中国临床药理学与治疗学杂志
Chinese Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics 중국림상약리학여치료학
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国药理学会
- 影响因子： 0.97
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-2501
- 国内刊号： 34-1206/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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纳米雄黄的抗小鼠原位乳腺癌作用及其机制
目的:研究纳米雄黄体内体外对小鼠乳腺癌细胞(4T1)的增殖抑制作用及其机制.方法:以萤火虫荧光素酶(Luciferase,Luc)基因标记小鼠4T1乳腺癌(4T1-Luc)细胞,应用噻唑蓝(MTT)比色法和生物发光法(Bioluminescent method,BLM)检测细胞增殖活性；细胞形态学及Annexin V/PI双标记法观察细胞凋亡.4T1-Luc细胞接种雌性BALB/c小鼠乳腺脂肪垫制作原位乳腺癌模型,纳米雄黄(4和8 mg· kg-1·d-1)灌胃治疗20 d,小动物活体成像系统连续动态观察小鼠乳腺肿瘤生长变化,治疗末期处死动物、剥离肿瘤块称重,并制片HE染色和CD34标记观测肿瘤组织内细胞核分裂像、新生血管形成及坏死改变.结果:MTT法和BLM法检测显示1.56～50 μg/mL纳米雄黄体外显著抑制4T1-Luc细胞的增殖(P＜0.05)；形态学观察和Annexin V/PI染色显示细胞呈现典型的凋亡改变.体内纳米雄黄呈时间和剂量依赖性地抑制小鼠4T1-Luc原位乳腺癌的生长(P＜0.05)；肿瘤组织制片观察,经纳米雄黄治疗后肿瘤组织内细胞核分裂像和微小血管显著减少(P＜0.01),肿瘤组织内部呈显著的坏死改变.结论:纳米雄黄体外抑制小鼠乳腺癌4T1细胞增殖和诱导细胞凋亡,并主要通过减低原位肿瘤组织内新生血管的形成而导致肿瘤组织坏死而发挥抗乳腺癌作用.
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人肝肿瘤细胞中霉酚酸Ⅱ相代谢特征研究
目的:研究和比较体内外肝肿瘤细胞和正常肝细胞Ⅱ相代谢特征.方法:采用体外培养人肝肿瘤细胞株与正常人肝细胞株、临床来源肝肿瘤组织与肿瘤旁组织,检测UGT1A9的基因与蛋白水平表达,以霉酚酸为模型药物、HPLC法定量测定霉酚酸及其葡萄糖醛酸结合物,考察霉酚酸在上述细胞和组织微粒体中的代谢强弱,分析肝肿瘤细胞与正常肝细胞中Ⅱ相代谢酶UGT1A9 的功能与差异.结果:体外培养人肝肿瘤细胞HepG2和临床来源人肝细胞瘤组织中UGT1A9 表达分别高于正常人肝细胞L-O2和人肝肿瘤癌旁组织,差异具有统计学意义(P＜0.01).然而人肝肿瘤细胞HepG2和人肝肿瘤组织对霉酚酸的代谢能力远低于人正常肝细胞L-O2和人肝肿瘤癌旁组织(P＜0.05).结论:人肝肿瘤细胞与临床来源人肝细胞瘤组织中UGT1A9的表达与功能存在不相关性,提示肿瘤细胞中虽然UGT1A9表达较高,但其功能存在某些缺失,可能与肿瘤细胞内营养相对缺乏有关.
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吡格列酮改善代谢综合征大鼠肝脏氧化和硝化应激
目的:探讨吡格列酮(Pio)改善代谢综合症(MS)大鼠肝脏损伤的作用机制.方法:7周龄SD大鼠喂饲高脂高盐饲料和20％蔗糖饮水16周,于第8周开始灌服不同剂量Pio(10和3 mg·kg-1·d-1)至实验结束.测定尾动脉SBP;称肝脏湿重(LW),计算其占体重比值(LW/BW)；测空腹血糖(FBG)、ALT、AST、血脂和胰岛素(FIns)水平,计算稳态胰岛素评价指数(HO-MA-IR);测肝脏组织总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)含量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和抗氧化酶活性；测定肝脏硝基酪氨酸(NT)蛋白水平；HE染色观察肝脏病理变化.结果:与模型组相比,Pio治疗后SBP、LW、LW/BW、ALT、AST、血脂、FIns和HOMA-IR显著降低(P＜0.05)；肝脏T-AOC和超氧化物歧化酶(SOD)活性增高,MDA含量、iNOS活性和NT蛋白水平显著减少(P＜0.05)；肝脏病理损伤显著改善.结论:Pio显著改善MS大鼠肝脏功能和结构损伤,此作用与改善氧化和硝化应激状态有关.
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Meserine对胆碱酯酶活性及东莨菪碱诱导痴呆小鼠学习记忆的影响
目的:考察新型胆碱酯酶抑制剂Meserine 对胆碱酯酶活性及东莨菪碱(Scopolamine)诱导的胆碱能障碍痴呆模型小鼠学习记忆的影响.方法:选取小鼠脑匀浆、血浆、人源重组AChE(rH uAChE)为体外酶源,测定Meserine抑制AChE/BuChE的活性、选择性及酶动力学.通过鼻腔给药后检测脑部AChE活性和ACh浓度评价Meserine对小鼠脑内胆碱能系统的调节.选用避暗及水迷宫实验考察Meserine对痴呆模型小鼠学习记忆功能的影响.结果:Meserine对AChE和BuChE都具有较好的抑制活性,IC50分别为(65.2±3.2) nmol/L和(86.7±4.9) nmol/L,并对rHuAChE呈现非竞争性抑制.经鼻给药Meserine可显著抑制脑内AChE 活性、升高ACh水平,且二者变化的时程具有一致性,给药15 min后,AChE抑制活性强(26.9％),ACh浓度高(1269.0 ng/g).行为学实验结果显示,经鼻给药Meserine(10μg/kg)能显著改善东莨菪碱诱导的痴呆模型小鼠的工作记忆及空间学习能力,较模型组具有统计学差异(P＜0.01 vs东莨菪碱组).结论:上述结果提示Meserine为强效非竞争性胆碱酯酶抑制剂,经鼻给药Meserinc可通过调节脑内胆碱能系统有效改善东莨菪碱诱导的痴呆模型小鼠的学习记忆功能.
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两种实验性糖尿病模型小鼠的比较
目的:通过对链脲佐菌素(STZ)模型鼠和db/db模型鼠的糖尿病模型鼠的特点以及对三类降糖药反应性的比较,客观评价两种糖尿病模型鼠在药物研究中的应用价值.方法:离乳、雄性BALB/c小鼠高脂饲料喂养4周后,空腹12 hSTZ(45 mg/kg)腹腔注射,连续3次,一周后检测糖耐量受损、空腹血糖大于8.0 mmol/L的为STZ模型鼠.将STZ模型鼠和8周龄空腹血糖大于8.0 mmol/L的db/db模型鼠各随机分组,每组8只分别给予罗格列酮(12 mg/kg)、格列苯脲(45 mg/kg)、胰岛素(1 U/kg)和生理盐水(0.1 mL/10 g),每天1次,连续给药4周后检测两模型鼠及其对照组糖脂代谢相关的生化指标及激素水平.结果:STZ模型鼠和db/db模型鼠分别与正常BALB/c鼠、C57BL鼠对比,STZ模型鼠和db/db模型鼠均口服葡萄糖耐量试验(OG-TT)异常,空腹血糖、血TG和TC显著升高.但STZ模型鼠的胰岛素与C肽水平低于正常；而db/db鼠血C肽、胰岛素浓度显著升高；3种降糖药给药4周后STZ模型鼠的空腹血糖均明显降低,OGTT显著改善；罗格列酮对db/db模型鼠也可显著降低空腹血糖并改善糖耐量,但相同剂量的格列苯脲和胰岛素对db/db模型鼠的空腹血糖和糖耐量无影响.给予3倍剂量的胰岛素,db/db模型鼠才表现出空腹血糖的显著降低.结论:STZ模型鼠胰岛功能受损并有一定程度的胰岛素抵抗,对3种降糖药均敏感.db/db模型鼠表现出高度的胰岛素耐受,对内源性和外源性的胰岛素都不敏感,对罗格列酮的敏感性与STZ模型鼠相当.
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大鼠抑郁行为的性别差异与单胺转运体及单胺氧化酶B关系的实验研究
目的:探讨慢性轻度不可预见刺激(CUMS)致大鼠抑郁行为的性别差异与神经细胞单胺氧化酶B (MAO-B)、5-羟色胺转运体(5-HTT)及去甲肾上腺素转运体(NET)表达的关系.方法:SD大鼠雌雄各30只,随机分为雄性对照组(MCG)、雄性模型组(MMG)、雌性对照组(FCG)和雌性模型组(FMG),采用孤养结合CUMS方式建立大鼠抑郁模型.以开场实验和强迫游泳实验评价大鼠焦虑抑郁行为；Western blot法和荧光定量PCR法分别测定脑桥NET和海马5-HTT及MAO-B蛋白和mRNA表达.结果:经CUMS处理的MMG大鼠开场实验水平和垂直得分均显著低于MCG,FMG大鼠垂直得分明显低于FCG,且MMG大鼠水平和垂直得分也显著低于FMG；FMG和MMG大鼠强迫游泳不动时间显著长于各自对照组,且MMG大鼠不动时间显著长于FMG；与各自对照组相比,FMG和MMG大鼠5-HTT蛋白表达均明显降低,而MAO-B表达明显升高；NET蛋白表达仅MMG明显升高,且显著高于FMG大鼠.结论:CUMS更易诱导雄性大鼠产生抑郁样行为,其原因可能与CUMS导致两性大鼠MAO-B、NET、5-HTT 表达量的差异有关.
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Taxol对缺氧培养乳鼠心肌细胞Cx43蛋白表达及分布的影响
目的:观察微管稳定剂Taxol对缺氧导致的培养乳鼠心肌细胞Cx43表达和分布的影响.方法:差速贴壁梯度离心法分离培养乳大鼠心肌细胞,取培养4d细胞缺氧120 min,分别以不同浓度的Taxol干预；免疫印迹法检测聚合态微管蛋白含量、心肌细胞Cx43的蛋白表达,免疫荧光染色后激光共聚焦显微镜观察Cx43的分布.结果:正常培养心肌细胞Cx43分布在核膜和细胞的闰盘处,缺氧120 min可导致心肌细胞微管解聚,Cx43蛋白表达降低,在心肌细胞间连接处分布规律散失,核膜Cx43分布减弱或消失,而均匀分布在细胞膜上；在低剂量的Taxol作用下,心肌1细胞微管解聚状态缓解,Cx43蛋白表达和分布异常明显改善；随着Taxol剂量增加,这种改善作用更明显,呈现剂量依赖性.结论:缺氧引起乳鼠心肌细胞微管解聚,Cx43蛋白表达降低分布紊乱,微管稳定剂Taxol可以显著地保护缺氧导致的心肌Cx43异常,具有潜在的抗缺血性心律失常价值.
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等容量血液稀释对罗哌卡因犬药代动力学的影响
目的:探讨等容血液稀释对罗哌卡因阻滞犬坐骨神经时药代动力学的影响.方法:健康杂种犬12只,体重13.5～15.8 kg,年龄6～8月龄,随机分为两组(n=6):A组为等容血液稀释组,B组为对照组.肌肉注射3％戊巴比妥钠30 mg/kg麻醉后,解剖坐骨神经,鞘内置管,恢复48 h.股静脉与股动脉穿刺.等容量血液稀释组由股动脉放血,同时经股静脉1∶1快速输入6％羟乙基淀粉,直至红细胞压积达25％.两组分别采用0.5％罗哌卡因10 mg/kg行单次坐骨神经阻滞,分别于罗哌卡因给药前、给药后10、20、30、40、60、90、120、150、180、240、360、720 min抽取股动脉血5 mL,反相高效液相色谱法测定血浆罗哌卡因浓度,监测心电图(ECG)、血压(BP)、心率(HR),记录不良反应.结果:两组未见中枢神经系统毒性反应和其他局麻药中毒症状,各时点HR、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)差异无统计学意义(P＞0.05).血液稀释组分布半衰期(t1/2α)、峰值浓度(Cmax)、曲线下面积(AUC)、一阶矩曲线下面积(AUMC)降低,消除半衰期(t1/2β)、达峰时间(tmax)延长(P＜0.01).结论:等容血液稀释对罗哌卡因的药代动力学产生影响,降低了血药峰值浓度(Cmax).
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Wnt信号通路在神经系统发育和神经系统疾病过程中的作用
Wnt信号通路是广泛存在于多细胞真核生物中一条高度保守的信号通路,参与调控多种生命过程而且能够起到决定性的导向作用.脑外伤、脑卒中以及神经退行性疾病如阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)等仍是全世界面临的危害人类健康的重大疾病,呈现高致死率和高致残率.近几年,Wnt信号通路因其在神经发育和中枢神经系统(CNS)疾病中的重要作用而逐渐受到重视.全面而深入地阐明Wnt信号通路作用的分子机制可能为CNS疾病的预防和治疗提供新的思路和方法.本文概述了经典Wnt/β-catenin信号通路对神经细胞发育和死亡的调控作用及其与中枢神经系统疾病的关系.
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非酒精性脂肪肝对药动学影响研究进展
非酒精性脂肪肝(NAFLD)是一种常见的慢性肝病,严重威胁人类健康.在影响药物代谢的各种因素中,慢性肝病所起的作用重要,可导致肝脏基因表达、mRNA及蛋白表达改变.非酒精性脂肪肝动物模型和非酒精性脂肪肝炎患者的研究结果显示,非酒精性脂肪肝时药物代谢酶及药物转运体发生显著改变.药物代谢酶和药物转运体在药物代谢过程中发挥重要作用,其改变可能影响药物在体内的清除,导致诸多临床药物的疗效、毒副作用甚至药物相互作用的发生.随着非酒精性脂肪肝的流行,越来越多的药物用于非酒精性脂肪肝患者.因此本文就非酒精性脂肪肝对药动学影响的研究进展作一综述.
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神经病理性疼痛的药物治疗研究进展
神经病理性疼痛是一种神经系统损伤引起的慢性疼痛,严重影响患者的生活质量.药物治疗仍是现用治疗神经病理性疼痛的主要方法.本文综述了现用于治疗神经病理性疼痛主要药物的分子药理机制及其临床运用特点,并在总结疼痛的发生机制的基础上对靶向治疗药物的研发进行了展望.
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塞来昔布联合普瑞巴林预先给药对老年骨科患者术后疼痛的影响
目的:观察塞来昔布联合普瑞巴林预先给药用于老年骨科患者的安全性,及对术后疼痛的影响.方法:择期行股骨头或全髋关节置换术的老年病人100例,ASAⅠ～Ⅱ级,随机分为4组(n=25):安慰剂对照组(C组)、塞来昔布组(S组,200 mg)、普瑞巴林组(P组,300 mg)、塞来昔布和普瑞巴林联合用药组(L组,塞来昔布200 mg和普瑞巴林150 mg).记录术毕苏醒时间、术后2、4、6、8、12、24 h的体动视觉模拟疼痛评分(VAS)和Ramsay镇静评分,以及术后72 h内芬太尼和曲马多的总用量,以及头晕、嗜睡、恶心呕吐等不良反应的发生率.结果:体动VAS评分:术后2、4、6、8hC组高于同时间点其他组,术后8、12hL组低于同时间点其他组(P＜0.05).Ramsay评分:术后2、4、6hP组高于同时间点其他组,术后2、4hL组高于同时间点C组和S组(P＜0.05).与P组比较,C组、S组和L组苏醒时间更短(P＜0.05)；与C组比较,术后72 h内S组、P组和L组的芬太尼和曲马多用量减少(P＜0.05)；与L组比较,S组和P组芬太尼和曲马多用量增加(P＜0.05)；与P组比较,C组、S组和L组术后不良反应发生率明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:塞来昔布联合普瑞巴林预先给药可安全用于老年骨科患者,且能明显减轻术后疼痛.
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洛铂联合伊立替康治疗广泛期小细胞肺癌的临床观察
目的:评价洛铂联合伊立替康治疗广泛期小细胞肺癌的临床疗效和安全性.方法:洛铂35 mg/m2第1天,伊立替康80 mg/m2第1、8天,每21 d为一周期,每2个周期结束复查影像学资料行疗效评价,治疗既往未接受过化疗的广泛期小细胞肺癌25例.结果:25例患者均可评价疗效,完全缓解(CR)1例,部分缓解(PR)9例,稳定(SD)7例,进展(PD)8例.客观缓解率(ORR)40％,疾病控制率(DCR) 68％,中位无进展生存期(PFS) 5.3个月,中位生存期(OS) 7.6个月,主要毒副反应为血液学毒性及消化道反应.结论:洛铂联合伊立替康方案作为广泛期SCLC化疗有较好的疗效,毒副反应可以耐受.
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术前应用右美托咪定复合氟比洛芬酯对小儿扁桃体摘除术后躁动的影响
目的:观察超前应用右美托咪定复合氟比洛芬酯在小儿扁桃体摘除术苏醒期的安全性和有效性.方法:60例ASAⅠ级4～12岁行扁桃体摘除术的患儿,随机分为3组(n=20):对照组(Ⅰ组)、氟比洛芬酯组(Ⅱ组)、氟比洛芬酯联合右美托咪定组(Ⅲ组),麻醉诱导前分别静注生理盐水2 mL、1 mg/kg氟比洛芬酯、1 mg/kg氟比洛芬酯及0.5 μg/kg右美托咪定.所有患儿均采用咪达唑仑-芬太尼-罗库溴铵-异丙酚静脉麻醉诱导、七氟烷吸入维持麻醉.记录3组患儿拔管后各时点血压、心率、麻醉后躁动评分(PAED)和疼痛评分(CHIPPS)、术后恶心呕吐的发生率.结果:Ⅲ组患儿术中和复苏期间芬太尼追加量较Ⅰ组显著减少(P＜0.05)；3组复苏室低氧血症的发生率分别为25％、20％和5％,Ⅲ组发生率明显降低(P＜0.01)；与Ⅰ和Ⅱ组比较,Ⅲ组恶心呕吐发生率(30％)减少(P＜0.01).与Ⅰ组比较,Ⅲ组心率在拔管后5、10 min均下降(P＜0.05).Ⅲ组PAED评分在拔管即刻、拔管后5、10 min较Ⅰ组低(P＜0.01),Ⅲ组CHIPPS评分在拔管即刻、拔管后5 min较Ⅰ组低(P＜0.05).3组患儿麻醉后睁眼时间和拔管时间无统计学差异(P＞0.05).结论:小儿扁桃体摘除术术前应用氟比洛芬酯联合右美托咪定可以减轻术后疼痛,减少术后躁动、恶心呕吐的发生率,且不影响患儿的苏醒时间.
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国产奥美沙坦酯治疗轻中度原发性高血压的单中心疗效和安全性评价
目的:通过与进口奥美沙坦酯(商品名傲坦)比较,单中心评价国产奥美沙坦酯单药治疗轻、中度原发性高血压的疗效和安全性；验证本药与原研药等效.方法:采用随机、双盲、双模拟、阳性对照方法进行研究.57例轻、中度原发性高血压患者分为奥美沙坦酯组(27人、国产奥美沙坦酯20 mg+傲坦模拟片1片20 mg)和傲坦组(30人、傲坦20 mg+国产奥美沙坦酯模拟片1片20 mg),治疗期为8周,每2周随访1次,观察降压效果和不良反应；治疗2周后若患者坐位舒张压≥90 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa)和(或)收缩压≥140 mm Hg,则将剂量加一倍,至疗程结束.若坐位舒张压＜90 mm Hg,则维持原剂量.结果:与治疗前比较,治疗8周后奥美沙坦酯组和傲坦组收缩压分别下降(22.5±9.5) mm Hg和(21.4±9.5) mm Hg(均P＜0.001),舒张压分别下降(16.1±5.5) mm Hg和(14.7±4.4) mm Hg(均P＜0.001),两组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).国产奥美沙坦酯组与傲坦组降压总有效率(96.30％ vs92.60％)和不良反应发生率比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:国产奥美沙坦酯片20～40 mg,每日1次是治疗轻中度原发性高血压的安全有效药物.
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参果老年感冒颗粒治疗老年体虚感冒(气虚肺热证)的多中心、随机、双盲、对照试验
目的:评价参果老年感冒颗粒治疗老年体虚感冒(气虚肺热证)的临床疗效与安全性.方法:采用随机、双盲、阳性药平行对照、多中心的临床试验方法,将240例患者随机分为治疗组与对照组(1:1),治疗组采用参果老年感冒颗粒治疗,对照组采用银翘解毒颗粒治疗,治疗5d后比较疗效.结果:共有228例患者完成试验,其中治疗组115例,对照组113例,治疗组疾病疗效总有效率为97.39％,对照组为91.15％,治疗组优于对照组(P＜0.05)；治疗组愈显率为80.00％,对照组为67.26％,治疗组优于对照组(P＜0.05)；单项症状比较中,两组治疗后所有的单项症状均较治疗前好转,治疗组对懒言和肢节酸痛的疗效明显优于对照组(P＜0.05),治疗组对发热、头痛、咽干痛、汗出、咳嗽、恶风恶寒、乏力的疗效有优于对照组的趋势,但无统计学差异.试验期间,对照组无不良事件,治疗组有1例不良事件(患者右手指檫皮伤),与试验药物无关.结论:参果老年感冒颗粒可安全有效地治疗老年体虚感冒(气虚肺热证).
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急性冠脉综合征患者血清高敏C反应蛋白和组织蛋白酶S水平变化与临床意义
目的:探讨血清高敏C反应蛋白(hsCRP)、组织蛋白酶S(CatS)与急性冠脉综合征的相关关系.方法:选择53例急性冠脉综合征患者(ACS组),对照组36例,检测两组血清CatS、hs-CRP水平并进行比较.同时检测ACS组治疗后血清hs-CRP、CatS水平的变化.结果:ACS 组在性别、年龄、吸烟、糖尿病、脑梗死、高血压患病率方面与对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05)；ACS组治疗前血清CatS水平为(0.51±0.03) nmol/L,hs-CRP为(10.21±5.03) mg/L,分别高于对照组的(0.43±0.04) nmol/L和(3.64±1.87) mg/L,差异具有统计学意义(P＜0.05); ACS组治疗后血清CatS、hs-CRP水平分别为(0.45±0.06) nmol/L 和(6.05±3.25) mg/L,较治疗前的(0.51±0.03) nmol/L和(10.21±5.03) mg/L明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:ACS患者血清CatS及hs-CRP的水平的变化提示CatS及hs-CRP可能在ACS发生发展过程中具有重要作用,推测CatS可能作为ACS的一种新的生物标志物.
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中药新药防治儿童功能性便秘的临床研究技术要点
基于国内、外文献并结合作者的临床科研实践,在试验目的与试验设计、受试者的选择、治疗方案、试验流程、有效性评价、安全性评价、试验的质量控制和保证等方面,总结了中药新药防治儿童功能性便秘的临床研究技术要点,以期为本病的中药新药临床试验设计提供借鉴.
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托伐普坦片在中国健康人体的生物等效性研究
目的:评价试验制剂托伐普坦片与参比制剂托伐普坦片在中国健康人体中的生物等效性.方法:采用双周期随机交叉试验设计,入选24名男性健康受试者单次口服参比制剂和试验制剂30 mg,采用高效液相色谱-串联质谱法(HPLCMS/MS)测定血浆中托伐普坦的浓度,经DAS2.1软件处理参数,并进行双单侧t检验确定是否等效.结果:试验制剂和参比制剂的主要药代动力学参数分别为:Cmax为(179±97)和(189±86)μg/L；tmax为(2.5±1.1)和(2.5±1.0)h；AUC0-t为 (1153±488) 和(1225±528) μg·h·L-1; AUC0-∞为(1161±492)和(1232±528) μg·h·L-1;t1/2为(5.6±2.0)和(5.6±2.0)h.试验制剂对参比制剂的相对生物利用度F为(95.8±18.7)％.结论:试验制剂托伐普坦片与参比制剂托伐普坦片生物等效.
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临床药师参与慢性阻塞性肺病急性加重期患者治疗的实践
临床药师参与临床查房及患者治疗全过程,针对患者情况制定药学监护的具体方案.通过实施药学监护,可明显提高慢性阻塞性肺病(COPD)患者用药的安全性、有效性,改善患者预后,这同时也是提升临床药师药学专业技能和自身工作价值得到体现的必由之路.
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药品不良反应及安全用药知识在某三甲医院三类医务人员中认知度研究
目的:研究了解医师、护师、药师三类医务人员对药品不良反应(ADR)以及安全用药相关知识的认知情况,为ADR及临床安全用药监测的深入开展提供参考.方法:利用网上药学问卷调查平台对皖南地区某大型三级甲等医院45个临床科室的医务人员(医师、护师、药师)的ADR以及安全用药相关知识进行网上调查,数据由平台自动导出Excel表格,使用SPSS 19.0软件进行统计分析.结果:通过调查平台,获取有效调查问卷575份,医务人员对ADR和安全用药知识的平均知晓率为83.0％,对ADR上报流程平均知晓率为83.4％.三类医务人员(医生、护师、药师)对于“什么是ADR”、“用药错误的含义”等基本概念的知晓程度较高,回答无明显差异(P＞0.05).对于“药品不良反应/不良反应事件(ADR/ADE)"、“用药错误”的判断,回答存在显著差异(P＜0.001),医师、护师的知晓程度低于药师.对于“用药后出现ADR的应对措施”、“ADR必须填写的项目”等问题,三类医务人员(医生、护师、药师)问题差异无统计学意义(P＞0.05),但对于“ADR上报期限”等的回答有显著差异(P＜0.001),药师的知晓率高于医师、护师.结论:综合分析该院三类医务人员对ADR和安全用药基本知识掌握总体较好,但对于ADR与ADE、用药错误等概念之间差别存在混淆.应以多种形式对医务人员的ADR和安全用药相关知识进行培训、教育,提高医务人员对ADR/ADE、用药错误等的判断能力,加强ADR监测水平和上报意识,提升合理用药水平,保障患者用药安全.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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