大豆异黄酮活性组分对阿尔茨海默病小鼠抗氧化作用的研究

目的: 探讨大豆异黄酮活性组分对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)小鼠的抗氧化作用.方法: 取10月龄的小鼠,以D-半乳糖和三氯化铝复制AD模型小鼠,用本实验室制备的大豆异黄酮活性组分灌胃 15 d 后,眼球取血,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)的含量,观察脑内海马组织切片神经元细胞的形态改变.结果: 与模型组小鼠相比,实验组小鼠血清SOD活力显著提高(P＜0.01)、血清LDH含量显著升高(P<0.05)、血清MDA含量明显降低(P＜0.01),海马区神经元细胞数量也显著增多,形态改善.结论: 异黄酮活性组分能有效地改善衰老AD小鼠的抗氧化系统的功能.

银杏叶提取物对实验性糖尿病大鼠脑组织的保护作用

目的:研究银杏叶提取物(extract of Ginkgo biloba, EGB)对糖尿病大鼠脑的保护作用及其机制.方法:选用雄性SD大鼠,随机分为糖尿病组、银杏叶组和正常对照组.应用链脲佐菌素(STZ)诱导制备大鼠糖尿病模型.银杏叶组腹腔注射银杏叶提取物注射液,其余两组给予同容积的生理盐水,用药5周后,测定脑组织内皮素(ET)、丙二醛(MDA)、NO产物NO2-/NO3-的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性,以及血清中的血糖、胰岛素、ET水平,并作光镜及透射电镜观察.结果:糖尿病脑组织光镜下可见脑水肿、脑软化、神经细胞变性、白质脱髓鞘,透射电镜下可见神经元及神经胶质细胞内线粒体肿胀、嵴变短、神经纤维脱髓鞘、血脑屏障受损.EGB治疗后光镜、电镜下的病变明显减轻.与糖尿病组相比,银杏叶组大鼠血糖、血浆ET水平下降、胰岛素水平升高,脑组织内SOD活性明显升高,NOS活性、ET、MDA、NO2-/NO3-的含量明显下降.结论:EGB可能通过抗脂质过氧化及降低NO、ET水平,对糖尿病大鼠脑组织产生保护作用.

参附注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的防治作用

目的:观察参附注射液(shenfu injection,SF)对肾缺血再灌注损伤大鼠P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响,并探讨其肾脏保护作用的可能机理.方法:动物随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、参附预处理组3组.免疫组化法检测肾组织P38MAPK、ICAM-1蛋白含量,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肾组织和血浆TNF-α的表达.结果:缺血再灌注组P38MAPK、ICAM-1表达和TNF-α含量明显高于假手术对照组(P＜0.01).与缺血再灌注组相比,参附组P38MAPK、ICAM-1表达和TNF-α含量明显降低(P＜0.01).结论:SF可能通过抑制P38MAPK的表达,从而下调TNF-α、ICAM-1的表达,发挥其肾脏保护作用.

匹多莫德对免疫功能缺陷小鼠脾组织TNF-α和IL-6表达及相关免疫药理作用的研究

目的:研究匹多莫德注射剂对正常小鼠及免疫功能低下小鼠脾组织TNF-α和IL-6表达及相关免疫功能的影响,以及匹多莫德免疫调节作用可能的机制.方法:RT-PCR法对小鼠脾组织的TNF-α和IL-6的表达进行分析;中性红法对小鼠的腹腔巨噬细胞的吞噬功能进行研究;MTT法检测ConA和LPS分别刺激的小鼠脾淋巴细胞的体外增殖;血清溶血素法检测小鼠血清抗体的产生.结果:匹多莫德注射剂连续给药 14 d 对正常小鼠及免疫功能低下小鼠脾组织的TNF-α和IL-6的表达有一定的促进作用;小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力明显提高;ConA或LPS刺激的小鼠脾淋巴细胞的转化能力均有明显的提高.结论:匹多莫德可明显提高正常小鼠和免疫功能低下小鼠的免疫功能,并促进TNF-α和IL-6表达.

扶正除疫颗粒对免疫功能低下动物免疫调节的影响

目的:观察扶正除疫颗粒对免疫功能低下实验动物免疫调节的影响.方法:以腹腔注射环磷酰胺(CTX)建立免疫功能低下小鼠模型.采用分光光度法、细胞计数法分别观察其单核吞噬细胞吞噬功能、血清溶血素、溶血空斑形成及淋巴细胞转化率.结果:扶正除疫颗粒可显著提高免疫功能低下小鼠网状内皮系统(RES)吞噬细胞的功能,促进溶血素水平升高及溶血空斑形成,提高淋巴细胞转化率.结论:扶正除疫颗粒对免疫功能低下动物非特异性免疫、体液免疫及细胞免疫功能有正性调节作用.

RP-HPLC法同时测定卡马西平、拉莫三嗪、苯巴比妥、苯妥英钠及环氧卡马西平的血清浓度

目的:建立同时测定血清中卡马西平(CBZ)、拉莫三嗪(LTG)、苯巴比妥(PB)、苯妥英钠(PHT)及10,11-环氧卡马西平(CBZE)血清浓度的反相高效液相色谱法.方法: 0.1 ml样本血清经1 ml二氯甲烷:异丙醇(95:5)混合溶液提取,以氟西泮(FZP)为内标,流动相为乙腈:磷酸盐缓冲液(30:70),37 ℃下经Symmetry RP18(150 mm×3.9 mm,5μm)色谱柱洗脱、分离,220 nm紫外波长检测.结果:在一定浓度范围内(CBZ:0.47～30.00 mg·L-1,LTG:0.63～40.00 mg·L-1,PB:1.25～80.00 mg·L-1,PHT:0.63～40.00 mg·L-1,CBZE:0.31～20.00 mg·L-1)各被测药物与内标的峰面积之比与浓度呈良好的线性关系,回收率均高于95%(95%～104%,n=6),日内和日间变异均小于4%(0.76%～3.97%,1.34%～3.76%,n=6).结论:本方法操作简便,精密度好,回收率高,经临床用于常用抗癫痫药血药浓度的监测,其结果稳定可靠,可为临床进行群体药动学研究及实施个体化给药提供真实可信的资料.

抗内毒素多肽对内毒素休克模型家兔的治疗作用

目的:研究杀菌性/通透性增加蛋白模拟肽(BNEP)对内毒素休克家兔重要器官功能的影响.方法:家兔在静脉注射内毒素(LPS)500 μg·kg-1后,立即注射BNEP 5 mg·kg-1,测定、分析不同时相点平均动脉压(MABP)、脉压差、血浆LPS、谷丙转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)的变化,观察 8 h 死亡率.结果:BNEP组MABP下降速率减慢,并均在攻毒 6 h 后恢复到攻毒前的80%以上.而LPS对照组平均动脉压、脉压差在攻毒后维持在低水平.BNEP组攻毒后各时相点血浆LPS浓度均显著低于单纯攻毒组,脉压差在2、4、6 h 时相点、CK-MB在4、6 h 时相点、Cr在 6 h 时相点显著低于LPS组,且 8 h 死亡率显著低于单纯攻毒组.但两组间ALT差别不显著.结论:BNEP具有较强的中和LPS能力,对内毒素休克家兔心血管系统、肾功能改善和恢复具有一定的效果.作为严重感染的辅助治疗手段可能具备较好的应用前景.

5-氟脲嘧啶对口腔癌Tb细胞增殖活性及钾通道功能的影响

目的:观察5-氟脲嘧啶(5-FU)对口腔癌Tb细胞增殖活性以及钾离子通道功能的影响,进一步揭示5-FU的抗肿瘤机理,并初步探讨钾离子通道与肿瘤细胞增殖的关系.方法:以5-FU作用Tb细胞24 h后,应用MTT比色法与平板克隆形成实验观察Tb细胞的增殖活性,同时以全细胞膜片钳技术检测Tb细胞膜电位与跨膜钾电流的改变.结果:与空白对照组相比,5-FU能明显抑制Tb细胞的增殖活性,并且可使细胞膜电位发生去极化改变,跨膜钾电流显著降低.结论:5-FU在抑制Tb细胞增殖的同时钾通道功能也显著降低,提示钾离子通道可能参与调控5-FU抑制Tb细胞增殖的过程.

异氟醚预处理对大鼠脑缺血/再灌注损伤细胞内游离钙的影响

目的:观察异氟醚对缺血再灌注大鼠活体脑片细胞内游离钙的影响,探讨异氟醚脑保护作用的机制.方法:采用线栓法阻闭大鼠大脑中动脉造成局灶性脑缺血,并于缺血2 h后拔出栓线给予再灌注.利用细胞内钙离子荧光探针Fluo-3/AM在激光共聚焦显微镜下观察再灌注2 h后大鼠脑片细胞内荧光强度.比较异氟醚预处理1 h对缺血再灌注大鼠活体脑片额顶叶皮质及纹状体区域Ca2+浓度的影响.结果:缺血再灌注损伤大鼠缺血侧脑片皮层及纹状体Ca2+荧光强度明显升高.脑缺血前给予异氟醚预处理1 h可抑制缺血侧大脑皮层细胞内Ca2+ 含量的增加,对纹状体细胞内Ca2+ 含量的影响无统计学差异.结论:缺血前给予异氟醚预处理可有效减轻额顶叶皮层细胞内的钙超载,对纹状体区域脑细胞内游离钙水平影响较小,提示异氟醚的脑保护作用在不同脑区存在差异.

萘哌地尔衍生物BWYJ对大鼠血压及猫血流动力学的影响

目的:观察萘哌地尔衍生物BWYJ对高血压模型和正常大鼠血压及猫血流动力学的影响.方法:分别对高血压和正常大鼠静脉及灌胃给药,观察血压变化;利用麻醉开胸测定猫血流动力学的变化;采用侧脑室给药、猫在体瞬膜神经肌肉标本初步探讨降压机制.结果:BWYJ 1.2 及 2.4 mg·kg-1 iv,降低正常及高血压大鼠收缩压(SAP)和舒张压(DAP),且随剂量的增加效应增加,作用时间延长.BWYJ 10、20及40 mg·kg-1灌胃给药,降低清醒正常大鼠SAP(大效应分别下降 4.6%、13.0%、16.8%)和DAP(分别下降 7.1%、17.9%、20.5%),3 h 后恢复.BWYJ 5、10及20 mg·kg-1灌胃清醒高血压大鼠,降低SAP(下降 7.3%、16.5%、20.4%)和DAP(8.5%、14.8%、24.5%),强于正常大鼠且时间明显延长.麻醉猫十二直肠给药,BWYJ 2.5 mg·kg-1仅DAP、 LVWI降低,BWYJ 5 mg·kg-1使SAP、DAP 、TPR、±dp/dtmax及LVWI明显降低,其他无明显变化.结论:BWYJ静脉或灌胃给药对正常和肾性高血压大鼠产生降压作用,降压作用与中枢、神经节无关.

伊贝沙坦对结缔组织生长因子在自发性高血压大鼠心室肌表达的影响

目的:研究结缔组织生长因子(CTGF)在自发性高血压大鼠(SHR)心脏中的表达及其与高血压心室重构和心肌纤维化的关系,并探讨血管紧张素II受体拮抗剂对其表达的影响以及改善高血压心室重构和心肌纤维可能的作用机制.方法:20只12周龄雄性自发性高血压大鼠随机分为SHR组(n=10)和伊贝沙坦组(n=10),伊贝沙坦组每只大鼠予以伊贝沙坦50 mg·kg-1·d-1灌胃,给药12周,同时取10只12周龄雄性京都种Wistar(WKY)大鼠作为对照组,用免疫组化的方法对TGF-β1、CTGF在三组大鼠的左室心肌的分布及表达进行半定量分析;用RT-PCR的方法检测TGF-β1、CTGFmRNA在心肌表达水平;用MASSON染色法观察左室心肌胶原形态,图象分析测量胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA).结果:(1)左室重量指数(LVI)、CVF、PVCA在SHR组大鼠明显高于WKY组大鼠(P<0.01);相比SHR组,伊贝沙坦组则显著降低(P<0.05).(2)CTGF主要在血管平滑肌和心肌间质中表达,WKY组在心肌间质中呈弱表达.(3)相关分析表明,CTGF与TGF-β1(r=0.562,P<0.05)的表达呈正相关.(4)CTGF及其mRNA在SHR组左室心肌中的表达较WKY组明显增强(P<0.05),相比SHR组,伊贝沙坦组则明显减少.结论:高血压大鼠心室肌CTGF表达增加,伊贝沙坦对高血压大鼠心室肌CGTF表达具有抑制作用,且能够明显改善高血压心室重构和心肌纤维化,此种作用可能是血管紧张素II受体拮抗剂抑制左室重构改善心肌纤维化新的机制.

人参皂苷Rg1脂质体对东莨菪碱诱导大鼠学习记忆障碍的改善及其作用机制

目的:观察人参皂苷Rg1脂质体(Rg1-L)对东莨菪碱诱导大鼠学习记忆障碍的改善,并探讨其相关机制.方法:制备东莨菪碱诱导大鼠学习记忆障碍模型,采用Y型迷宫评价Rg1-L对模型大鼠学习记忆的影响,并测定大鼠大脑皮质中乙酰胆碱酯酶活性.结果:Rg1-L可以显著改善模型大鼠学习记忆功能,同时抑制大脑皮质中乙酰胆碱酯酶活性.结论:Rg1-L对东莨菪碱诱导大鼠学习记忆障碍模型大鼠的学习记忆功能有显著的改善作用,其机制可能与抑制大脑皮质中乙酰胆碱酯酶活性、提高人参皂苷Rg1生物利用度有关.

麝香通痹巴布膏治疗骨性关节炎(肝肾不足,筋脉瘀滞证)的临床研究

目的: 评价麝香通痹巴布膏治疗骨性关节炎(肝肾不足,筋脉瘀滞证)的临床有效性和安全性.方法:试验采用分层区组、随机、单盲、阳性药平行对照、多中心临床试验方法,以通络祛痛膏作为对照药.本试验入组病例240例,脱落病例9例,脱落率为 3.75%,剔除病例3例,剔除率为 1.25%,完成病例228例.结果:麝香通痹巴布膏组总有效率为 88.70%,优于对照组通络祛痛膏组(79.65%)(P＜0.05).麝香通痹巴布膏组中医症状积分减少(P＜0.01),夜间卧床休息时疼痛或不适、晨僵、起床后疼痛加重、日常活动膝关节疼痛症状明显改善,优于对照组(P＜0.01).结论:麝香通痹巴布膏治疗骨性关节炎疗效确切,未发现毒副作用.

羟基喜树碱依赖Caspase3途径诱导人乳腺癌Bcap37细胞凋亡

目的:探讨羟基喜树碱(HCPT)诱导人乳腺癌Bcap37细胞凋亡所涉及的信号转导途径.方法:采用MTT法测定细胞的增殖活力,琼脂糖凝胶电泳观察细胞调亡,流式细胞仪进行细胞周期分析,Western blot法研究细胞调亡途径.结果:HCPT对Bcap-37有明显的生长抑制作用.10～100 μmol·L-1HCPT作用细胞后,琼脂糖凝胶电泳检测到典型的DNA梯状条带.Caspase3在细胞凋亡过程中发生降解,Caspase3抑制剂DEVD-CHO可抑制HCPT诱导的Caspase3的降解和细胞凋亡.结论:HCPT对Bcap-37有明显的生长抑制和诱导调亡作用.Caspase3在HCPT诱导人乳腺癌Bcap37细胞调亡中起着重要作用.

植入性鞘内药物(吗啡)输注系统治疗顽固性疼痛的临床观察

目的:探讨植入性蛛网膜下腔(即鞘内)药物(吗啡)输注系统(implanted intrathecal drug delivery system, IDDS)在顽固性疼痛治疗中的临床意义.方法:对4例因顽固性疼痛(癌痛和非癌痛)、药物治疗无法缓解而实施植入性鞘内药物输注系统的病人进行临床效果评价.结果:筛选试验成功后,经过外科手术将IDDS植入体内,术后给予持续输注吗啡,经过剂量调整,镇痛效果较明显,副作用减轻.结论:通过IDDS将镇痛药物(吗啡)直接注入作用部位(脊髓和大脑),镇痛效果确切,同时避免了全身给药时的副反应,是针对顽固性疼痛(癌痛和非癌痛)的三阶梯治疗以外的一种有效方法.应用时应掌握适应症,并进行筛选试验确定治疗的有效性,并根据疼痛缓解程度和副作用进行剂量调整.

过氧化氢对大鼠心室肌细胞L-型钙通道电流的影响

目的:研究过氧化氢(H2O2)对单个大鼠心室肌细胞L-型钙通道电流(Ica,L)的影响.方法:用急性酶解法获得单个大鼠心室肌细胞;用标准的全细胞膜片钳技术记录钙通道电流,观察5 mmol·L-1 H2O2引起单个大鼠心室肌细胞Ica,L改变.结果:在5 mmol·L-1 H2O2作用下,大鼠心室肌细胞Ica,L峰值电流密度从 4.89±0.52 pA/pF增加至 9.80±0.65 pA/pF(P<0.05,n=10),电流-电压曲线下移,但激活电位、峰电位和翻转电位无明显改变;H2O2对Ica,L激活时间常数-电压曲线无明显影响,但可使其灭活时间常数-电压曲线明显向上移;H2O2对Ica,L稳态激活曲线无明显改变,但可使其稳态失活曲线明显左移,V0.5从 (-26.85±5.3) mV 左移至(-37.20±4.5) mV (P<0.05,n=5).结论:H2O2可以增加大鼠心肌细胞Ica,L,且使其失活明显减慢.

甘草酸二铵对大鼠心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化及心肌酶活性的影响

目的:观察甘草酸二铵(DG)对大鼠心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化及心肌酶活性的影响.方法:雄性wistar大鼠30只,随机分为假手术组、缺血再灌注组和DG 20 mg·kg-1组.每组10只.采用在体大鼠心肌缺血 30 min 再灌注 60 min 损伤模型,再灌注 60 min 后分别用比色法测定心肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、三磷酸腺苷酶(ATP酶)、血清磷酸肌酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,并用酶组织化学方法检测心肌组织琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性.结果:DG能显著降低心肌组织中MDA含量和SDH的活性(P<0.05, P<0.01),提高SOD和ATP酶活性(P<0.05,P<0.01),并减少心肌CPK和LDH的释放(P<0.05,P<0.01).结论:DG具有保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,其作用机理可能与其降低心肌脂质过氧化,增强心肌细胞SOD、SDH和ATP酶活性有关.

猪牙皂正丁醇部分对过敏性鼻炎的影响

目的:观察猪牙皂正丁醇部分(NBGS)对过敏性鼻炎的治疗作用,探讨其可能的作用机制.方法:以卵白蛋白致敏小鼠或大鼠,观察药物对小鼠鼻炎症状、鼻腔敏感性和血清一氧化氮水平的影响,以及对大鼠鼻腔白细胞渗出的作用.结果:NBGS(100,200 mg·kg-1)灌胃给药,明显减少小鼠的擦鼻次数,降低鼻粘膜对组胺的敏感性和血清一氧化氮水平,抑制大鼠鼻腔嗜酸性粒细胞渗出,但对单核细胞和嗜中性粒细胞渗出无明显影响.结论:NBGS抑制过敏性鼻炎,其作用可能与降低鼻粘膜的高反应性及嗜酸性粒细胞浸润有关.

黄芪总提物体内外抗血栓作用的实验研究

目的: 研究黄芪总提物的体内外抗血栓作用.方法:黄芪总提物按15、50、150 mg·kg-1灌胃给药,采用尾静脉注射胶原蛋白-肾上腺素混悬液诱发小鼠体内血栓形成,观察注射后 5 min 内小鼠的死亡数和 15 min 内偏瘫的未恢复数,计算阳性率与保护率,并取肺组织做病理学检查.采用大鼠腹主动脉插管放血,体外试管法测定黄芪总提物对大鼠血凝块的溶解作用.结果:黄芪总提物(15、50、150 mg·kg-1)对胶原蛋白-肾上腺素诱发的小鼠体内血栓形成有明显的保护作用(P<0.01);黄芪总提物(40、80、160、320 mg·L-1)对体外形成大鼠血凝块有明显的溶解作用(P<0.05).结论:黄芪总提物有抑制体内血栓形成和体外直接溶解血凝块作用,提示黄芪总提物具有一定的活血化淤作用.

高血压病患者左室充盈类型与几何形态及功能变化评价

目的:探讨高血压病患者左室充盈类型与左室几何形态及功能变化之间的关系.方法:采用二维、M型和多普勒超声心动图方法测定120例高血压病患者的心脏收缩功能指数:短轴缩短率(FS)、左室射血分数(EF)及舒张功能指数:二尖瓣血流频谱E峰、A峰、加速时间(EAT)、减速时间(EDT)、E/A比值、等容舒张时间(IVRT)等.结果:本研究中有 83.5%高血压病患者出现确定的左室肥厚及心室重构,有84%高血压病患者出现左室充盈功能异常.不同左室充盈类型的形态学指标及不同左室形态的充盈指标比较均有显著差异.结论:IVRT是确定左室充盈功能更重要的指标.左室重量指数的增加更为严重地影响左室充盈功能.

国产环孢素新老剂型对重症肌无力患者血药谷浓度的影响

目的:了解环孢素新老剂型对重症肌无力患者血药谷浓度的影响.方法:回顾性分析环孢素剂型更换前后189例重症肌无力患者的病案、用药记录以及血药浓度检测结果.结果:环孢素血药谷浓度随着每日用药剂量的增加稳步升高;微乳剂环孢素血药谷浓度与测定浓度前日后一次服药剂量相关,油剂环孢素血药谷浓度与测定浓度前一日服药剂量相关;剂型改变(微乳剂与油剂)对患者血药谷浓度影响差别不大;临床上,根据体重计算两种剂型环孢霉素服用剂量意义不大,其中微乳剂相对于油剂更不适用 mg·kg-1换算环孢素用量.结论:环孢素微乳剂逐渐代油剂,如何合理有效的进行剂型转换对重症肌无力疾病的治疗有重要意义.

中药962对神经细胞内钙升高的血清药理学研究

目的:探讨中药复方962的小鼠血清制品(含药血清)对线粒体损伤造成的神经细胞内游离钙升高的影响及其作用机制.方法:用3-nitropropionic acid (3-NPA)和1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP)造成胎鼠神经细胞内钙升高模型.用Fura-2/AM作细胞内钙的荧光指示剂,观察中药复方962的含药血清对神经细胞内游离钙升高的抑制作用,同时利用内钙释放剂Thapsigargin、外源性谷氨酸和KCl作工具药,对含药血清的作用环节进行分析.结果:不同剂量和不同处理时间的含药(962)血清对MPTP和3-NPA造成的神经细胞内钙增高都有明显的抑制作用,而且表现出良好的量效关系.在MPTP和3-NPA模型中,作用强的分别是给药 3 d 和 14 d 得到的血清.含药血清能抑制谷氨酸和KCl引起的细胞内钙增高,大剂量下对Thapsigargin造成的内钙升高也有抑制作用.结论:中药复方962对MPTP和3-NPA造成的神经细胞内钙增高有抑制作用,在两种模型中起效的主要成分份不同,可能分别为原药/早期代谢产物和后期代谢产物/活性因子.作用机制主要是抑制细胞外钙内流,大剂量对细胞内钙库的释放也有影响.

精密肝切片中乙醛活化肝星状细胞模型的建立

目的:在精密肝切片中利用乙醛激活肝星状细胞,建立一种星状细胞激活的体外模型,为研究和筛选阻抑肝纤维化发生的药物奠定基础.方法:利用振荡切片机制备精密肝切片,建立培养系统.以700 μmol·L-1乙醛孵育切片,培养0、2、4、6 h,测定培养基和组织匀浆中谷胱甘肽S-转移酶(GST)、乳酸脱氢酶(LDH)和羟脯氨酸(Hyp)含量,观察病理切片中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达.结果:与0 h相比,乙醛培养2、4、6 h培养基的GST、LDH漏出量均显著升高(P<0.05).切片组织Hyp含量6 h较0 h相比明显升高(P<0.05).免疫组化片镜下可见4、6 h有α-SMA阳性细胞表达,图像分析显示面积和阳性率较0 h明显增加(P<0.05).结论:精密肝切片与终浓度为700 μmol·L-1乙醛共孵育6 h可活化切片中星状细胞,该技术可作为良好的体外肝星状细胞激活模型.α-SMA免疫组化是一鉴定体外星状细胞激活的可靠指标.

黄芪多糖及其与白芍总苷协同对兔血小板聚集功能的影响

目的:研究黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对血小板聚集功能的作用,并探索其与白芍总苷(total glucosides of paeony,TGP)佳剂量配比.方法:比浊法测量家兔血小板聚集功能;用均匀设计两因素五水平的实验安排方法观察黄芪多糖和白芍总苷的佳配伍剂量.结果:黄芪多糖对二磷酸腺苷(ADP)引起的血小板聚集有抑制作用(P<0.01),其与白芍总苷的佳配伍剂量为121.结论:黄芪多糖和白芍总苷对血小板聚集有协同抑制作用,为中药复方的临床应用提供药理学基础.

葡萄籽原花青素提取物对大鼠乙酸性结肠炎的保护作用

目的:研究葡萄籽原花青素提取物(GSPE)对大鼠乙酸性结肠炎的治疗作用.方法:制备大鼠乙酸性结肠炎模型,分别设正常对照组、模型对照组、阳性对照组和GSPE低、中、高剂量组,共6组.每天给药1次,共 7 d.于给药 d 8 时进行大鼠病变结肠大体及组织学评分;用邻联茴香胺法检测结肠组织中MPO活性以考察中性白细胞浸润程度.结果:实验1周时,模型对照组大鼠体重明显下降,结肠湿重明显增加,和模型对照组比较,GSPE低、中剂量组体重下降程度减轻(P＜0.05),GSPE高剂量组体重呈增加趋势(P＜0.01).GSPE各剂量组结肠湿重增加幅度较模型对照组明显降低(P＜0.05).大体观察,模型对照组结肠粘膜大面积溃疡、坏死,和模型对照组比较,GSPE各剂量组结肠粘膜溃疡面积缩小,粘膜修复明显.光镜下观察,模型对照组结肠粘膜组织内可见大量炎性渗出物和组织坏死;GSPE各剂量组溃疡面可见多量再生上皮和新生腺体.模型对照组结肠粘膜组织内MPO含量较正常对照组明显升高(P＜0.01),GSPE各剂量组MPO活性较模型对照组明显降低(P＜0.05).结论:GSPE对大鼠乙酸性结肠炎有明显的治疗作用,且呈剂量依赖性.

急性缺血性卒中的神经保护药物研究进展

缺血性脑损伤的病理生理机制包括兴奋性氨基酸的释放、梗死灶周围去极化、炎症反应及神经元凋亡等.几乎对缺血级联反应的所有环节都已进行过神经保护药物的开发和试验.许多神经保护药物在脑缺血动物模型研究中证明有效,但临床试验效果却难以令人满意.本文就目前各类神经保护药治疗脑缺血的临床前期和临床试验的结果与进展作简要的回顾和展望.

等效性临床试验等效界值确定原则的探讨

等效界值的确定是等效性试验设计中为困难的部分,其确定方法必须保证试验措施相对于安慰剂的有效性,并且必须在分析既往研究的基础上结合统计学意义、临床意义、结局指标的选择、疾病具体特征,并考虑毒副作用、风险-效益的分析等事先做出.本文论述了等效性临床试验设计中确定等效界值的一般原则.

心脑血管病诊疗进展病例研讨会