敏肌钙蛋白(high-sensitivity cardiac troponin I,hs-cT-hI)、肌钙蛋白(cardiac troponin I,cTnI)和肌红蛋白(myoglobin,MYO)的浓度.结果:O～3h组和3～6 h组患者血清H-FABP、hs-cTnI和MYO的浓度均高于对照组(P＜0.01);肌肉损伤患者血清MYO浓度高于对照组(P＜0.01);在AMI发病的初0～3h和3～6h内,H-FABP和hs-cTnI的特异性及敏感性均高于MYO;在AMI发病的早期hs-cTnI较cTnI敏感度高.结论:H-FABP和hscTnI可作为AMI早期诊断的良好血清标志物.
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安脑片联合喹硫平治疗谵妄叠加痴呆的多中心随机对照研究
目的:观察喹硫平与安脑片治疗谵妄叠加痴呆患者的疗效.方法:将100例谵妄叠加痴呆的患者随机分为研究组与对照组,每组50例,研究组联用喹硫平与安脑片,对照组单用喹硫平.治疗前及治疗后3、6、9、12、15 d分别采用谵妄量表(DRS)、简明精神病量表(BPRS)、简易智能状态检查量表(MMSE)与日常生活能力量表(ADL)评价患者的临床疗效、认知功能与社会功能,并记录不良反应.结果:研究组脱落1例,对照组脱落3例,其余患者均完成研究.研究组患者DRS量表总分在治疗后3d、9d较对照组增分更多(P＜0.05),治疗后6d研究组患者DRS总分增分明显高于对照组(P＜0.01);研究组患者BPRS量表总分在治疗后第3、6天明显低于对照组(P＜0.01),在第9天时研究组患者BPRS总分低于对照组(P＜0.05).研究组患者的MMSE得分在治疗结束后明显高于对照组(P＜0.01),研究组患者的ADL得分在治疗结束后低于对照组(P＜0.05).两组患者不良反应发生率无统计学差异(P＞0.05).结论:喹硫平联用安脑片治疗谵妄叠加痴呆起效更快,且更有利于改善患者的认知功能与社会功能.
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我院2型糖尿病住院患者降糖药物治疗方案的调查与分析
目的:了解我院2型糖尿病(T2DM)住院患者降糖药物使用情况,为临床合理用药提供参考.方法:选取2014年6月至2014年9月内分泌科住院患者病历,收集患者年龄、病程、血糖、降糖药物的使用情况等.根据降糖治疗情况分为口服药物组、胰岛素组、胰岛素联合口服药物组;根据治疗方案联合情况分为单药治疗组、二联治疗组、三联及以上治疗组.结果:入选T2DM患者175例,胰岛素组、胰岛素联合口服用药组病程、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)明显高于口服药物组,而空腹C肽(C0)、餐后2小时C肽(C2h)浓度明显低于口服药物组(P＜0.05).三联及以上治疗组BMI值、FPG浓度高于单药治疗组(P＜0.05).结论:我院T2DM患者HbAlc水平较高及病程较长时才选择胰岛素治疗,胰岛素起始治疗时机晚,出现慢性并发症风险大;二甲双胍使用率偏低,未能发挥其一线用药地位.
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脑苷肌肽对缺氧缺血性脑病血清胰岛素样生长因子-1及治疗预后的影响
目的:探讨脑苷肌肽对缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)血清胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)及治疗预后的影响.方法:86例新生儿HIE患者根据治疗方法不同分为对照组患儿46例、观察组患儿40例,对照组患儿接受常规治疗,观察组患儿接受脑苷肌肽治疗.对比两组患儿的治疗2周后IGF-1、神经功能指标、氧化应激指标含量,治疗后6月脑瘫、癫痫、智力低下、死亡等发生率.进一步分析IGF-1与HIE患儿近期及远期治疗结局的相关关系.结果:观察组患儿治疗后2周血清IGF-1含量显著高于对照组患儿;血清神经功能指标神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE),S-100β蛋白(S-100β protein,S100β)、肌酸激酶脑型同工酶(creatine kinase bb,CK-BB)、N端脑钠肽原(nterminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)含量均显著低于对照组患儿,神经生长因子(nerve growth factor,NGF)含量显著高于对照组患儿;血清氧化应激指标活性氧(reactive oxygen species,ROS)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量显著低于对照组患儿,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)含量显著高于对照组患儿.HIE患儿治疗后IGF-1含量与近期神经功能指标、氧化应激指标含量存在直接相关关系.结论:脑苷肌肽可提升HIE患儿的IGF-1含量,进一步优化近期及远期治疗结局.
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艾拉莫德对类风湿关节炎患者血管内皮生长因子及色素上皮衍生因子表达的影响
目的:探讨艾拉莫德对类风湿关节炎(RA)患者血清及关节滑液中血管内皮生长因子(VEGF)、色素上皮衍生因子(PEDF)的影响.方法:选择本院诊治的60例RA患者,按照随机数字表法将患者分成对照组和试验组,每组30例.所有患者均采用吡罗昔康做为基础性治疗,对照组患者在此基础上加用甲氨蝶呤治疗,试验组加用艾拉莫德治疗,共90 d,比较两组患者临床症状改善、治疗效果、血清及关节滑液中VEGF、PEDF的变化.结果:两组患者治疗前DAS-28评分差异无统计学意义(P＞0.05);两组治疗后的DAS-28评分较治疗前均降低,但试验组患者DAS-28评分下降更低,与对照组比较有统计学差异(P＜0.05);试验组治疗总有效率为93.3％,而对照组为70％,试验组患者的治疗总有效率高于对照组(P＜0.05).治疗前,两组患者在关节压痛指数、肿胀数、晨僵时间、关节疼痛数、关节肿胀指数方面无统计学差异(P＞0.05),治疗后两组患者在上述指标各维度均有所改善,但试验组的改善程度更明显,与对照组比较有统计学差异(P＜0.05);两组患者治疗前血清及关节滑液中VEGF、PEDF水平无统计学差异(P＞0.05);对照组治疗前后VEGF、PEDF水平无明显改变(P＞0.05),试验组治疗后VEGF水平显著下降、PEDF水平显著升高,与治疗前相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:艾拉莫德治疗RA患者疗效良好,其机制可能与抑制新生血管生成有关.
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来氟米特治疗IgA肾病安全性和有效性的Meta分析
目的:评价来氟米特(LEF)治疗IgA肾病(IgAN)的安全性和有效性.方法:采用电子检索数据库Medline、Embase、Cochrane Library、Clinical trails和中国生物医学数据库(CBM)、中国知网(CNKI)、中文科技期刊全文数据库(VIP)、万方数据库(wanfang),同时手检国内相关期刊及会议资料,纳入所有含LEF的随机对照试验(RCTs),按照Cochrane中的工具对其进行风险评估,并用Revman 5.3软件对其分析.结果:共纳入11个RCTs,589名患者,Meta分析结果显示LEF +Ped组的完全缓解率[RR 1.40,95％CI (1.02～1.93),P=0.04]、总有效率[RR 1.18,95％ CI(1.06～1.32),P=0.004]均优于单用Ped组,不良反应(ADR)发生率无统计学差异.LEF+Ped 组与CTX/MMF +Ped组在有效性方面类似,但ADR[RR 0.21,95％CI (0.11～0.39),P＜0.000 01]显著少于CTX+Ped组.LEF+ACEI组与单用ACEI组有效性和安全性均无统计学差异,但可降低24 h尿蛋白(UTP),提高白蛋白(Alb).结论:LEF与CTX、MMF联合Ped治疗IgAN在有效性方面类似,但优于单用Ped,安全性方面也具有一定优势,可以作为临床的选择之一.
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沃替西汀治疗重度抑郁症的Meta分析
目的:通过Meta分析方法,系统评价沃替西汀治疗重度抑郁症(major depressive disorder,MDD)的有效性和安全性.方法:通过检索Pubmed、Clinical trials等数据库,筛选获得沃替西汀治疗MDD的随机对照临床试验(randomized controlled trials,RCTs),应用RevMan 5.3软件进行统计分析.结果:与安慰剂相比,5 mg和10mg沃替西汀可显著增加治疗前后的蒙哥马利抑郁评价量表(Montgomery-(A)sberg Depression Rating Scale,MADRS)平均改变量(WMD=-2.59,P=0.002;WMD=-3.47,P=0.000 3),提高治疗的有效率(OR=1.76,P=0.006;OR =2.18,P=0.005),增加总体不良反应率(OR=1.28,P=0.008;OR=1.33,P=0.01),提示沃替西汀的疗效明显优于安慰剂,但不良反应发生率亦增高.与阳性药度洛西汀相比,5 mg沃替西汀治疗后的MADRS平均改变量(P=0.43)和有效率(P=0.10)无统计学差异;但总体不良反应率显著降低(OR =0.52,P＜0.000 1),提示5 mg沃替西汀的疗效与阳性药物度洛西汀相当,但不良反应发生率明显低于度洛西汀.结论:沃替西汀治疗MDD疗效确切,安全性较好.
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中国梦我的梦
金猴留恋丰收年,彩凤欢啼盛世春.值此新年的钟声悠悠响起之际,我们《中国临床药理学与治疗学》(CCPT)杂志社全体工作人员,向一直以来关心和支持本刊发展的领导和专家,以及广大的作者、读者、审稿人、编委表示衷心的感谢!有梦想才有力量.“中国梦”是实现中华民族的伟大复兴,为此,我们付出了很多.于期刊而言,“我的梦”便是打造“医学精品期刊”,就是成为像Clinical Pharmacology&Therapeutics和The New England Journal of Medicine那样的专业权威期刊,为此,我们努力拼搏、奋发向上.2016年的努力和坚持,让我们离梦想又进了一步.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
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