中国临床药理学与治疗学杂志
Chinese Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics 중국림상약리학여치료학
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国药理学会
- 影响因子： 0.97
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-2501
- 国内刊号： 34-1206/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
线粒体融合素2通过Ras-PI3K-Akt信号途径抑制缺血再灌注诱导的乳鼠心肌细胞凋亡
目的:研究线粒体融合素2 (Mfn2)基因对缺血再灌注诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其相关的信号通路.方法:乳鼠心肌细胞经缺氧/复氧(H/Re)处理模拟心肌缺血再灌注损伤.用Mfn2基因的重组腺病毒(Adv-Mfn2)感染经缺氧复氧处理的乳鼠心肌细胞.采用TUNEL染色、ELISA、流式细胞术等方法检测Mfn2对缺血再灌注诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响.Western blot分析线粒体凋亡路径中Bcl-2蛋白、Bax蛋白、Caspase-9以及磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)的表达变化.结果:TUNEL染色发现Adv-Mfn2感染乳鼠心肌细胞后,细胞凋亡较H/Re组和Adv-LacZ组显著减少.ELISA和流式细胞仪检测结果表明,Adv-Mfn2组心肌细胞凋亡较H/Re组及Adv-LacZ组明显减少,且这一作用呈时间依赖性.Western blot结果显示,Adv-Mfn2组中Bcl-2蛋白表达较H/Re组和Adv-LacZ感染组上升,Bax蛋白表达下降,各组中Caspase-9的表达变化与Bax相同,Adv-Mfn2组的p-Akt蛋白表达水平则较H/Re组和Adv-LacZ感染组明显上升.结论:Mfn2基因主要通过正向调控Ras-PI3K-Akt信号通路,促进Akt的磷酸化水平,使Bcl-2蛋白表达量增加,Bax蛋白表达量降低,抑制Caspase-9活化,从而抑制缺血再灌注诱导的乳鼠心肌细胞凋亡.
-
融合受体eDR4/iFas提高sTRAIL对HT-29细胞凋亡的敏感性
目的:探讨sTRAIL联合融合受体eDR4/iFas对HT-29细胞的凋亡作用.方法:采用PCR方法分别扩增eDR4和iFas,通过重叠PCR将两者连接起来组成融合受体基因eDR4/iFas,将其克隆到带Survivin启动子的表达载体上,另外采用组成型启动子CAG调控sTRAIL表达.体外转染结直肠癌细胞株HT-29和人胚肾细胞HEK293,MTT法检测两种细胞的存活率,RTPCR和Western Blot检测目的蛋白的表达,Hoechst染色进一步分析eDR4/iFas联合sTRAIL对HT-29细胞的凋亡效果.结果:在HT-29细胞中,sTRAIL组的细胞存活率为40.9％±18.7％,而eDR4/iFas+ sTRAIL组的细胞存活率为21.6％±9.1％,两者间存在统计学差异(P＜0.05).结论:eDR4/iFas能提高sTRAIL对HT-29细胞凋亡的敏感性,而对正常细胞HEK293没有毒副作用.
-
免疫性非细菌性前列腺炎大鼠内环境因素关联性研究
目的:探讨前列腺组织蛋白结合免疫佐剂法诱导的SD大鼠非细菌性前列腺炎的炎症反应与内环境因素之间的关系.方法:30只大鼠随机分成3组,其中一组为阴性对照组,其它两组为试验组,第0、7天多点皮内注射浓度分别为20、40 mg/mL的大鼠前列腺蛋白提纯液联合完全弗氏佐剂(1∶1的混悬液)1.0mL,腹腔注射百白破疫苗0.5 mL,第21天皮内注射大鼠前列腺蛋白提纯液0.5 mL,阴性对照组在相同时间和部位注射同等剂量的生理盐水,造模后第55天处死大鼠.结果:前列腺蛋白提纯液联合完全弗氏佐剂制作诱导SD大鼠前列腺炎后,可见前列腺间质有大量炎细胞浸润,以淋巴细胞为主,呈现明显的慢性炎症表现.免疫因素引起的慢性非细菌性前列腺炎可导致免疫球蛋白G(IgG)浓度明显升高(P＜0.05),免疫球蛋白M(IgM)浓度明显降低(P＜0.05),C-反应蛋白(CRP)和前列腺特异抗原(PSA)含量明显增加(P＜0.05).结论:根据本实验的结果,免疫性非细菌性前列腺炎大鼠体内IgG、IgM、CRP和PSA含量呈现关联性变化.
-
蝮蛇毒血小板抑制因子对家兔动脉血栓形成的影响
目的:研究蝮蛇毒血小板抑制因子(AHV-PI)对实验家兔动脉血栓形成的影响及其可能机制.方法:30只雄性家兔随机分为3组(n=10),即对照组(假手术组),模型组,AHV-PI组(0.2 mg/kg).以70％FeCl3溶液化学损伤的方法制备家兔颈动脉血栓模型.1h后经另一侧颈动脉采血,用双通道凝血仪测定家兔APTT、PT与TT以及血浆纤维蛋白原(FIB)含量,酶联免疫吸附法(ELISA)测定各血浆中纤溶酶水平.结果:与对照组相比较,模型组APTT、PT与TT均明显缩短(P＜0.05),血浆中FIB含量增高(P＜0.05),纤溶酶含量降低(P＜0.05);与模型组相比,AHV-PI组APTT、TT延长(P＜0.05),PT无明显改变(P＞0.05),血浆中FIB含量降低(P＜0.05),纤溶酶含量进一步降低(P＜0.05).病理切片显示AHV-PI组颈动脉内膜相对比较平滑,管腔内未见血栓形成.结论:AHV-PI抑制动脉血栓形成,其机制可能与纤溶酶激活有关.
-
滇橄榄提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制
目的:研究滇橄榄提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:大鼠大脑中动脉线栓法制作脑缺血再灌注模型.进行神经功能学评分、梗死面积测定、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)、核转录因子NF-κB的水平.结果:滇橄榄提取物能减少局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分和脑梗死面积,提高脑组织SOD活性,降低MDA、NO、IL-1β、IL6、iNOS和NF-κB的水平.结论:滇橄榄提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化和抑制炎症有关.
-
氯沙坦对离体培养大鼠海马神经元缺糖缺氧损伤的保护作用
目的:研究氯沙坦对离体培养大鼠海马神经元细胞缺糖缺氧损伤的保护作用及机制.方法:取大鼠海马神经元细胞进行原代培养,分为3组:对照组、氯沙坦低剂量组、氯沙坦高剂量组.通过建立缺糖缺氧培养条件的细胞损伤模型,观察氯沙坦对细胞凋亡的拮抗作用.Tunel染色检测神经元凋亡细胞,Western blot免疫印迹方法观察Caspase-3蛋白表达改变.结果:缺糖缺氧环境可诱导海马神经元凋亡,预先加入不同剂量氯沙坦进行处理后,活性Caspase-3蛋白水平降低,神经元凋亡细胞百分比明显下降(P＜0.05).结论:氯沙坦预处理能够减少脑缺血缺氧损伤所致的大鼠海马CA1区神经元凋亡,呈剂量依赖性,其作用机制与Caspase依赖性途径相关.
-
CYP2C19基因多态性在中草药物代谢性质筛选中的初步研究
目的:体外测定三个CYP2C19基因型(CYP2C19*1、CYP2C19*2、CYP2C19*3)酶动力学常数和药物抑制常数,研究CYP2C19基因多态性对药物代谢的影响.方法:以CEC(3cynao-7-ethoxycoumarin)作为CYP2C19特异性荧光底物进行酶学反应,检测CYP2C19三个多态性酶的活性,使用非线性回归方法计算酶促反应动力学参数Km值,Vmax值和内在清除率Clint 值(Vmax/Km).通过将特异性荧光底物CEC,待检测中草药物以及其他用来模拟体内环境的相关实验条件相组合进行体外酶抑制反应,分析待检测的19种中草药物对CYP2C19基因多态性的抑制效应,并计算其IC50值.结果:抑制筛选实验表明:2C19参与代谢的底物和已知抑制剂均对其有抑制作用,多数中草药物对CYP2C19抑制作用微弱或者无抑制作用;化学结构或治疗作用类似的同类药品对CYP2C19的抑制情况不一;不同基因型被同一种药物抑制程度也不尽相同,甚至差别较大.结论:建立了高效、稳定、简便的荧光高通量药物筛选平台,为后期研究CYP2C19应用于创新药物或新药先导化合物临床前代谢性质的筛选和预测奠定了基础,为临床潜在药物相互作用提供前期实验依据.
-
高糖饮水诱导代谢综合征小鼠模型的实验研究
目的:通过长期喂饮32％蔗糖水来建立模拟人类代谢综合征(MetS)的小鼠动物模型.方法:3周龄昆明种小鼠,随机分成对照组(Control)和糖水组(SW),雌雄各半,每组10只.所有小鼠均自由取食常规饲料.对照组小鼠饮用自来水,糖水组小鼠饮用含32％蔗糖的糖水.饲养至24周龄时,行口服葡萄糖耐量实验(OGTT),记录小鼠体质量、腰围、体长,取禁食血液分离血清,检测各组小鼠的血生化指标.后宰杀,分离不同部位脂肪组织,称重并记录.结果:与对照组小鼠比较,SW小鼠表现出向心性肥胖体征.SW小鼠也出现了糖脂代谢紊乱.OGTT实验结果提示:SW小鼠的糖处理能力也出现了明显的下降.胰岛素代谢方面,SW小鼠出现了高胰岛素血症和胰岛素抵抗.结论:高糖饮水诱导MetS小鼠模型较好地模拟了人类MetS的病理生理特征.造模条件要求低,操作易掌握,且造模经济成本低,是一种较理想的MetS动物模型,可为抗MetS药物的药效学研究提供理想平台.
-
蒺藜提取物治疗2型糖尿病药效及其机制研究
目的:观察蒺藜提取物(NO.JL201)对自发性2型糖尿病模型KKAy小鼠空腹血糖(FPG)、血胰岛素(Ins)、TNF-α、IFN-β含量及其胰岛细胞TLR3、TLR4 mRNA含量的影响,初步探讨其可能降糖机制.方法:KKAy小鼠随机分为模型组、JL201大(20 mg/kg BW)、中(10 mg/kgBW)、小(5 mg/kg BW)剂量组和阳性药二甲双胍组(400 mg/kg BW).每周测定体质量,食、水量和FPG.给药4周后取血,测定小鼠FPG和Ins,计算小鼠Ins敏感性,Real time-PCR法测定胰岛细胞TLR2、TLR4 mRNA含量.结果:JL201不同剂量不同程度地减少了小鼠的进食、饮水量,明显降低KKAy小鼠的FPG(P＜0.05或P＜0.01)、降低血清Ins含量(P＜0.05或P＜0.01),明显升高KKAy小鼠胰岛素敏感性(P＜0.05),减少TNF-α、IFN-β的血中分泌量.JL201同时可降低胰岛细胞TLR2、TLR4 mRNA含量.结论:JL201有较好的降血糖、增强胰岛素敏感性等作用,并能明显改善多饮、多食的临床症状,其作用可能与降低胰岛细胞TLR2、TLR4 mRNA含量、抑制炎症有关.
-
羟基红花黄色素A抗心肌缺血作用研究
目的:研究羟基红花黄色素A抗心肌缺血的作用及机制.方法:采用大鼠心肌缺血及血瘀模型,观察羟基红花黄色素A的抗心肌缺血作用及对血液流变学和凝血功能的影响.结果:心肌缺血实验显示羟基红花黄色素A能明显减少心肌缺血大鼠的心肌梗死面积,显著减少血清肌酸激酶MB型(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)的产生,并可降低心肌缺血大鼠的血液黏度及血小板聚集现象,同时可以一定程度地延长凝血酶原时间(PT)及活化部分凝血活酶时间(APTT)值;血瘀实验显示羟基红花黄色素A可以降低血瘀大鼠的血液黏度,并可抑制ADP诱导的血小板聚集,同时对PT及APTT值有一定的延长作用.结论:羟基红花黄色素A可能是通过改善血液流变学及凝血功能发挥其抗心肌缺血作用.
-
金丝桃苷体外抗胃癌作用及其机制研究
目的:研究金丝桃苷(Hyperoside)对胃癌BGC-823细胞的生长、周期及凋亡的作用,并通过检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase 3、caspase 8、caspase 9)的活性探讨金丝桃苷诱导胃癌凋亡的可能机制.方法:采用MTT法检测金丝桃苷对胃癌BGC-823细胞的增殖影响;流式细胞技术检测金丝桃苷对胃癌BGC-823细胞周期和凋亡的影响;比色法测定金丝桃苷对胃癌BGC-823细胞凋亡过程中caspase 3、caspase 8和caspase 9活性影响.结果:金丝桃苷处理BGC-823细胞24 h和48 h后,细胞生长明显抑制,作用24 h和48 h时其IC50分别为32.14和22.67 μg/mL;金丝桃苷处理组与对照组相比,胃癌BGC-823细胞G0/G1期比例明显增加,凋亡细胞比例明显增加;caspase 3、caspase 8和caspase9活性随药物浓度增加而逐渐升高.结论:金丝桃苷能够通过阻断细胞周期、诱导细胞凋亡有效抗胃癌,其诱导肿瘤细胞凋亡机制可能与激活caspase 3、caspase 8和caspase 9活性密切相关.
-
siRNA沉默胃癌SGC-7901细胞COX-2基因对VEGF-C表达与细胞迁移的影响
目的:探讨RNA干扰技术(RNAi)沉默环氧化酶-2(COX-2)基因对血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达及细胞迁移能力的影响.方法:利用siRNA干扰胃癌SGC-7901细胞COX-2基因,RT-PCR和免疫荧光检测干扰前后COX-2基因和VEGF-C基因在mRNA和蛋白水平表达差异;细胞划痕实验比较COX-2基因对细胞迁移能力变化的影响.结果:COX-2基因干扰后,胃癌SGC-7901细胞中COX-2基因和VEGF-C基因的mRNA和蛋白水平明显下调,组间差异具有统计学意义(P＜0.05),且COX-2与VEGF-C的表达呈显著正相关性(P＜0.05);同时胃癌细胞的迁移能力也明显降低.结论:siRNA能特异性地抑制胃癌SGC-7901细胞COX-2基因的表达,进而抑制VEGF-C的表达,降低胃癌细胞的迁移能力,减少胃癌细胞转移.
-
线栓法大脑中动脉阻塞模型及神经保护因子研究进展
缺血性脑卒中是脑血管血栓栓塞或血栓形成引起脑血流减少脑组织缺血坏死的病理过程,目前研究脑卒中病理机制及药物研发常用的动物模型为大脑中动脉阻塞模型.本文就线栓法大脑中动脉阻塞模型及基于脑缺血动物模型的神经保护因子作一综述.
-
他克莫司:药代动力学,药效动力学和药物基因组学
他克莫司(FK506)是一种广泛应用的免疫抑制剂,主要用于器官移植后预防排斥反应.药物基因组学研究基因多态性对药物在体内吸收、代谢、分布和排泄的影响,有助于实现免疫抑制剂的个体化治疗.理解遗传因素对FK506药代动力学和药效动力学的影响能够帮助临床医生制定针对个体的佳免疫抑制方案,预测早期的佳起始剂量与维持剂量和识别药物的毒副作用.
-
基因多态性与铂类药物毒性反应研究进展
铂类药物广泛应用于肺癌、大肠癌、卵巢癌、乳腺癌等多种癌症的治疗,取得显著疗效的同时也不可避免地给患者带来严重的毒副反应.临床研究发现,在化疗方案与用药剂量相同的情况下,铂类化疗导致的毒性具有较大的个体差异,而这种差异在一定程度上与个体遗传多态性相关.本文就铂类药物转运体、代谢酶、DNA损伤修复等相关基因多态与铂类药物化疗毒性之间的相关性作一综述.
-
血脑屏障上葡萄糖转运体1研究进展
葡萄糖是中枢神经系统主要的能源物质,葡萄糖转运体(glucose transporter proteins,GLUTs)家族是哺乳动物细胞葡萄糖转运的主要载体,目前发现有13个成员.基于序列的相似性和同源性,GLUTs家族分为三类,第一类:GLUT1～GLUT4,主要运输葡萄糖;第二类:GLUT5,GLUT7,GLUT9和GLUT11,主要转运果糖;第三类:GLUT6,GLUT8,GLUT10,GLUT12和HMIT,其功能尚不清楚.其中GLUT1以异构体的形式广泛存在于多种细胞,但45 000 GLUT1是介导葡萄糖跨血脑屏障的主要转运体.一些中枢神经系统疾病使GLUT1表达和功能改变,从而使糖转运过程受到干扰或糖代谢功能障碍.近来研究显示,GLUT1能介导经糖基化修饰的前体药物跨膜运输,因此,靶向于葡萄糖转运体跨血脑屏障的运载方法将会引起研究者更广泛的关注.
-
MicroRNA对药物转运体调控作用的研究进展
MicroRNA作为一类单链非编码小分子RNA,通过与靶基因mRNA3'端非编码区(3'-untranslated region,3'-UTR)的互补结合来调节靶基因的表达,在生物发育、细胞分化、增殖和凋亡中发挥重要作用,与人类多种疾病如恶性肿瘤、糖尿病等的发生发展密切相关.MicroRNA表达的变化可影响药物代谢酶和转运体的表达,进而影响药物效应.目前有关药物代谢酶的研究较为深入,而对转运体的研究则相对较少.本文通过总结近几年国内外相关研究,从MicroRNA的作用机制及其对药物转运体的调控作用方面进行综述,以期为指导临床个体化用药提供理论依据.
-
抗肿瘤抗生素抗体靶向药物研究新进展
新近研究发现,卡里奇霉素、力达霉素等抗肿瘤抗生素对某些靶点显示高度活性,对癌细胞具有极强的杀伤作用,可以作为高效“弹头”药物,用于构建抗体靶向药物,包括化学免疫偶联物和融合蛋白.抗体靶向药物由于体内分布的特异性及作用的专一性,具有强大的抗肿瘤优势.本文主要对几类抗肿瘤抗生素抗体靶向药物的构建及作用特点等进行综述,并初步展望其未来研究方向.
-
贝伐珠单抗联合化疗一二线治疗不可手术转移性结直肠癌临床观察
目的:评估现实治疗环境中贝伐珠单抗与化疗联合治疗转移性结直肠癌(mCRC)的疗效和毒性.方法:收集2010年10月至2013年4月间接受贝伐珠单抗联合化疗治疗的mCRC患者资料,近期疗效评估采用实体瘤疗效评价标准1.1版;Kaplan-Meier法估计生存时间;毒性评估采用国立癌症研究所不良事件标准3.0版.结果:74例患者入组,男性40例,女性34例;年龄31～74岁,中位年龄55.5岁;结肠癌44例,直肠癌30例;一线和二线治疗各37例;63例患者有可测量病灶,一线、二线治疗的客观有效率(ORR)分别为62.8％、28.6％;一线、二线治疗患者的中位无进展生存时间(PFS)和中位总生存时间(OS)分别为8.7个月、4.4个月和25.3个月、14.6个月;奥沙利铂及伊立替康为基础的化疗方案的中位PFS、中位OS分别为8.1个月、5.8个月和21.9个月、17.1个月,组间无统计学差异(P值分别为0.592和0.506).全纽各级高血压的发生率为9.5％、蛋白尿8.1％、静脉血栓形成2.7％、胃肠穿孔2.7％,伤口愈合综合症4.1％,出血17.6％.结论:贝伐珠单抗联合化疗治疗mCRC有效,贝伐珠单抗相关毒性的总体发生率较低.
-
不同呼末浓度七氟醚对老年患者顺式阿曲库铵肌松效应的影响
目的:探讨不同呼末浓度七氟醚对老年患者顺式阿曲库铵肌松效应的影响.方法:45例择期行开腹手术的老年患者,ASAⅡ～Ⅲ级,随机分为3组,每组15例:七氟醚呼末浓度0.5MAC(肺泡低有效浓度)组(S1组)、七氟醚呼末浓度1.0 MAC组(S2组)和丙泊酚组(P组).P组常规静脉诱导,诱导后静注顺苯磺酸阿曲库铵0.15 mg/kg,待T1(第一个肌颤搐)降至5％时行气管内插管;S1组先吸入8％浓度七氟醚并调节使其呼末浓度稳定于0.5MAC,余同P组;S2组呼末七氟醚浓度稳定于1.0MAC,余同S1组.术中维持分别采用全凭静脉(P组)和七氟醚持续吸入(S1组0.5MAC、S2组1.0MAC).记录各组注入顺苯磺酸阿曲库铵后的插管时间、起效时间、TOF(四个成串刺激)无反应时间、阻滞维持时间、T125％恢复时间、T175％恢复时间、恢复指数、TOF70％恢复时间及血液动力学影响.结果:三组患者插管时间、起效时间及血液动力学差异均无统计学意义(P＞0.05).顺式阿曲库铵肌松阻滞期:与P组比较,S1组T125％恢复时间显著延长(P＜0.05),TOF无反应时间、阻滞维持时间有所延长,但差异无统计学意义(P＞0.05);S2组TOF无反应时间、阻滞维持时间及T125％恢复时间显著延长(P＜0.05);与S1组比较,S2组T125％恢复时间延长(P＜0.05).顺式阿曲库铵肌松恢复期:与P组比较,S1组、S2组T175％恢复时间、恢复指数、TOF70％恢复时间均显著延长(P＜0.05);与S1组比较,S2组T175％恢复时间、TOF70％恢复时间显著延长(P＜0.05).结论:老年患者吸入七氟醚时,顺式阿曲库铵的起效时间不变,肌松阻滞时间和恢复时间延长,且与七氟醚吸入浓度有关.
-
血栓心脉宁治疗脑梗死的疗效和安全性的系统评价
目的:系统评价使用血栓心脉宁治疗脑梗死的疗效和安全性.方法:计算机检索中国生物医学文献数据库(CBM)、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、Cochrane图书馆、MEDLINE、Embase等数据库;手工检索纳入试验的所有中文及外文文献及其他相关文献,获取并评价有关血栓心脉宁治疗脑梗死的临床随机对照试验文献,采用Stata 11.0软件进行Meta分析.结果:共有23篇文献符合入选标准,2 737例患者.临床评价指标包括治疗总有效率、血液流变学指标变化、血脂指标变化.在总有效率方面,22个RCT的Meta分析结果显示,两组差异有统计学意义[RR=1.14,95％CI(1.11,1.18)];在血液流变学方面,血栓心脉宁组治疗后全血低切黏度、全血高切黏度、血浆比黏度、红细胞压积、纤维蛋白原和全血还原黏度指标的改善均显著优于对照组;在血脂方面,治疗后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)指标的改善均优于对照组;在安全性方面,仅有1个试验有3例出现轻度不良反应.结论:现有的证据表明,不论是单用还是与其它药物联合应用,血栓心脉宁具有提高治疗脑梗死有效率,改善神经功能缺损、血液流变学和血脂参数的作用,且不良反应发生率低,在临床上具有良好的应用前景.但目前的临床研究质量较低,血栓心脉宁治疗脑梗死的疗效与安全性评价还需更多高质量的随机对照试验加以证实.
-
临床药师参与心脏瓣膜术后患者华法林抗凝管理的效果评价
目的:探讨临床药师参与抗凝管理对提高心脏瓣膜术后患者华法林抗凝疗效的作用.方法:选取南京鼓楼医院2012年6月至2012年12月行心脏瓣膜手术患者203例作为研究组,并选取2010年1月至2010年12月行心脏瓣膜手术患者212例作为对照组.研究组患者由临床药师参与其术后华法林抗凝管理,并对其进行健康教育,比较两组患者国际标准化比值(INR)总达标率、出院前INR达标率、INR首次达标时间以及住院期间出血和血栓发生情况.研究组采用问卷调查形式对患者进行评分,比较入院时和出院前评分的差异.结果:研究组INR总达标率明显高于对照组(P=0.010),且研究组INR首次达标时间较对照组明显缩短(P=0.043).研究组患者出院前评分明显高于入院时评分(P＜0.001).结论:临床药师参与患者抗凝管理,对其进行系统的抗凝健康教育,可明显提高华法林抗凝疗效和患者对抗凝知识的掌握程度,提高患者治疗依从性.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 04 |
