中国临床药理学与治疗学杂志
Chinese Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics 중국림상약리학여치료학
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国药理学会
- 影响因子: 0.97
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1009-2501
- 国内刊号: 34-1206/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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AS-PCR检测ABCG2 34G>A多态性
目的:建立和优化检测ABCG2 34G>A多态性的等位基因特异性PCR方法(allele-specific PCR,AS-PCR),并对100例健康受试者进行分型检测.方法:设计合成3'-末端错配引物和包含内部错配位点的3'-末端错配引物,进行AS-PCR扩增,比较两者的扩增特异性,应用AS-PCR检测100例健康受试者ABCG2 34位多态型,采用焦磷酸测序方法(pyrosequencing)进行抽样验证.结果:含有第3位内部错配位点的3'-末端错配引物扩增特异性明显优于合有第2位内部错配位点以及不含内部错配位点的3'-末端错配引物.100例样本AS-PCR分型结果与同批标本前期的焦磷酸测序结果一致.ABCG2 34AA,34GA和34GG型频率分别为7%、32%、61%.结论:本文所建立的AS-PCR方法在进行ABCG2 34位多态分型时,具有省时、快速和成本低等优点,经过在引物中引入内部错配位点等优化设计后,分型结果准确可靠,适合临床应用.
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姜黄素衍生物对原代大鼠肝星状细胞作用的体外研究
目的:观察姜黄素衍生物(Curc-OEG)抑制原代肝星状细胞(HSC)增殖、活化以及诱导其凋亡的作用,探讨其可能的作用机制.方法:采用Ⅳ型胶原酶、DNA酶消化SD雄性大鼠肝脏,percoll梯度离心得到纯化的肝星状细胞.细胞分离后1d分别加入0、6.25、12.5 μg/mL的姜黄素衍生物,作用7d后用RT-PCR及Westernblot检测细胞α-SMA、TGF-β1、Smad2的mRNA水平和蛋白表达量.活化的肝星状细胞在第14天分别加入0、6.25、12.5、25、50、75 μg/mL的姜黄素衍生物,作用24 h后RT-PCR检测凋亡基因Bax、Bcl-2的mRNA水平和纤维化相关基因TGF-β1、collagen Ⅰ、NF-κB及TIMP-1的mRNA水平.结果:药物作用7d后,6.25 μg/mL和12.5 μg/mL浓度药物处理组与对照组相比,细胞数目分别减少了 56%和86%.在12.5 μg/mL浓度药物作用下,原代肝星状细胞α-SMA、TGF-β1及Smad2的mRNA表达水平分别下调83%、85%及75%,蛋白表达水平分别下调94%、92%及73% (P<0.05).25 μg/mL浓度药物作用24 h后,细胞凋亡明显.在50 μg/mL浓度药物作用下,活化的肝星状细胞Bax的mRNA表达水平上调约2.3倍,Bcl-2的mRNA表达水平下调约5.6倍;TGF-β1、colla-gen Ⅰ、NF-κB及TIMP-1的mRNA表达水平分别下调90%、83%、74%、65% (P<0.05).结论:姜黄素衍生物可以明显抑制原代肝星状细胞的增殖和活化,促进活化的肝星状细胞凋亡及减少细胞外基质的沉积.
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耐碳青霉烯类抗生素鲍曼不动杆菌耐药机制的研究
目的:调查和研究南昌地区鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类抗生素的耐药机制.方法:收集南昌大学第二附属医院2012年间临床分离的耐亚胺培南鲍曼不动杆菌(CRAB)非重复株.Vitek-32型全自动微生物分析仪进行菌株鉴定,K-B法进行药敏试验,三维试验检测AmpC酶,EDTA协同试验检测金属β-内酰胺酶,采用聚合酶链反应(PCR)扩增耐药基因,并对阳性产物进行双向测序分析,确定其基因型.结果:84株CRAB对临床常用的12种抗菌药物有9种耐药率>90%,对头孢哌酮-舒巴坦的耐药率低(44.0%),所有菌株均为多重耐药株.三维试验在83株菌(98.8%)中检出AmpC酶,协同试验未检出产金属酶菌株.所有菌株均携带blaOXA-23、blaOXA-51及blaADC基因,1株携带blaOXA-58基因,未检测到blaOXA-24及金属酶基因(blaIMP、blaVIM-2、blaNDM-1及blaSIM-1);外排泵编码基因adeB、调控基因adeS和adeR的检出率分别为98.8%(83/84)、81.0%(68/84)和67.9%(57/84);所有菌株均检出外膜蛋白carO基因;69株(82.1%)检测出Ⅰ类整合酶基因(intI1),全部菌株携带插入序列ISAba1.结论:南昌地区CRAB耐药性及多重耐药性非常严重,鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类抗生素耐药的主要机制为产OXA-23型碳青霉烯酶,AmpC酶、外排泵AdeABC、Ⅰ类整合子和插入序列ISAba1,可能与CRAB的多重耐药性密切相关.
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nNOS参与OGD介导的促神经干细胞增殖效应
目的:体外研究脑缺血促神经发生的机制.方法:体外培养神经干细胞(neural stem cells,NSCs)与海马神经元,并采用氧糖剥夺模型(oxygen and glucose deprivation,OGD)模拟在体缺血,通过RT-PCR、Western blot、免疫细胞化学、酶活性测定、亚硝酸盐/硝酸盐(nitrite/nitrate,NOx)含量测定等多种方法研究神经干细胞的生物学行为以及介导这种效应的分子机制.结果:(1)OGD通过直接和间接(神经元)作用增加神经干细胞中BrdU+细胞比例.(2) OGD上调神经干细胞中神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)并下调神经元中nNOS,且都有利于神经干细胞增殖.(3)采用nNOS基因敲除小鼠来源的神经干细胞以及神经元(用于共培养)进行实验,发现OGD并不能升高神经干细胞中BrdU+细胞比例.结论:神经干细胞和神经元中nNOS水平变化共同参与了OGD诱导的促神经干细胞增殖效应.
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丹酚酸B对转化生长因子β1诱导人肺成纤维细胞增殖和分化的影响
目的:观察丹酚酸B(Sal B)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人肺成纤维细胞增殖及分化的影响.方法:将人胚肺成纤维细胞(MRC-5)随机分为6组:对照组(未加入TGF-β1或SalB);1μmol/L Sal B组;10 μmol/L Sal B组;10 ng/mL TGF-β1组;TGF-β1 (10 ng/mL)+1 μmol/L Sal B组;TGF-β1 (10 ng/mL)+10 μmol/L Sal B组.采用MTT法观察各组细胞增殖情况;RT-PCR和Western blot方法分别检测各组细胞α-SMA mRNA和蛋白的表达情况;免疫荧光方法检测细胞内纤维形肌动蛋白(F-actin,Fibrous Actin)重组及观察细胞形态变化.结果:与对照组比较,TGF-β1组细胞增殖率、α-SMA mRNA和蛋白的表达水平均明显增加,细胞形态发生明显改变,胞内可见大量F-actin聚合形成的应力纤维(stress fiber) (P<0.01);与对照组比较,单纯加入Sal B对细胞增殖、α-SMA表达、细胞形态和F-actin重组均未产生影响(P>0.05);与单纯TGF-β1组比较,TGF-β1+Sal B两组细胞增殖率、α-SMA mRNA和蛋白表达水平均下降,发生形态改变的细胞减少,胞内F-ac-tin聚合形成的stress fibers减少(P<0.05),且10 μmol/L Sal B对TGF-β1抑制效应优于1 μmol/L Sal B,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:Sal B体外能够抑制TGF-β1诱导的人肺成纤维细胞增殖和向肌纤维母细胞分化.
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FASN对Erlotinib耐药细胞株生长的影响及其机制
目的:探讨脂肪酸合酶(fatty acid synthase,FASN)在非小细胞肺癌(non-small-cell carcinoma,NSCLC)中,对厄洛替尼(Erlotinib)耐药细胞株生长的影响和其可能的机制.方法:应用实时定量PCR技术以及Western blot技术分别检测HCC827-EP细胞株与HCC827-ER细胞株中的FASN mRNA和蛋白水平变化.利用小干扰RNA技术阻抑FASN表达后,以SRB法检测干扰前后对HCC827-EP/ER细胞株生长作用的影响.以及阻抑FASN表达后,用实时定量PCR技术和Western blot检测叉头蛋白O1(forkhead box protein O1,FoxO1)水平的变化.用活性形式的FoxO1腺病毒感染细胞后,以SRB法检测细胞的存活率.结果:Erlotinib耐药细胞株的FASN表达水平高于亲代细胞株;阻抑FASN的表达,抑制了耐药细胞株的生长;下调FASN的表达,FoxO1 mRNA及蛋白水平均有所升高.上调FoxO1的表达,抑制了耐药细胞株的生长.结论:FASN的高表达发生于Erlotinib耐药细胞株中,下调FASN表达可以抑制耐药细胞株的生长,其可能机制是抑制FASN表达上调了FoxO1,从而抑制了细胞的生长.
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藏药蕨麻对实验性酒精肝损伤小鼠的保护作用研究
目的:探讨藏药蕨麻对实验性酒精肝损伤小鼠的保护作用.方法:50只小鼠随机分为5组:空白组,模型组,小、中、大剂量蕨麻组,50%酒精灌胃复制实验性酒精肝损伤模型,蕨麻每日2次(50、100、200 g/kg),酒精每日1次(10 mL/kg),连续4周.小鼠后1次给药4h后,称重,眶静脉丛取血,离心取血清,全自动生化仪检测肝功指标[AST、ALT、碱性磷酸酶(ALP)];摘取肝脏称重,计算肝脏指数;剪取适量肝脏制成匀浆,检测肝脏组织中TG、TC、丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性;剩余肝脏10%甲醛固定后进行病理学检测.结果:小鼠酒精肝损伤后肝脏指数、AST、ALT、ALP明显升高(P<0.05);肝脏组织中TG、TC、MDA、LPO含量明显高于空白组(P<0.05);SOD、GSH-Px、CAT活性明显降低(P<0.05);病理学检测发现肝脏组织出现炎性浸润和脂肪空泡.蕨麻可明显改善这些现象,表现为降低肝脏指数和肝功指标(P<0.05),减少肝脏组织中TG、TC、MDA、LPO含量(P<0.05),增强SOD、GSH-Px和CAT活性(P<0.05),减少肝脏组织炎性浸润和脂肪空泡的产生.其中大剂量蕨麻的作用更加明显.结论:蕨麻可能通过减少自由基的产生,增强对自由基及其代谢产物的清除能力,从而抑制脂质过氧化,起到对酒精性肝损伤的保护作用.
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阿米洛利超说明书治疗原发性醛固酮增多症合理性的实验研究
目的:研究阿米洛利超说明书用于治疗原发性醛固酮增多症的可行性和安全性等,为其治疗提供合理依据.方法:以植入不同渗透速率含醛固酮微量渗透泵法诱导原发性醛固酮增多症(简称原醛症)大鼠模型为研究对象,灌胃高、中、低剂量的阿米洛利,观察其对大鼠一般行为、血压和心率的影响以及血液和尿液中K+、Na+的含量变化,并考察阿米洛利超说明书用于原醛症时血液中K+、Na+含量与醛固酮分泌量之间的关系.结果:模型组尿液中K+含量远远高于正常组,而血液中K+含量远远低于正常组;给予盐酸阿米洛利片后,大鼠尿液中K+含量下降,Na+含量升高,血液中K+含量上升,Na+含量无明显变化;但给予高剂量盐酸阿米洛利片时,血液中的K+含量显著升高,超过大鼠正常水平.结论:阿米洛利可以超说明书用于治疗原发性醛固酮增多症,但是应严格控制剂量,并随时监测血钾值.
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HIV蛋白酶抑制剂的临床应用进展
自从1996年蛋白酶抑制剂(PI)被使用到高效抗逆转录病毒治疗(HAART)中以来,HIV携带者的发病率和艾滋病患者的死亡率被大大降低.至今经美国FDA批准上市的蛋白酶抑制剂已有11种,其中多种药物被列为美国和欧洲HIV治疗指南的一线治疗方案.然而我国在这方面的报道还不足,因此,本文对HAART,蛋白酶抑制剂的发展史和海外临床应用现状作一综述.
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乳腺癌环磷酰胺治疗的药物基因组学研究进展
环磷酰胺作为乳腺癌主要的化疗用药,在乳腺癌治疗中具有显著的药动学、不良反应和药效个体差异,给药剂量难以控制,并可导致严重的血液系统、消化系统不良反应.研究显示环磷酰胺体内代谢酶的功能性遗传变异决定了其体内处置、不良反应及临床疗效.本文综述了近年来环磷酰胺代谢酶功能性遗传变异,在乳腺癌临床治疗中药物基因组学研究的新进展.
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TGF-β/Smad信号转导通路与肝纤维化研究进展
肝纤维化是慢性肝病向肝硬化发展的中间过程,以胶原蛋白为主的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成与降解失衡,导致过多的胶原在肝内沉积,是多条细胞信号转导通路和一系列细胞信息分子网络共同控制的结果.转化生长因子β(TGF-β)是肝纤维化病变过程中关键的细胞因子之一.其中TGF-β/Smad信号转导通路是TGF-β信号转导调节肝星状细胞(HSC)活化促进ECM生成的主要途径.本文就TGF-β/Smad信号转导通路在肝纤维化过程中的作用及其研究进展予以综述.
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8-甲氧补骨脂素药理作用研究进展
8-甲氧补骨脂素(8-methoxypsoralen,8-MOP)主要存在于多种常见中草药如蛇床子、北沙参、白芷、枳实、羌活、芫荽等根茎或果实中,由于8-MOP结构简单、易与DNA发生相互作用,有较多的生物活性,目前已成为天然药物研究的热点.本文结合本实验室研究工作对近年8-MOP在抗微生物和抑制炎症反应、调节免疫功能、抗肿瘤作用、其他药理和毒副作用研究进展做一综述.
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高血压药物的不良反应与药物基因组学关系的研究进展
近来,个体差异造成降压药物不良反应的不同越来越受到重视,通过药物基因组学的研究,基因多态性已被认为是造成药物不良反应的首要原因.从基因水平揭示高血压药物不良反应的个体差异是一种有效的方法.本文综述了常用降压药物的不良反应与药物基因组学关系的研究进展,为高血压药物个体化应用于临床治疗应用提供参考依据.
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血清乙酰胆碱受体抗体阳性和阴性重症肌无力患者罗库溴铵肌松时效的比较
目的:探讨罗库溴铵在血清乙酰胆碱受体(AchR)抗体阳性和阴性重症肌无力(MG)患者中的肌松效应.方法:选择择期行胸骨正中切口胸腺切除术的20例MG患者,根据术前血液生化检查分为AchR抗体阳性组(P组,n=10)和AchR抗体阴性组(N组,n=10).依次静脉注射芬太尼2 μg/kg,咪唑安定0.05 mg/kg,丙泊酚1.5 mg/kg行麻醉诱导,气管插管,采用四个成串刺激监测拇内收肌肌颤搐,刺激电流60 mA,间隔12 s,频率2 Hz,波宽0.2 ms,定标后静脉注射罗库溴铵0.6 mg/kg.分别记录肌松起效时间、T125%恢复时间、T150%恢复时间和恢复指数.术中使用多功能监测仪进行心率变异性分析.结果:两组患者各时点MAP、HR、HRV、LF/HF差异无统计学意义(P>0.05).与N组比较,P组肌松起效时间的差异无统计学意义(P>0.05),P组T125%恢复时间、T150%恢复时间及恢复指数延长(P<0.05).结论:罗库溴铵在血清AchR抗体阳性MG患者的维持时间长于血清阴性患者,而起效时间无差异.
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硝苯地平缓释片分别联用马来酸依那普利片与酒石酸美托洛尔片治疗高危高血压的临床疗效观察
目的:观察硝苯地平缓释片分别与马来酸依那普利片和酒石酸美托洛尔片治疗高危高血压的临床疗效和安全性.方法:将确诊的130例高危高血压患者按照随机数字表法随机分为A组和B组,每组各65例.A组给予口服硝苯地平缓释片(20 mg,bid)和马来酸依那普利片(10mg,qd),B组给予口服硝苯地平缓释片(20 mg,bid)和酒石酸美托洛尔片(100 mg,qd),具体用量根据患者达标水平调节,疗程均为12个月,观察两组患者治疗前、后血压变化及不良反应发生情况,随访期间注意心脑血管事件发生等.结果:A组和B组的总有效率、血压达标率、心血管事件发生率分别为90.48%、80.95%、14.28%和87.50%、78.13%、15.62%,差异性比较均无统计学意义(P>0.05).结论:硝苯地平缓释片联用马来酸依那普利片和硝苯地平缓释片联用酒石酸美托洛尔片均可使高危高血压患者治疗达标,且安全性、耐受性好,依从性高.
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复方丹参滴丸治疗高血压患者慢性脑供血不足的临床研究
目的:研究复方丹参滴丸对高血压患者慢性脑供血不足(chronic cerebral circulation insufficiency,CCCI)的临床疗效.方法:选取符合纳入标准的高血压性CCCI患者52例,随机分为治疗组和对照组各26例.两组基础疗法相同,治疗组加用复方丹参滴丸(0.1092 g)口服治疗(每日3次,每次10粒),连续治疗4周,观察临床症状、脑动脉血流速度及血液流变学的变化.结果:治疗组眩晕、头痛、睡眠障碍及其他症状改善的总有效率均显著优于对照组(P<0.05).治疗组4周后左推动脉(LVA)、基底动脉(BA)、右椎动脉(RVA)的收缩期峰值流速(Vs)与舒张期峰值流速(Vd)均明显改善,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗组血液流变学指标明显改善,且显著优于对照组(P<0.05).结论:复方丹参滴丸治疗高血压性CCCI疗效显著,值得临床优化与推广.
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罗哌卡因复合芬太尼连续髂筋膜腔隙阻滞用于小儿股骨手术后镇痛的效果
目的:观察罗哌卡因复合芬太尼连续髂筋膜腔隙阻滞用于小儿股骨手术后镇痛的效果.方法:选择小儿股骨骨折患儿60例,分为I、F组.手术结束后,两组患儿接受病人自控镇痛(PCA):I组行芬太尼患者自控静脉镇痛;F组行罗哌卡因复合芬太尼连续髂筋膜腔隙阻滞镇痛.于术后48 h内各观察时点记录疼痛评分、镇静评分、PCA按压次数、不良反应发生情况、镇痛满意度及患儿生命体征.结果:疼痛评分:F组在术后0.5、1、2、4、8、12 h低于I组(P<0.05).镇静评分:F组在各时点低于B组(P<0.05).PCA按压次数:F组少于I组(P<0.05).F组恶心呕吐发生率低于I组(P<0.05).镇痛满意度:F组高于I组(P<0.05).结论:罗哌卡因复合芬太尼连续髂筋膜腔隙阻滞用于小儿股骨手术后镇痛效果好,不良反应发生低,是一种安全有效的镇痛方法.
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噻托溴铵联合沙美特罗/氟替卡松对老年支气管哮喘患者肺通气功能的改善
目的:探讨联合吸入噻托溴铵和沙美特罗/氟替卡松对老年支气管哮喘患者肺通气功能的影响.方法:将本院呼吸内科100例确诊为支气管哮喘的患者随机分为吸入噻托溴铵和沙美特罗/氟替卡松治疗组43例,沙美特罗/氟替卡松组29例,噻托溴铵组28例.治疗6个月后,观察治疗疗效、治疗前后肺功能变化及治疗后肺功能改善率.结果:联合吸入噻托溴铵和沙美特罗/氟替卡松组的总有效率为88.4%,明显高于噻托溴铵组的67.9%和沙美特罗/氟替卡松组的72.4%,差异具有统计学意义,P<0.05.同时联合吸入噻托溴铵和沙美特罗/氟替卡松组的肺功能改善率高于其他两组,改善更显著,差异具有统计学意义.结论:噻托溴铵联合沙美特罗/氟替卡松能明显改善支气管哮喘患者肺通气功能,疗效显著.
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吸烟与饮茶交互作用对肺结核的影响
目的:探讨男性人群中吸烟、饮茶及其交互作用对肺结核的影响.方法:对427例肺结核病人,410例健康对照采用病例对照研究方法分析吸烟、饮酒及其交互作用与肺结核的关系.采用自制的调查问卷收集资料.结果:吸烟是男性人群肺结核的危险因素,OR=1.62(1.15,2.30),P<0.05.饮茶是男性人群肺结核的保护因素,OR=0.58(0.42,0.78),P<0.05.吸烟与饮茶存在拮抗交互作用,交互作用超额相对危险度(RERI)为-0.24(-0.41,-0.07),P<0.05.结论:吸烟是肺结核的危险因素,饮茶是肺结核的保护因素,饮茶能部分拮抗吸烟的作用.在人群中特别是肺结核高危人群中推荐茶作为日常饮品,将可能减少结核病的发生,同时具有极高的可行性.
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他汀类药物的使用与认知能力下降、糖尿病及癌症之间的关系
目的:基于美国食品药品监督管理局不良反应自发呈报系统数据库探讨他汀类药物的使用与认知能力下降,糖尿病及癌症之间的统计学关系.方法:利用国际上常用的不良反应信号挖掘算法,成比例报告比值法(PRR),报告比值比法(ROR),贝叶斯判别区间递进神经网络法(BCPNN),伽玛泊松缩减法(GPS),对不良反应自发呈报系统数据库进行大规模的数据挖掘.结果:在分析他汀类药物与认知能力下降之间的关系中,4种不良反应信号挖掘算法的信号检测值分别为2.03、2.03、0.80和1.77,即PRR、ROR、BCPNN检测到他汀类药物的使用可能会导致患者的认知能力下降,具体到每一种他汀类药物,PRR、ROR、BCPNN均检测到阿托伐他汀的使用可能会导致患者的认知能力下降,PRR和ROR检测到氟伐他汀的使用可能会导致患者的认知能力下降;在分析他汀类药物与糖尿病之间的统计学关系中,4种不良反应信号挖掘算法的信号检测值分别为2.35、2.42、1.09和2.12,即PRR、ROR、BCPNN、GPS均检测到他汀类药物的使用可能会诱发糖尿病,具体到每一种他汀类药物,PRR、ROR、BCPNN均检测到辛伐他汀,阿托伐他汀和洛伐他汀的使用可能诱发糖尿病;在分析他汀类药与癌症之间的统计学关系中,4种不良反应信号检测算法的信号检测值分别为0.90、0.89、-0.17和1.00,即PRR、ROR、BCPNN、GPS均没有发现他汀类药物的使用可能会引发癌症.结论:美国食品药品监督管理局不良反应自发呈报系统数据库是探索他汀类药物的使用与认知能力下降,糖尿病和癌症之间关系的有力工具,他汀类药物的后续临床研究应密切关注与他汀类药物有关的不良反应.
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LC-MS/MS同时测定犬干血浆样品中栀子苷、山栀苷及京尼平龙胆双糖苷的浓度
目的:建立LC-MS/MS法同时测定犬干血浆样品中栀子苷、山栀苷及京尼平龙胆双糖苷浓度的分析方法,并应用于犬药代动力学研究中.方法:采用Ecosil C18 (4.6 mm×150 mm,5μm)色谱柱,流动相为甲醇-20 mmol/L甲酸铵(0.1%甲酸),梯度洗脱;使用电喷雾离子源(ESI),正离子多反应监测模式检测.应用干血浆采样技术收集犬静脉输注栀子提取液后的血浆样品,超声提取后进行LC-MS/MS分析.结果:3种环烯醚萜苷类成分在线性范围内的相关性良好(r>0.99),日内、日间变异均<15%,绝对回收率在79.9%~91.4%之间,4℃放置和室温放置24 h、75 d稳定性良好.药代动力学参数显示栀子苷、山栀苷、京尼平龙胆双糖苷的t1/2分别为6.86、0.687、2.11 h,AUC0→t分别为158、9.16、34.0 μg·mL-1·h.结论:建立的同时检测干血浆样品中栀子苷、山栀苷、京尼平龙胆双糖苷浓度的液相色谱-串联质谱分析法,灵敏度好、专属性强.干血浆样品室温放置稳定性好,易于储存运输,适用于药代动力学研究中.
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二甲双胍与胰岛素对母亲妊娠期糖尿病新生儿安全性的系统评价
目的:系统评价二甲双胍与胰岛素对母亲妊娠期糖尿病新生儿的安全性.方法:检索Cochrane图书馆、Pubmed、Web of knowledge、维普数据库、中文期刊全文数据库、万方数据库等文献数据库,纳入二甲双胍与胰岛素对比治疗妊娠期糖尿病新生儿安全性的随机对照研究.提取的资料经评价后采用RevMan 5.2软件进行Meta分析.结果:共纳入7个随机对照试验,共1 564个患者.母亲接受二甲双胍治疗新生儿低血糖发生风险为胰岛素治疗的64%[95%CI:(0.46,0.88)],而出生体质量、胎龄、脐动脉血pH、高胆红素血症发生率、呼吸窘迫综合征发生率等指标两组间均无显著差异.结论:二甲双胍能降低新生儿低血糖发生风险,二甲双胍在治疗妊娠期糖尿病对新生儿是安全的.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 04 |