平阳降压方对自发性高血压大鼠肝阳上亢证模型血压及胰岛素抵抗的作用

目的:观察平阳降压方对自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rats,SHR)肝阳上亢证模型的血压及胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的影响,并探讨其降压作用及可能机制.方法:24只SHR随机分为4组,每组6只,均给予附子汤连续灌胃4周,复制成肝阳上亢模型.Wistar大鼠6只,作为正常对照组.从第5周开始,4组SHR分别给予平阳降压方低、高剂量煎剂(8、16 g/kg),尼群地平混悬液(1.6 mg/kg)及蒸馏水连续灌胃30 d,每天1次.第1天灌胃后,每2 h测量一次各组大鼠尾动脉收缩压,共24 h,观察药物的急性降压作用;在灌服药物过程中每3 d测量一次各组大鼠尾动脉收缩压,观察其慢性降压作用.并观察治疗前后各组大鼠空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)及抵抗素(resistin)的变化情况.结果:(1)急性降压实验中,平阳降压方低、高剂量煎剂及尼群地平均能有效降低SHR血压(P＜0.05).三组间24 h总的降压效果无统计学差异(P＞0.05),但平阳降压方低、高剂量组24 h内血压变化较尼群地平组平稳(P＜0.05);慢性降压实验中平阳降压方低、高剂量煎剂及尼群地平均能明显降低SHR血压(P＜0.05).高剂量平阳降压方煎剂降压效果优于低剂量组(P＜0.05).(2)治疗后平阳降压方低、高剂量组及尼群地平组SHR的FINS及抵抗素较治疗前均明显降低(P＜0.05),ISI均明显增高(P＜0.05),平阳降压方低、高剂量煎剂改善IR的效果优于尼群地平(P＜0.05).结论:(1)平阳降压方对SHR肝阳上亢证模型有明显的急慢性降压作用.(2)平阳降压方具有改善SHR肝阳上亢证模型IR的作用.

缺血性损伤对肝移植胆道微循环的影响及重组人生长激素的保护作用

目的:探讨大鼠肝移植胆道缺血性损伤对肝内胆道微循环的影响及重组人生长激素的保护作用.方法:建立大鼠自体原位肝移植模型,随机分为3组(每组6只):对照组(CON),胆道缺血性损伤组(HAL),重组人生长激素(rhGH)处理组.于术后7 d取肝组织,用兔抗CD_(34)多克隆抗体标记血管,光镜下观察汇管区血管、胆管并计数.结果:HAL组肝内胆管上皮细胞排列明显缺失,汇管区无明显炎症细胞浸润,汇管区血管及胆管数明显减少,不伴有血管的胆管数明显增多(P＜0.05);rhGH处理组肝内胆管上皮细胞呈慢性增生性炎症改变,汇管区血管及胆管数增加,伴有血管的胆管数明显增多(P＜0.05).结论:大鼠自体原位肝移植胆道缺血性损伤使肝内胆道微循环受损,而外源性rhGH促进肝内胆道微循环的恢复从而对胆道有保护作用.

硫普罗宁对阿霉素心脏毒性的保护作用及机制

目的:研究硫普罗宁(MPG)对阿霉素(ADM)心脏毒性的保护作用及机制.方法:建立ADM损伤大鼠心脏模型,灌胃给予MPG,检测血清肌钙蛋白工(cTnⅠ)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及脑钠肽(BNP)、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活力,丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)的活性,并观察心肌组织病理改变.结果:与ADM大鼠心脏模型组相比,MPG干预ADM处理后大鼠的血清cTnⅠ、CK-MB及BNP显著降低(P＜0.05或P＜0.01),心肌组织SOD活力显著增高,MDA、NO含量,总NOS活力及iNOS活力显著降低(P均＜0.01),心肌组织病理积分显著下降(P＜0.05).结论:MPG对ADM心脏毒性具有较好的保护作用;MPG可能通过恢复心肌组织SOD的活力、抑制iNOS活性使心肌组织NO产生减少,从而减轻ADM所致大鼠心肌组织的氧化损伤.

异丙酚对重症急性胰腺炎大鼠早期肺损伤的干预作用

目的:探讨异丙酚对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠早期肺组织损伤的干预作用.方法:健康成年雄性SD大鼠72只,按随机化原则分成9组,每组8只.即假手术组,重症急性胰腺炎30、60、120、360 min组(SAP组:胰胆管逆行注入质量分数为5%牛磺胆酸钠溶液)和异丙酚30、60、120、360 min组(造模后立即给予异丙酚150μg·kg~(-1)·min~(-1)尾静脉持续注射).剖杀各组大鼠,分别检测血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP)的含量,计算肺、胰腺组织湿/干重比,并观察胰腺组织和肺组织的病理学改变.结果:异丙酚组大鼠360 min时肺组织含水量明显减轻、病理积分明显降低(P均＜0.01),但大鼠胰腺组织含水量及病理积分无明显改变(P均＞0.05).结论:异丙酚可减轻重症急性胰腺炎大鼠早期肺组织的损伤程度,但不能减轻重症急性胰腺炎大鼠早期胰腺组织的损伤程度.

SB203580对大鼠再灌注损伤肺细胞凋亡的干预

目的:探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)特异性抑制剂SB203580对再灌注损伤肺细胞凋亡的影响.方法:30只SD大鼠随机分为3组:假手术对照(control,C)组,肺缺血/再灌注(I/R)组,肺缺血/再灌注+SB203580(S组);TUNEL法检测肺组织细胞凋亡的改变;免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达;电镜观察肺组织形态学改变.结果:I/R组与C组比较,Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达均明显上调(均P＜0.01),Bcl-2/Bax比值显著下降(P＜0.01),凋亡指数(AI)显著增高(P＜0.01),肺组织超微结构明显异常;使用SB203580后,Bcl-2蛋白表达上调(P＜0.01),Bax蛋白表达下调(P＜0.01),Bcl-2/Bax比值上升(P＜0.01),AI显著下降(P＜0.01),肺组织超微结构异常改变不同程度减轻.结论:SB203580可通过上调Bcl-2蛋白的表达、下调Bax蛋白的表达、调控Bcl-2/Bax蛋白之间的平衡而减轻细胞凋亡,对肺缺血/再灌注损伤发挥积极的防治作用.

特异性免疫治疗对哮喘大鼠转化生长因子-β_1/Smad信号通路的影响

目的:探讨特异性免疫治疗(specific immunotherapy,SIT)对哮喘大鼠转化生长因子-β_1(TGF-β_1)及信号转导分子Smads表达的影响.方法:40只健康雄性清洁级Wistar大鼠随机均分成正常对照组、哮喘组、SIT对照组和SIT治疗组等4组,每小组10只.通过卵蛋白(OVA)雾化吸入的方法对致敏大鼠进行SIT,用双抗体夹心ELISA法测定血清和BALF中TGF-β_1浓度,免疫组化方法检测肺组织TGF-β_1以及磷酸化Smad2/3(P-Smad2/3)、Smad7蛋白表达水平.结果:哮喘组和SIT治疗组的血清、BALF中TGF-β_1浓度均分别高于正常对照组,但SIT治疗组与哮喘组相比,两者的TGF-β_1浓度则均有所下降;哮喘组肺组织TGF-β_1和P-Smad2/3蛋白表达较正常对照组和SIT治疗组增高,而Smad7蛋白表达下降.结论:SIT通过抑制哮喘大鼠体内TGF-β_1和P-Smad2/3的过度表达及上调Smad7,从而阻断TGF-β_1的胞内信号转导,可在一定程度上减轻哮喘大鼠气道炎症和抑制气道重塑的发生发展.

五种天然药物抑制晶状体上皮细胞增殖效应比较

目的:对五种天然药物姜黄素(curcumine,Cur)、榄香烯(elemene,Ele)、三氧化二砷(arsenite trioxide,As_2O_3)、雷公藤内酯醇(triptolide,Tri)、莪术(rhizoma curcumae,Rc)抑制重组人碱性成纤维细胞生长因子(recombinant human basic fibroblast growth factor,rhbFGF)诱导的牛晶状体上皮细胞(lens epithelial cell,LEC)增殖效应进行比较.方法:将rhbFGF诱导体外培养的LEC发生增殖,并用Cur、Ele、As_2O_3、Tri、Rc分别与其共同孵育后,用MTT法检测LEC的活性;用流式细胞术(flow cytometer,FCM)检测LEC增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达.结果:增殖组LEC活性、PcNA蛋白表达显著高于对照组(P＜0.01);Cur组、Ele组、As_2O_3组、Tri组、Rc组的LEC活性、PcNA蛋白表达均比增殖组显著降低(P＜0.01).其中Cur、Ek的作用强,As_2O_3的作用次之,Tri作用较弱,Rc作用弱(P＜0.01).Cur和Ele的作用相近(P＞0.05).结论:五种天然药物Cur、Ele、As_2O_3、Tri、Rc均可抑制LEC增殖.Cur和Ele的作用佳,有希望成为防治后发性白内障的有效药物.

肉苁蓉总苷对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究肉苁蓉总苷对小鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法:昆明种小鼠40只,随机分为空白组、模型组、肉苁蓉总苷小剂量组(50 mg/kg)和大剂量组(100 mg/kg).连续灌胃给药4周,肉苁蓉总苷每日2次,酒精每日1次,到达时限后小鼠称重,眶静脉(动脉)取血,取血清检测肝功指标;摘取肝脏称重,计算肝脏指数;剪取适量肝脏制成匀浆,试剂盒检测相关生化指标;剩余肝脏10%甲醛固定后进行病理学检测.结果:小鼠酒精肝损伤后肝脏指数、肝功指标明显升高(P＜0.05);肝脏组织中TG、TC、丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)含量明显高于空白组(P＜0.05);超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性明显降低(P＜0.05);病理学检测发现肝脏组织出现炎性浸润和脂肪空泡.肉苁蓉总苷可明显改善这些现象,表现为降低肝脏指数和肝功指标(P＜0.05),减少肝脏组织中TG、TC、MDA、LPO含量(P＜0.05),增强SOD、GSH-Px和CAT活性(P＜0.05),减少肝脏组织炎性浸润和脂肪空泡的产生.其中大剂量肉苁蓉总苷的作用更加明显.结论:肉苁蓉总苷可能通过减少自由基的产生,增强对自由基及其代谢产物的清除能力,从而抑制脂质过氧化,起到对酒精性肝损伤的保护作用.

头孢妥仑测定方法的建立及胆汁排泄机制研究

目的:建立高效液相色谱内标法测定大鼠血浆、胆汁、尿液中头孢妥仑含量,阐明多药耐药相关蛋白2(Mrp2)是否与头孢妥仑胆汁排泄有关.方法:用4-二甲氨基安替比林作内标.色谱柱为Capcell pak C_(18) UG120(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相为0.1%醋酸铵-甲醇(67:33,V/V),流速为0.8 mL/min,进样量为25μL;用肝灌流法探讨头孢妥仑是否经Mrp2转运.设立对照组(头孢妥仑1μmol/L)和实验组(头孢妥仑1μmol/L加Mrp2抑制剂丙磺舒20μmol/L),在设定时间点于灌流的大鼠肝脏收集出口灌流液和胆汁样品,高效液相色谱法测定样品中头孢妥仑含量,考察实验组和对照组中肝摄取率和胆汁累积排泄率的差异.结果:血浆样品中头孢妥仑在0.1～4μg/mL范围内、胆汁样品中头孢妥仑在0.1～5μg/mL范围内、尿液样品中头孢妥仑在0.1～5μg/mL范围内线性关系良好.回收率为85%～115%,日内、日间RSD均小于13.5%.实验组和对照组相比,肝摄取率变化无统计学意义上的差别;实验组中,肝灌流25 min后,头孢妥仑胆汁累积排泄率减少至对照组的40.0%.结论:本方法经济、简单、灵敏、快速,可用于头孢妥仑血浆、胆汁、尿液样品中药物浓度检测和药物代谢动力学研究;头孢妥仑是Mrp2的底物,Mrp2与头孢妥仑的胆汁排泄有关.

蓖麻毒蛋白A链与抗表皮生长因子受体单克隆抗体偶联物的抗肿瘤效应

目的:将蓖麻毒蛋白(ricin)A链(RTA)与表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)mab偶联形成免疫毒素(immunotoxin,IT),并评价该偶联物的体外抗肿瘤作用.方法:从蓖麻籽中提纯RTA,采用N-琥珀酰胺-3-(2-吡啶二硫)丙酸酯[N-succinimidyl-3-(2-pyridyldithio)-propionate,SPDP]为偶联剂制备IT EGFR mab-RTA,以SDS-PAGE检测RTA的提取及IT的偶联,以DAB显色法检测IT对人肝癌HepG_2细胞的结合能力,以间接ELISA方法测定IT的免疫反应性,以CCK-8法测定IT的体外抗肿瘤作用.结果:RTA从蓖麻籽中提取后,与EGFR mab成功偶联.IT基本保留了EGFR mab对HepG_2细胞的结合能力和免疫反应性,及对HepG_2细胞和LO_2细胞表现了不同的体外细胞毒作用.结论:EGFR mab-RTA具有特异性抑制肝癌细胞增殖的作用,有望成为新型的抗肝癌药物.

氯沙坦通过室旁核抑制慢性心衰大鼠肾交感神经兴奋性

目的:研究慢性心衰时室旁核微量注射氯沙坦对心率、血压和肾交感神经的作用,揭示心衰下丘脑室旁核对肾交感神经活性的调节机制.方法:用SD大鼠制作心衰模型,超声心动图检测心功能变化.脑立体定位仪对大鼠室旁核定位,微量注射氯沙坦(50 nL),观察心率、血压和肾交感神经活性的变化.结果:超声心动图显示手术组较假手术组左室内径增加(P＜0.01),射血分数降低(P＜0.01),左室内径缩短率降低(P＜0.05).注射氯沙坦后,手术组和假手术组的肾交感神经兴奋性降低,手术组较假手术组降低更为明显.结论:心衰时室旁核内注射氯沙坦可降低肾交感神经兴奋性.

羧甲基壳聚糖与阿霉素联合用药的体外抗肿瘤作用

目的:探讨羧甲基壳聚糖与阿霉素联合应用对人宫颈癌Hela细胞及人结肠腺瘤LS174-T细胞增殖的影响.方法:采用MTT比色法测定单独和合用羧甲基壳聚糖与阿霉素对癌细胞的生长抑制作用.应用金氏公式进行联合用药分析.结果:羧甲基壳聚糖和阿霉素均可有效地抑制癌细胞生长,且同时给药对癌细胞可产生单纯相加至增强的协同杀伤效果.序贯给药法中先给阿霉素后给羧甲基壳聚糖结果为协同作用,先给羧甲基壳聚糖后给阿霉素为拮抗作用.结论:羧甲基壳聚糖与阿霉素同时联合用药可产生协同作用,序贯联合用药产生单向协同作用.

内皮素受体拮抗剂CPU0213拮抗的对NADPH氧化酶和PKCe介导的应激性肾损害

目的:应激所致的早期肾功能不全,可能与内皮素-1(ET-1)-蛋白激酶C(PKCε)通路的异常有关.探讨内皮素受体拮抗剂CPU0213抑制ET系统和PKCε,从而改善应激所致的肾功能损伤.方法:SD大鼠,(240±20)g,随机分成3组:正常对照组、异丙肾上腺素(ISO 1 mg/kg,s.c.,×10 d)组、ISO+CPU0213(20 mg/kg,s.c.,d 6-10)治疗.检测血清肌酐、24 h尿白蛋白、肾皮质GSH-Px、SOD和MDA,及ET_AR、PKCε、NAPDH氧化酶-p67~(phox)的mRNA和蛋白表达.结果:与正常组相比,血清肌酐和24 h尿白蛋白浓度明显增高(P＜0.01),肾皮质GSH-Px、SOD活力降低,MDA增加,ETAR、PKCε、NAPDH氧化酶-p67~(phox)的mRNA和蛋白表达均上调(P＜0.05).经CPU0213干预后,上述指标均趋于正常.结论:应激所致早期肾脏损伤中,NADPH氧化酶表达增加和PKCε过磷酸化,由ET_AR所介导.内皮素受体拮抗剂CPU0213抑制氧化应激,改善应激所致的早期肾损伤.

受体蛋白与药物分子对接的研究进展

计算机技术的发展极大地促进了生命科学研究进程.利用分子对接技术研究受体蛋白和药物相互作用是当前的热点课题.通过分别建立蛋白质和药物分子模型,并对它们的相互作用进行研究,进而为发现并设计出更加理想、安全、有效的药物打下深厚的基础.分子模型建立的问题已经得到很好的解决,但是分子与分子间以什么方式对接、怎样对接等问题尚待深入研究.本文就当前分子对接的研究进展作一综述,着重介绍了分子对接的方法和常用工具的研究情况.

膜蛋白与膜蛋白组学

膜蛋白是指能够结合或整合到细胞或细胞器的膜上的蛋白质的总称.现在市场上销售的药物80%以上都是作用在膜蛋白上的,膜蛋白是理想的药物靶点,因此,对膜蛋白的研究具有十分重要意义.但由于膜蛋白的溶解、分离、鉴定十分困难,造成膜蛋白组学研究的滞后.本文就膜蛋白的结构,膜蛋白在细胞生理和人类疾病中扮演的重要角色,膜蛋白作为药物靶点的潜力以及膜蛋白组学研究技术作一综述.

乌灵胶囊治疗伴有焦虑状态的胃食管反流病的疗效

目的:探讨乌灵胶囊治疗伴焦虑状态的胃食管反流病(GERD)患者的临床疗效.方法:选择Zung焦虑自评量表(SAS)评分≥50分的64例GERD患者,随机分为2组,治疗组32例给予乌灵胶囊和埃索关拉唑镁肠溶片,对照组32例给予埃索美拉唑镁肠溶片;疗程8周.应用胃食管反流病症状分级及SAS的评分变化进行疗效评定.结果:治疗8周末,治疗组中显效率、总有效率分别为58.9%和93.1%,对照组分别为32.2%和67.9%,有统计学差异.两组内治疗前与治疗后SAS评分均有统计学差异;治疗后第4、8周末治疗组SAS评分与对照组相比有统计学差异.结论:乌灵胶囊联用埃索美拉唑镁肠溶片能安全有效治疗伴有焦虑状态的GERD患者.

注射卡介苗素对接种乙型肝炎疫苗无、弱应答婴儿血IL-10、IL-12的影响

目的:探讨注射卡介苗素对接种乙型肝炎疫苗后无、弱应答婴儿血清IL-12和IL-10表达的作用.方法:放免法定量检测按0、1、6方案(每次10μg)标准全程接种重组乙型肝炎疫苗后婴儿表面抗体(Anti-HBs)的几何平均滴度(geometric meantiter,GMT),筛选无或弱应答者(GMT＜100 UL)60例,随机分为两组各30例进行疫苗复种,其中一组同时肌内注射卡介苗素.用ELISA法检测复种前后血清中IL-12、IL-10的浓度.结果:注射卡介苗素能诱导无、弱应答婴儿产生较高水平的IL-12、IL-10,并呈疗程依赖性,卡介苗注射组的抗体应答水平较对照组高,两者差异有统计学意义.结论:卡介苗素能有效诱导无、弱应答婴儿机体产生细胞因子IL-12、IL-10,为卡介苗素有望作为一种较好的乙肝疫苗佐剂提供了实验基础.

男性慢性盆腔疼痛综合征患者前列腺液中肿瘤坏死因子受体浓度测定

目的:检测肿瘤坏死因子受体(sTNF-R1和sTNF-R2)在男性慢性盆腔疼痛综合征(CPPS)患者前列腺液中的表达水平,探讨sTNF-R1和sTNF-R2在CPPS炎症过程中的可能作用机制.方法:CPPS患者均来自2008年3月-2009年1月,其中ⅢA级24例、ⅢB级20例,并与15例健康人作对照.直肠按摩取出前列腺液,ELISA法检测前列腺液sTNF-R1和sTNF-R2的蛋白浓度.结果:CPPSⅢA组前列腺液sTNF-R1和sTNF-R2的蛋白浓度显著高于ⅢB组[(46±6 vs 41±6),P＜0.05;(13.0±4.8,vs 7.9±4.1)ng/mL,P＜0.01],且ⅢB组前列腺液sTNF-R1和sTNF-R2的蛋白浓度显著高于对照组[分别为(25±8)、(2.5±1.9)ng/mL,均P＜0.01].结论:男性CPPS患者前列腺液中sTNF-R1和sTNF-R2的蛋白浓度增加,两者可能共同参与了CPPS的炎症过程.

正常吸毒者口服脱毒舒胶囊Ⅰ期临床耐受性试验

目的:评价正常吸毒者口服脱毒舒胶囊的安全性和耐受性.方法:43名正常吸毒受试者进行单次及多次给药的耐受性试验.其中,单次给药者31人,经筛选合格后随机分配到7个剂量组(1、2、3、4、5、6和7粒组).多次给药者12人,男女各半,分为3粒组和4粒组,连续给药6 d,前3d 1 d 2次,1次3(或4)粒;后3 d 1 d 2次,1次2粒.观察记录给药前后不同时间的体格检查、生命体征、心电图、血常规、尿常规、血液生化等指标.结果:给药后体格检查、体征未见有临床意义的改变.实验室检查中单次组共有4组(3、4、5、6粒给药组)的BUN值和两组(3、7粒给药组)的Cr值试验前后变化有统计学意义(P＜0.05),多次给药两组的BUN值和Cr值试验前后变化都有统计学意义(P＜0.05);少数病例的CK值变化有临床意义,但该组均数前后变化分析无统计学差异.试验中不良事件均为轻中度且为一过性,未见严重不良事件发生.结论:脱毒舒胶囊单次给药1～7粒,受试者均可耐受;多次给药(前3 d早晚各4粒,后3 d早晚各2粒)受试者可以耐受.推荐Ⅱ期临床研究用药剂量为多次给药,疗程6 d,前3 d早晚各4(或3)粒,后3 d早晚各2(或1)粒,但需注意受试者睡眠、饮食、心肌酶和大小便等的变化.

基于连接酶反应检测硫唑嘌呤基因多态性及应用

目的:建立并探讨基于连接酶反应检测硫嘌呤甲基转移酶(thiopurine S-methyltransferase,TPMT)基因分型分布的新方法.方法:建立多重PCR/连接酶检测方法检测TPMT基因多态性,并对50份健康志愿者样本进行检测.结果:本方法可靠、迅速,自动化程度高.研究未发现导致TPMT酶活性降低的基因型~*2,~*3A,~*3B和~*4,TPMT~*3C仅发现2例杂合子.结论:本文建立的基因分型技术可为TPMT基因型检测提供可靠的方法.

本院急性胰腺炎抗菌药物应用回顾性分析

目的:调查本院急性胰腺炎抗菌药物应用现状,探讨总结急性胰腺炎的抗菌药物合理应用原则及方法.方法:对2008年1月至12月消化科93例急性胰腺炎患者的临床资料和抗菌药物使用情况进行回顾分析.结果:93例急性胰腺炎患者中,轻型胰腺炎78例,占83.67%;重症胰腺炎15例,占16.13%.抗菌药物预防性应用存在过度用药现象,抗菌药物联合应用方面大部分未做到按照指南用药,用药疗程合理的仅占30%.感染病例细菌培养送检率低,经验用药现象严重.结论:急性胰腺炎抗菌药物应用存在不合理表现,应根据"个体化治疗结合指南"的原则及时合理选择抗菌药物.

五味子甲素对大鼠肝微粒体CYP3A活性的影响

目的:通过体外药物代谢实验探讨五味子甲素对CYP3A活性的影响.方法:以大鼠肝微粒体为载体,选取咪达唑仑(MDZ)作为药物"探针",建立高效液相色谱(HPLC)检测方法,体外给药测定五味子甲素对MDZ的IC_(50)值以及相关酶动力学参数.结果:孵育体系内源性物质不干扰测定,方法快捷、稳定、灵敏度高.在肝微粒中,五味子甲素对MDZ的IC_(50)浓度为6.26μmol/mL,相关酶动力学参数:K_m=15.77 μmol/L,K_i=5.50μmol/mL.结论:五味子甲素对大鼠肝微粒体CYP3A活性具有抑制作用,其抑制作用为混合型,即:非竞争与反竞争抑制.

ABCA4在视网膜退行性疾病中的作用及治疗

ABCA4是三磷酸腺苷结合盒转运体亚家族ABcA中的一员,在脊椎动物的视锥和视杆细胞中表达.ABCA4,又被称为辐射蛋白和ABCR,分为两个区域,每个区域有跨膜区、糖基化胞外域和核苷酸结合结构域各一个.ABCA4的基因编码区有超过500个的突变,这些突变与常染色体隐性遗传的视网膜退行性疾病谱相关,包括Stargardt's黄斑退变、视锥-视杆细胞营养不良和视网膜色素变性的一个亚型等.对ABCA4的多项研究显示,ABCA4的作用是作为视黄基磷脂酰乙醇胺的转运体,在光激发后,将光感受器上的有活性的视黄醛衍生物转运掉.通过对ABCA4遗传和分子学的了解,使得治疗Stargardt's病和ABCA4相关的其他视网膜退行性疾病逐渐成为可能.

bcl-2、p16在扁平苔藓皮损中的表达

扁平苔藓(lichen planus,LP)是一种独特的皮肤和黏膜疾病,病因尚不明确.病理显示LP表皮下部出现坏死性角朊细胞(胶样小体),经研究证实为凋亡小体,这说明细胞凋亡在LP发病中起一定作用~([1-2]).

2009年本刊一些常用词汇可直接用缩写