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氧自由基及NO在内毒素介导的豚鼠耳蜗损伤中的作用
目的:探讨氧自由基及一氧化氮在内毒素介导的豚鼠耳蜗损伤中的作用.方法:选用耳廓反射灵敏的豚鼠36只,随机分为Ⅰ组:正常对照组(12只);Ⅱ组:生活盐水对照组(12只),双侧听泡各灌注50μl生理盐水;Ⅲ组:内毒素组(12只),双侧听泡各灌注50μl LPS(1μg/μl).所有动物测试听性脑干反应测听(ABR),并测定耳蜗组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力,和耳蜗组织中一氧化氮(NO)含量,同时观察耳蜗组织形态学变化.结果:内毒素组ABRⅠ波、Ⅱ波潜伏期及阈值较其余各组有增大趋势.内毒素组耳蜗组织中SOD活力较其余各组降低(P＜0.05),NO含量较其余各组升高(P＜0.05).内毒素组耳蜗底转内、外毛细胞纤毛出现明显的倒伏、排列紊乱,外毛细胞纤毛损伤从内排到外排逐渐加重,并可见内、外毛细胞纤毛缺失.结论:内毒素导致耳蜗组织中超氧阴离子及NO的大量生成可能是其引起耳蜗组织损伤的部分机制.
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甘草酸二铵对大鼠心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化及心肌酶活性的影响
目的:观察甘草酸二铵(DG)对大鼠心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化及心肌酶活性的影响.方法:雄性wistar大鼠30只,随机分为假手术组、缺血再灌注组和DG 20 mg·kg-1组.每组10只.采用在体大鼠心肌缺血 30 min 再灌注 60 min 损伤模型,再灌注 60 min 后分别用比色法测定心肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、三磷酸腺苷酶(ATP酶)、血清磷酸肌酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,并用酶组织化学方法检测心肌组织琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性.结果:DG能显著降低心肌组织中MDA含量和SDH的活性(P<0.05, P<0.01),提高SOD和ATP酶活性(P<0.05,P<0.01),并减少心肌CPK和LDH的释放(P<0.05,P<0.01).结论:DG具有保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,其作用机理可能与其降低心肌脂质过氧化,增强心肌细胞SOD、SDH和ATP酶活性有关.
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二至丸加味方对D-半乳糖所致衰老大鼠皮肤自由基的影响
目的 观察二至丸加味方口服和外用时衰老大鼠皮肤自由基的影响.方法 用D-半乳糖300mg/(kg·d)腹腔注射制备亚急性大鼠衰老模型,口服组同时给予高、中、低不同剂量的二至丸加味药物灌胃,外用组予不同荆量的二至丸加味方加入透皮吸收剂外涂皮肤.2个月后,大鼠背部皮肤取材,测皮肤组织匀浆中超氧化物歧酶(SOD)、丙二醛(MDA)的值.结果 口服组二至丸加味方中剂量、外用组二至丸加味方高剂量加入透皮吸收荆组能明显提高亚急性衰老大鼠皮肤SOD活性、降低MDA活性.结论 二至丸加味方口服和外用均具有清除自由基、抗氧化和延缓衰老的作用.
