中国临床药理学与治疗学杂志
Chinese Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics 중국림상약리학여치료학
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国药理学会
- 影响因子： 0.97
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-2501
- 国内刊号： 34-1206/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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新型格列酮类化合物ANY2对HepG2细胞糖代谢的影响
目的:体外实验研究新型格列酮类化合物ANY2对糖代谢的影响. 方法:采用高浓度胰岛素持续作用肝癌细胞株(HepG2)24 h建立胰岛素抵抗模型(IR-HepG2),并观察ANY2对细胞葡萄糖消耗(GC)、对细胞内糖原含量、糖异生及糖酵解作用的影响.结果:ANY2能显著增加IR-HepG2在高、中、低糖条件下的葡萄糖消耗,并呈明显的剂量依赖性;增加IR-HepG2细胞内糖原含量 ,但与模型组相比,仅在高浓度差异有统计学意义;减少IR-HepG2细胞以乳酸为底物的糖异生量;提高糖酵解作用中IR-HepG2细胞乳酸的生成和细胞内丙酮酸激酶(PK)活力.结论:ANY2可显著改善IR-HepG2细胞的糖代谢作用.
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白藜芦醇及其糖苷白藜芦醇苷与药物外排转运体的相互作用研究
目的:通过多种不同细胞模型研究两种芪类天然化合物白藜芦醇(trans-resveratrol, TR)及白藜芦醇苷(trans-piceid, TP)与多种药物外排转运体间的相互作用.方法:高效液相及荧光分光光度法分别测定细胞内TR、TP及罗丹明 123的浓度,MTT比色法测定细胞活性,Western blot法测定P-糖蛋白的表达.结果 :P-糖蛋白抑制剂及底物(维拉帕米和罗丹明123)对TR及TP的细胞摄取无影响. 多药耐药相关蛋白2抑制剂,丙磺舒可将TR及TP的细胞摄取量分别增加 1.3 倍和 1.6 倍.TR及TP能够显著性增加大鼠脑微血管细胞对罗丹明123的摄取及阿霉素在人白血病阿霉素耐药细胞上的毒性,但对人白血病阿霉素耐药细胞上P-糖蛋白的表达没有显著性改变 .米托蒽醌在人非小细胞肺癌细胞上的毒性作用不受TR及TP的影响.结论: TR及TP可以抑制P-糖蛋白的外排作用,但其本身不被P-糖蛋白外排,而是被多药耐药相关蛋白2外排.TR及TP对人乳腺癌多药耐药蛋白的外排作用没有影响.
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木犀草素减轻氧化应激引起的血管内皮损伤
目的:探讨木犀草素对叔丁基过氧化氢致血管内皮损伤的保护作用及相关机制.方法:首先通过制备大鼠胸主动脉环,观察木犀草素对叔丁基过氧化氢所致血管张力变化的影响;再采用叔丁基过氧化氢诱导血管内皮细胞氧化损伤模型,观察木犀草素对其细胞形态学变化及细胞活力的影响,并用RT-PCR检测eNOS和COX-1 mRNA的含量变化.结果:木犀草素能够浓度依赖性地对抗叔丁基过氧化氢导致的血管舒张功能损伤及细胞损伤作用,且浓度依赖性地减弱叔丁基过氧化氢对内皮细胞eNOS mRN A表达抑制的影响.结论:木犀草素是一种有效的舒血管物质,它可以起到抗氧化的作用,减轻氧化应激反应,并可能通过维持eNOS活性等血管内皮途径舒张血管.
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生物被膜肺炎克雷伯杆菌AmpC酶、超广谱β-内酰胺酶的检测
目的:探讨生物被膜(BF)菌的耐药机制,为临床合理应用抗生素提供理论依据.方法:应用改进的平板培养法建立肺炎克雷伯杆菌BF模型,用银染法和扫描电镜观察鉴定.采用改良三维试验法检测超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)及AmpC酶.结果:浮游肺炎克雷伯杆菌单产AmpC酶,单产ESBLs酶及同时产ESBLs和 AmpC酶的菌株分别为 2.5%(1/40)、20.0%(8/40)、2.5%(1/40);BF肺炎克雷伯杆菌单产AmpC酶,单产ESBLs及同时产ESBLs和AmpC酶的菌株分别为 20.0%(8/40)、45.0%(18/40)、22.5%(9/40).对浮游组和BF组的检出率两两分别进行χ2检验, BF组各酶的检出率均明显高于普通浮游组各酶的检出率(P ＜0.05).产酶BF肺炎克雷伯杆菌对8种抗生素(除亚胺培南全部敏感外)的耐药率均较高.结论:BF的形成和产生ESBL及AmpC酶的协同作用是肺炎克雷伯杆菌耐药的主要原因之一.
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姜黄素-3脂质体对小鼠四氯化碳急性肝损伤的保护作用及其机制
目的:研究姜黄素-3脂质体对肝损伤的保护作用及机制.方法:取昆明种小鼠40只,随机分成4组,每组10只:正常对照组、四氯化碳(CCl4 )肝损伤模型组、姜黄素-3注射剂组、姜黄素-3脂质体组.采用腹腔注射CCl4致小鼠肝损伤模型,测定动物血清ALT、AST的活性和肝组织脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量 ;研究肝组织病理变化.结果:模型组血清ALT、AST及肝组织MDA较正常对照组明显增高,肝组织切片出现肝小叶内炎细胞浸润;治疗组小鼠各生化指标及炎症程度较模型组均明显减轻,脂质体组对肝损伤的药效明显优于注射剂组.结论:姜黄素-3脂质体对小鼠四氯化碳性肝损伤有显著的保护作用,可通过降低肝内脂质的过氧化反应而增加其对肝脏内皮细胞的保护作用.
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绞股蓝总皂苷对家兔离体十二指肠平滑肌收缩活动的影响
目的:观察绞股蓝总皂苷对家兔离体十二指肠平滑肌收缩活动的影响 .方法:采用常规十二指肠平滑肌标本离体灌流的实验方法,加入不同浓度的绞股蓝总皂苷(0.01%～1.00%),通过Medlab生物信号采集处理系统分别记录加药前后十二指肠平滑肌的收缩曲线.结果:不同浓度的绞股蓝总皂苷均可以显著降低十二指肠平滑肌的收缩幅度,与绞股蓝总皂苷的浓度呈剂量依赖性关系.结论:绞股蓝总皂苷可以抑制家兔离体十二指肠平滑肌的自律性收缩活动.
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大黄对肠缺血再灌注大鼠肠黏膜和通透性的影响及其机制
目的:观察肠缺血再灌注损伤后,肠内补充大黄对大鼠肠黏膜结构和通透性的影响,并探讨其作用机制.方法:雄性SD大鼠30只,随机分为3组 (n=10).大黄组:夹闭肠系膜上动脉建立肠缺血再灌注损伤模型,肠外营养+肠内大黄液;模型组:建立肠缺血再灌注损伤模型,肠外营养;对照组:分离肠系膜上动脉但不夹闭,自由饮食.术后第3天收集尿液,采用双糖法(乳果糖/甘露醇)反应肠黏膜通透性,第6天处死大鼠留取小肠检测黏膜结构和热休克蛋白70(HSP70)含量. 结果:对照组和大黄组肠黏膜通透性均低于模型组(P＜0.01 ).大黄组肠黏膜通透性虽高于对照组,但无统计学意义(P＞0.05) ;模型组小肠绒毛高度、黏膜厚度显著低于对照组和大黄组(P＜0.01 ),大黄组接近于对照组(P＞0.05);小肠全层厚度各组间无统计学差异;对照组和大黄组HSP70含量均高于模型组(P＜0.01).大黄组HSP70含量虽略高于对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:大黄可减少肠缺血再灌注损伤引起的肠黏膜通透性增加,保护肠黏膜结构.大黄的肠道保护作用与多种机制有关,诱导小肠HSP70表达增加可能是其中之一.
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地西泮对小鼠自主活动和学习记忆功能的影响
目的:观察不同剂量地西泮(Diazepam, D)对小鼠自主活动和学习记忆功能的影响.方法:昆明种小鼠120只,随机分成4组:生理盐水组(NS组), 地西泮 0.5 mg/kg 组(D0.5组),地西泮 1.0 mg/kg 组(D1.0组),地西泮 2.0 mg/kg 组(D2.0组),每组10只.观察不同剂量地西泮对小鼠自主活动计数、跳台法(step-down test)和避暗法(step-through test)的潜伏期和错误次数的影响.结果:与NS组比较,地西泮可剂量依赖性地减少小鼠自主活动次数计数,缩短跳台法和避暗法的潜伏期,增多错误次数.结论:地西泮能减少小鼠自主活动,抑制小鼠学习记忆功能,但在停药3 d 后此作用消失.
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HCBP12融合蛋白的表达、纯化及多抗制备
目的:构建丙型肝炎病毒核心抗原结合蛋白12(HCV Core binding protein,HCBP12)原核表达载体,在大肠埃希菌中进行表达、纯化HCBP12融合蛋白并制备兔抗HCBP12多克隆抗体.方法:应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR),以提取的HepG2细胞mRNA为模板,扩增获得HCBP12基因片段,插入至原核表达载体pET-32a(+)中 ,构建原核表达载体pET-32a(+)-HCBP12,转化大肠埃希菌BL21,以异丙基硫代β-D-半乳糖苷(IPTG)诱导,获得HCBP12融合蛋白的可诱导性表达, 并通过SDS-PAGE电泳、Western Blot免疫印迹分析和证实融合蛋白表达的特异性.利用Ni+亲和柱对表达蛋白进行纯化及柱上复性.纯化蛋白免疫新西兰兔,获得抗HCBP12多克隆抗体.以纯化HCBP12为抗原,利用Western blot和ELISA法对多克隆抗体进行特异性和效价检测.结果:HCBP12融合蛋白表达成功.SDS-P AGE分析表明其为包涵体表达.成功获得了融合蛋白纯品及兔抗HCBP12多克隆抗体.ELISA法表明多克隆抗体效价>1:512000, Western blot检测证明多克隆抗体的特异性良好.结论:成功表达、纯化HCBP12融合蛋白,并获得高特异性、高效价兔抗HCBP12多克隆抗体,为研究HCBP12蛋白的生物学功能及丙肝的临床治疗提供了重要的实验工具.
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雌激素对卵巢切除后雌性大鼠心肌组织中雌激素受体表达的影响
目的:探讨雌激素对卵巢切除后雌性大鼠心肌组织中雌激素受体表达的影响.方法:雌性SD大鼠卵巢切除术(OVX)后1周,随机分成3组:OVX +雌激素(0.15 mg/kg, s.c.)、OVX+生理盐水、对照组.4周后,Western blottin g检测α和β两种雌激素受体在心肌组织中的表达.结果:卵巢切除后,血清雌激素水平与对照组[(88±22 vs 403±59) pmol/L,P <0.05]相比明显下降,左心室肌中两种雌激素受体表达均下降(P<0.05).给予雌激素后,血清雌激素水平上升为(3864±105) pmol/L, 雌激素β受体表达增多(P<0.05),α受体表达下降(P<0.05).结论:雌激素改变卵巢切除后雌性大鼠心肌组织中雌激素受体的表达.
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生长相关癌基因α在大鼠哮喘中的表达意义及地塞米松对其的影响
目的:观察大鼠哮喘生长相关癌基因α(GROα)蛋白的表达水平及地塞米松对其的影响,探讨GROα和中性粒细胞(PMN)的相关性.方法:采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组、正常对照组、地塞米松治疗组,分离纯化血PMN,免疫组化法测定支气管腔和血PMN中GROα蛋白的表达水平,计数肺组织PMN数目.结果:哮喘组(0.138±0.009, OD值)和地塞米松治疗组(0.105±0.012, OD值)支气管腔的GROα蛋白的平均吸光度值均显著高于正常对照组(0.077±0.010, OD值)(P＜0.01), 地塞米松治疗组GROα蛋白的平均吸光度值显著低于哮喘组(P＜0.01).哮喘组(0.211±0.017, OD值 )和地塞米松治疗组(0.128±0.012, OD值)血PMN的 GROα蛋白的平均吸光度值均显著高于正常对照组(0.081±0.008, OD值)(P＜0.01), 地塞米松治疗组GROα蛋白的平均吸光度值显著低于哮喘组(P＜0.01 ).三组PMN计数两两比较差异均存在显著统计学意义,正常对照组(7±2)＜哮喘组(26± 6)＜地塞米松治疗组(202±30)(P＜0.05或P ＜0.01).GROα蛋白的表达水平与肺组织PMN计数在哮喘组和正常对照组中呈显著正相关(n=19, r=0.865, P＜0.01).结论 :哮喘时支气管腔和PMN的GROα蛋白的表达水平及肺组织PMN计数增加,它们参与了哮喘发病的炎症过程;地塞米松部分通过抑制GROα蛋白的表达从而减轻气道炎症,但能加剧PMN在肺组织中聚集;GROα蛋白可能与PMN在肺组织中聚集密切相关.
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法舒地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响
目的:观察法舒地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响,探讨其抗炎机制.方法:大脑中动脉线栓法(MCAO)制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血 1.5 h 再灌注 24 h.法舒地尔术前腹腔注射给药 15 mg/kg, 术后 12 h 再次给药.术后对大鼠神经功能进行评分,TTC染色观察脑梗死体积;用干湿重法测定脑含水量;分光光度法测定髓过氧化物酶(MPO)活性;伊文思兰法(EB)测定血脑屏障的损伤程度;免疫组化检测大鼠脑缺血区细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1 (VCAM-1)、NF-κB p65的表达;ELISA法检测IL-8的含量;Western blot法检测单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和核抽提物中NF-κB p65蛋白的表达;RT-PCR检测N F-κB p65 mRNA的表达.结果:法舒地尔能明显改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经缺陷症状,缩小脑梗死体积,明显降低缺血侧脑组织的含水量、EB含量及MPO活性;显著抑制ICAM-1、VCAM-1、IL-8和MCP-1蛋白的表达;降低NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达;减少脑组织核抽提物中NF-κB p65的蛋白量(P<0.05 vs MCAO 组).结论:法舒地尔通过抑制NF-κB p65的活化,进而抑制黏附分子及趋化因子的表达,减轻脑缺血再灌注损伤的炎症反应.
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LC-APCI-MS/MS法研究维氨酯在大鼠体内的排泄
目的:建立LC-APCI-MS/MS法测定大鼠胆汁、尿液和粪便中维氨酯的浓度,对该药在大鼠体内的排泄规律进行研究,为临床试验提供依据.方法:生物样本经处理后,采用Agilent TC C18色谱柱,甲醇-水-甲酸(93:7:0 .1)为流动相,辛伐他汀为内标,在三重四极杆串联质谱仪上,采用大气压化学离子化( APCI)、正离子方式选择性离子监测模式,维氨酯和内标的检测离子分别为m/z 44 8/283和m/z 419/285,分别测定尿液、胆汁和粪便中原型物的含量.结果 :胆汁、尿样、粪便中维氨酯的回收率均大于89%,日间和日内的变异系数均小于10 %.胆汁和尿液中维氨酯在 0.0808～40.4 ng/mL 浓度范围内线性关系良好(r=0.9972 和 0.9949),粪便中维氨酯在 0.2525～101 ng/mL 浓度范围内线性关系良好(r=0.9990),维氨酯的定量下限为 0.2 pg,方法符合生物样品分析要求.维氨酯在粪便中 72 h 内、在尿液中 96 h 内、在胆汁中 24 h 内原型药的平均累积排泄量分别为 12.9%、0.003%、0.00 01%.结论:该方法灵敏度高,专属性强,样品前处理简便,分析速度快 ,可满足大鼠排泄研究中药物浓度测定的要求,大鼠灌胃给药(5 mg/kg)后维氨酯从尿液和胆汁中排泄的原型药物很少.
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瓦松提取物对实验性胃溃疡的治疗作用
目的:观察瓦松提取物对实验性胃溃疡的治疗作用.方法:以Wistar大鼠和昆明种小鼠为研究对象,复制5种实验性胃溃疡动物模型(小鼠束缚水浸应激致胃溃疡模型、吲哚美辛致小鼠胃溃疡模型、乙醇致大鼠胃溃疡模型、乙酸致大鼠胃溃疡模型和大鼠幽门结扎致胃溃疡模型).将大鼠随机分为瓦松提取物400、200、100 mg/ kg 剂量组、阳性对照组和模型对照组;小鼠随机分成瓦松提取物800、400、200 mg/kg 剂量组、阳性对照组和模型对照组.测定胃溃疡指数、胃液游离酸排出量及总酸排出量 .结果:瓦松提取物400、800 mg/kg 剂量组能降低小鼠应激性溃疡溃疡指数(P<0.05);200～800 mg/kg 瓦松提取物对吲哚美辛致小鼠胃溃疡溃疡指数有明显的降低作用(P<0.05 或P<0.01); 同时对乙醇引起的大鼠胃溃疡也具有明显的抑制作用(P<0.05),并可明显促进乙酸致大鼠胃溃疡溃疡的愈合,但对动物胃液分泌及胃蛋白酶活性无明显影响. 结论:瓦松提取物对实验性胃溃疡有明显的预防和治疗作用.
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肝细胞生长因子/c-Met与妇产科疾病的关系
肝细胞生长因子(HGF)通过与受体c-Met结合,参与了多种妇产科疾病如妇科肿瘤、子宫内膜异位症及妊娠期高血压疾病的发生发展,本文综述了HGF在这些妇产科疾病中的表达及可能的作用机制.
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脑源性神经营养因子对离子通道的调节作用
脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor, BDNF) 是神经营养因子(neurotrophic factors,NTF) 家族成员之一,对中枢和周围神经系统多种神经元的生长、发育、分化、维持和损伤修复起重要作用.BDNF还能够调节神经元静息膜电位、神经兴奋性和突触传递,在突触可塑性过程中起重要作用,这些作用与其对离子通道的调节有关.BDNF不仅可以与TrkB受体结合激活第二信使级联反应和蛋白磷酸化过程调节离子通道的性质,还可以直接调节钠通道活性.可见,BDNF还具有神经调质和兴奋性递质的作用.
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视黄醇结合蛋白4遗传多态性与2型糖尿病的关系
视黄醇结合蛋白(retinol binding protein,RBP)属于视黄醇运载蛋白,其血清水平常作为临床营养状况、肝肾疾病的早期诊断和疗效的评价指标.新研究发现:视黄醇结合蛋白4(RBP4)为一种新的脂肪源性信使,参与了胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生.这一发现使得RBP4开始倍受关注.本文主要介绍视RBP4的结构、遗传多态性及其与 2型糖尿病之间的新研究进展.
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葛根素药理作用机制探讨及临床应用
葛根素是葛根的重要有效活性成分.其药理作用复杂,药效活性强. 葛根素已经开发为葛根素注射剂,应用于心脑血管疾病如心律失常、心肌缺血、高血压等的治疗.本文对葛根素的药理作用机制及临床应用研究进展进行综述.
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心脏离子通道病的研究进展
心脏离子通道病是离子通道病的重要组成部分,在心血管疾病中扮演着重要角色,几乎所有的心律失常都有离子通道病变参与,是心脏性猝死的主要原因.本文对遗传性心脏离子通道病、获得性心脏离子通道病及心脏离子通道病的治疗作一简要介绍.
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胰岛素类似物治疗糖尿病脑卒中的疗效观察
目的:观察在糖尿病患者脑卒中时联合使用胰岛素类似物(甘精胰岛素联合门冬胰岛素)降糖的疗效.方法:住院患者40例,随机分为两组.A 组:餐前门冬胰岛素(诺和锐)联合睡前甘精胰岛素(来得时)降糖治疗;B组:餐前生物合成人胰岛素(诺和灵R)联合睡前精蛋白生物合成人胰岛素(诺和灵N)降糖治疗.治疗 7 d 后,比较两组空腹、餐后血糖以及低血糖发生次数的差别.结果: A组与B组胰岛素用量无统计学差别,但空腹血糖与餐后血糖A组均显著低于B组(空腹为 7 .2±0.8 vs 9.4±1.9,P<0.05; 早餐后为 9.0±1.8 vs 10.3±2.3,P<0.05,mmol/L),且未见低血糖发生.结论:胰岛素类似物联合降糖能更有效控制血糖,预防低血糖发生.
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加巴喷丁治疗偏头痛的有效性和安全性——随机、双盲对照研究
目的:评价加巴喷丁治疗偏头痛的有效性及安全性.方法:采用随机、双盲、安慰剂平行对照研究,为期8周,共有104例偏头痛患者(年龄18～ 60岁)被随机分至治疗组和对照组.治疗组:55例,接受加巴喷丁治疗4周;对照组:49例 ,口服安慰剂4周.在开始治疗时及治疗后4周、8周时采用数字评价量表对患者的疼痛程度进行评估,同时监测患者的肝肾功能、经颅多普勒超声(TCD)、脑电图 (EEG)及药物不良反应.结果:4周后加巴喷丁治疗组患者头痛发生率(次/月)、持续时间( h)、疼痛程度(分)均明显下降,分别由 6.4±2.5 降至 2.3±1.5、21. 8±12.6 下降至 8.6±4.3、8.6±1.2 降至 2.4±1.1. 与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).而不良反应轻微,其发生率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 :加巴喷丁能有效降低偏头痛的发作次数、疼痛程度及疼痛持续时间,而不良反应轻微,安生性较高.
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LC-ESI-MS/MS同时检测人血浆氯沙和E3174的浓度及其在药代动力学研究中的应用
目的:建立LC-ESI-MS/MS法测定服药后人体血浆氯沙坦及E3174的浓度.方法:MICROMASS Quattro Micro API型液质联用仪,色谱柱为Inertsil ODS-3 C18柱(2.1 mm×150 mm,5 μm,Japan),流动相为 0.1%甲酸-乙腈(30:70,V/V), 流速为 0.2 mL/min, 进样体积为 5 μL, 柱温为 40 ℃, 样品室温度为 15 ℃.结果:氯沙坦线性范围为 2.2～1085.0 ng/mL,E3174线性范围为2～1000.0 ng/mL,氯沙坦及E3174低检测限低于 0.5 ng/mL,方法灵敏、稳定、特异性高,并成功地应用到人体氯沙坦及E3174药代动力学研究.结论:该方法简便、准确、重复性好, 可以准确定量服药后人体血浆氯沙坦及E3174的浓度.
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计算机系统与药物临床试验管理规范——临床研究机构的角色和临床试验中计算机系统的职责
在临床研究中计算机系统常常用于受试者的诊断与管理,药物的调配和执行临床试验方案中规定的实验室检查.确保这些计算机系统每次都严密可控且可信地执行任务非常重要.国际法规要求这些系统均有很好的工作记录方能符合要求.临床基地的稽查和核察人员要按照药物临床试验管理规范要求审查这些系统,确保它们在研究中的可靠性以及数据的可信度.研究组长对所有方案中使用的工作系统以及从书面或计算机中收集的试验数据的质量与可靠性负责.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 04 |
