中国临床药理学与治疗学杂志
Chinese Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics 중국림상약리학여치료학
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国药理学会
- 影响因子： 0.97
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-2501
- 国内刊号： 34-1206/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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赫赛汀对人乳腺癌细胞侵袭转移能力的影响
目的:探讨赫赛汀对人乳腺癌细胞系MCF-7细胞的增殖、迁移以及侵袭能力的影响及其作用机制.方法:体外培养人乳腺癌细胞系MCF-7细胞,采用MTT方法检测不同浓度的赫赛汀(50、100、150 μg/mL)对MCF-7细胞增殖活性的影响,并筛选出适浓度,依此浓度分别通过细胞划痕实验、Transwell小室模型实验检测MCF-7细胞的运动、迁移及侵袭能力的改变情况.使用佳浓度的赫赛汀分别处理MCF-7细胞12、24、36和48 h后,采用免疫印迹法检测MCF-7细胞内Akt、p-Akt蛋白水平的变化.结果:MTT实验结果显示不同浓度赫赛汀均能抑制MCF-7细胞增殖活性,且呈浓度依赖性.经赫赛汀处理MCF-7细胞48 h后,划痕愈合能力、迁移活力以及侵袭能力明显下降,细胞内p-Akt的表达量也明显下降.结论:赫赛汀抑制人乳腺癌细胞MCF-7细胞的增殖、迁移以及侵袭能力,其机制可能与赫赛汀抑制Akt的磷酸活化有关.
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亚麻木酚素抑制C57BL/6小鼠Lewis肺癌生长及肺转移
目的:观察亚麻木酚素(SDG)对C57 BL/6小鼠Lewis肺癌生长及肺转移的影响,并探讨其可能机制.方法:将Lewis肺癌细胞接种于C57BL/6小鼠腋下,制备小鼠肺癌模型.灌胃给予SDG(0.11,0.33,1.00 g/kg)21 d后,剥离腋下瘤块并称重;摘取肺脏,计数肺表面转移瘤结节数;HE染色法观察肺组织病理学变化,免疫组化法检测肺组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9蛋白表达水平,RT-PCR法检测肺组织细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN) mRNA表达水平.结果:SDG能明显抑制C57BL/6小鼠腋下肿瘤生长及肺转移(P＜0.01),减轻肺组织病理改变,降低肺组织EMMPRIN mRNA和MMP-2、MMP-9蛋白表达水平(P＜0.05或P＜0.01).结论:SDG显著抑制C57 BL/6小鼠Lewis肺癌生长及肺转移,其机制与抑制EMMPRIN mRNA表达,进而抑制MMP-2、MMP-9蛋白表达有关.
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TLR2/NLRC5参与棕榈酸诱导的心肌细胞凋亡及相关机制研究
目的:建立棕榈酸(palmitate acid,PA)诱导体外培养心肌细胞胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)及凋亡模型,检测Toll样受体2(TLR2)和NLRC5在此模型中的表达变化及研究相关的可能机制.方法:用500 μmol/L终浓度的PA处理培养H9C2心肌细胞后采用Annexin Ⅴ/PI双染和流式细胞术分析细胞凋亡情况,并分别采用q-PCR及Western blot方法分析处理后细胞的胰岛素受体(InsR)、CD36、PGC-1α、TLR2、NLRC5、SIRT1、p-AMPK/AMPK的mRNA或蛋白表达变化.结果:与对照组比较,PA处理24 h后H9C2细胞的早、晚期和总凋亡率显著升高,分别为(7.55±3.80)％、(53.84±4.70)％和(61.39±8.54)％(P＜0.05);处理6h后心肌细胞的PGC-1α mRNA相对表达量开始下降(P＜0.05),TLR2和NLRC5则显著升高(P＜0.01),CD36mRNA相对表达量在PA处理14 h时升高(P＜0.05);InsR、SIRT1和AMPK蛋白相对表达量从PA处理8h时开始下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:TLR2/NLRC5参与PA诱导的心肌细胞IR和凋亡,并且可能与AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路的活性下降有关.
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腺苷A1受体拮抗剂对异丙酚诱导脑缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响
目的:观察异丙酚预处理对局灶性缺血再灌注损伤大鼠脑皮质半暗带区细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达水平的影响,并探讨腺苷A1受体拮抗剂对异丙酚抗凋亡作用的影响.方法:通过阻塞大脑中动脉建立局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),异丙酚预处理采用经股静脉持续泵注30 min至缺血即刻.SD大鼠24只随机分为4组:假手术组(S组)、模型组(M组)、模型+异丙酚组(P组)、模型+异丙酚+腺苷A1受体拮抗剂组(D组).拮抗剂组在异丙酚输注前30 min腹腔注射,1 mg/kg.再灌注24 h后,观察损伤后大脑皮质半暗带区组织形态学(HE染色)、Bcl-2蛋白表达量,凋亡细胞数(TUNEL法).结果:P组与M组比较,神经元损害明显减轻;而D组与P组比较神经元明显出现核固缩或溶解,细胞水肿,差异具有统计学意义(P＜0.01);P组BCL-2蛋白表达量高于M组(P＜0.01),而D组BCL-2蛋白表达量明显较P组减少,差异具有统计学意义(P＜0.01);P组凋亡细胞数明显少于M组(P＜0.01),而D组与P组比较,凋亡细胞数明显增加,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:异丙酚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑皮质半暗带区细胞具有抗凋亡作用,机制可能与腺苷A1受体有关.
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姜黄素对乳腺癌MCF-7与MCF-7/DOX细胞中P-糖蛋白表达的影响及其机制研究
目的:研究姜黄素对人乳腺癌MCF-7与MCF-7/DOX细胞中P-糖蛋白表达的影响及其作用机制.方法:MTS比色法检测姜黄素对MCF-7与MCF-7/DOX细胞多柔比星敏感性的影响;实时定量PCR与Western Blot方法检测姜黄素处理后,MCF-7与MCF-7/DOX细胞中P-糖蛋白在mRNA与蛋白质水平的表达变化;流式荧光法检测姜黄素对MCF-7与MCF-7/DOX细胞中多柔比星药物浓度的影响;亚硫酸氢盐处理后测序(bisulfite sequencing PCR,BSP)法检测姜黄素处理前后MCF-7与MCF-7/DOX细胞中P-糖蛋白编码基因多药耐药基因1(multidrug resistance protein 1,MDR1)启动子区甲基化状态的改变.结果:与对照组相比,姜黄素处理后,MCF-7和MCF-7/DOX细胞多柔比星IC50值显著下降(P＜0.05);姜黄素处理后,MCF-7和MCF-7/DOX细胞中的P-糖蛋白在mRNA及蛋白质水平的表达均有显著上调(P＜0.05),而细胞内多柔比星的药物浓度下降;MCF-7和MCF-7/DOX细胞中MDR1基因启动子区域的甲基化程度在姜黄素处理后明显降低(P＜0.05).结论:姜黄素可增强乳腺癌MCF-7与MCF-7/DOX细胞多柔比星敏感性,但同时可显著诱导P-糖蛋白表达水平增高,从而降低细胞内多柔比星药物浓度,此作用与其对MDR1基因去甲基化功能密切相关.
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热淋清颗粒对慢性盆腔炎大鼠的治疗作用研究
目的:观察热淋清颗粒对慢性盆腔炎症大鼠模型的影响.方法:大鼠子宫内注射苯酚糊剂,制作大鼠慢性盆腔炎模型,术后第2天分组给药,热淋清颗粒高、中、低剂量组(56.2、28.1、24.0 g/kg),用蒸馏水配成混悬剂给药;金鸡颗粒(27.4 g/kg)阳性对照组,用蒸馏水配成混悬剂给药;模型组和正常对照组灌胃给予蒸馏水;观察其对子宫病理学和盆腔炎器官重量的影响.结果:模型组与正常组比较,差异具有统计学意义(P＜0.01);与模型组比较,热淋清颗粒中、高剂量组子宫内膜上皮变性、炎症减轻,差异具有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01);与模型组大鼠相比,热淋清颗粒中剂量组脾脏绝对和相对重量明显增加(P＜0.01).结论:热淋清颗粒对慢性盆腔炎大鼠模型具有抗炎作用.
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中药成方对放射性肺损伤小鼠的辐射防护作用
目的:观察不同照射剂量放射性肺损伤小鼠肺组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)表达水平的变化,探讨中药成方对放射性肺损伤小鼠的保护作用.方法:BALB/c小鼠随机分为7组:生理盐水对照组、4Gy单纯照射组、8Gy单纯照射组、12Gy单纯照射组、中药成方干预4Gy组、干预8Gy组、干预12Gy组,生理盐水对照组、单纯照射组以生理盐水0.01 mL/g体重灌胃,中药成方干预组以中药0.01 mL/g体重(0.008 g/g体重)灌胃,连续给药l周后,单纯照射组、中药成方干预组按计划照射,各组分别于照射后第1、7、30天分三个时间点处死小鼠,HE染色观察肺组织的炎症变化,免疫组化法检测小鼠肺组织TGF-β1表达水平.结果:接受不同照射剂量的小鼠中药成方干预组与单纯照射组相比,肺组织炎症反应发生时间有所延迟,且肺泡结构破坏程度较轻.小鼠肺组织中TGF-β1表达水平随照射剂量增高而逐渐升高,随照射损伤时间延长而逐渐升高,各照射剂量组及各时间点中药成方干预组和单纯照射组TGF-β1表达水平均高于生理盐水对照组.而单纯照射组与中药成方干预组相比,前者TGF-β1的表达阳性面积明显高于后者,其中照射后d1各剂量组间对比均有统计学意义(P＜0.05),d7时4Gy、8Gy剂量组间差异明显有统计学意义(P＜0.05),d30时8Gy、12Gy剂量组间差异明显有统计学意义(P＜0.05).结论:中药成方可减轻放射性肺损伤小鼠肺组织的炎症反应,并降低TGF-β1表达水平,从而起到放射防护作用.
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硫化氢对糖尿病创面血管形成的影响
目的:探讨硫化氢对糖尿病大鼠伤口肉芽组织血管形成的影响.方法:以健康雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65 mg/kg)的方法建立糖尿病模型,72 h后空腹血糖＞16.7 mmol/L用作为糖尿病.1周后,于糖尿病大鼠背部剪切直径为2 cm的圆形切口,随机将大鼠分为两组:糖尿病对照组(DC)和硫化氢处理组(HS).在给药第5、10、15、20天测定伤口愈合率.21 d后处死大鼠收集血样及肉芽组织,检测血浆血管内皮生长因子(VEGF)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1);光镜观察肾组织形态改变,并对肉芽组织血管计数.结果:与DC组比较,硫化氢处理组糖尿病大鼠伤口愈合率明显加快(P＜0.05),血浆血管内皮生长因子及细胞间黏附分子-1水平明显提高(P＜0.05),组织学观察显示,对照组大鼠肉芽组织有炎症细胞浸润,胶原纤维排列疏松而不规则,硫化氢处理组大鼠肉芽组织胶原整齐,血管生成增多(P＜0.05).结论:硫化氢可促进糖尿病大鼠伤口愈合,其机制可能与促进血管生成有关.
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辛伐他汀抑制人非小细胞肺癌H460细胞迁移和MMP2的表达
目的:观察辛伐他汀对人非小细胞肺癌H460细胞迁移的影响并探讨其作用机制.方法:CCK-8法检测辛伐他汀对H460细胞活力的影响;用划痕实验和transwell实验观察辛伐他汀对H460细胞迁移的影响;Western bolt检测H460细胞MMP2蛋白的表达.结果:辛伐他汀浓度依赖性地抑制H460细胞迁移,1.25、2.5、5μmol/L的辛伐他汀作用H460细胞24h,其迁移距离为对照组的79.18％、57.48％、45.34％;与对照组相比,穿过transwell小室膜的细胞数显著减少(P=0.013,P=0.001,P＜0.001).随着辛伐他汀作用浓度增加,H460细胞的MMP2表达逐渐降低.结论:辛伐他汀对人非小细胞肺癌H460细胞的迁移有显著抑制作用,该作用可能与其下调MMP2表达有关.
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异硫氰酸苯乙酯通过上调ROS激活p53诱导MCF-7细胞凋亡机制的研究
目的:研究异硫氰酸苯乙酯(phenethyl isothiocyanate,PEITC)诱导人乳腺癌MCF-7细胞的凋亡的作用及分子机制.方法:采用MTS观察PEITC对MCF-7细胞活力的影响.用Hoechst33342染色法和Annexin Ⅴ/PI双染法检测细胞凋亡率.细胞内的活性氧水平用DCFH-DA荧光探针标记后检测.同时,p53和Bax蛋白用免疫印记法检测.结果:PEITC对MCF-7细胞生长抑制作用呈现剂量依赖性.用15 μmol/L的PEITC处理9h后可明显地诱导细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bax的表达.PEITC处理9h后可以显著性上调MCF-7细胞内活性氧水平.用N-乙酰半胱氨酸(NAC,活性氧清除剂)处理后可以抑制由PEITC诱导的凋亡.同时,NAC还可以抑制PEITC诱导的细胞凋亡和p53蛋白的表达.结论:PEITC主要是通过凋亡途径抑制MCF-7细胞生长.其作用机制可能是通过上调细胞内氧化应激水平进而激活p53蛋白及其下游凋亡通路促发凋亡.
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银杏内酯注射液对大鼠急性期脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的:研究银杏内酯注射液对大鼠急性期缺血再灌注脑损伤的保护作用.方法:采用Longa法制备大鼠暂时性大脑中动脉阻塞(tMCAO)模型,于缺血1.5h再灌后1h给予银杏内酯注射液(0.625,1.25和2.5 mg/kg,i.p.,bid)及阳性药依达拉奉注射液(3.0 mg/kg,i.p.,bid),再灌注72 h后通过TTC染色、神经功能评分及脑水肿测定观察银杏内酯注射液对再灌注损伤的保护作用,应用免疫组化观察药物对主要神经血管单元组分神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞和血管形态和数量的改变.结果:银杏内酯注射液(2.5 mg/kg,i.p.,bid)显著改善tMCAO模型大鼠急性期神经功能障碍、减少脑梗死体积、降低脑水肿程度,并且能调节神经血管单元组分,表现为减轻缺血再灌后大鼠半影区皮层神经元的丢失,抑制星形胶质细胞和小胶质细胞的增殖活化,降低血管外基质胶原蛋白Ⅳ(Collagen Ⅳ)的降解.结论:银杏内酯注射液对tMCAO模型大鼠急性期脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用.
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非酒精性脂肪性肝炎动物模型的建立与应用
非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)是由单纯性脂肪肝发展至肝纤维化、肝硬化和肝癌的重要阶段.由于生活方式的改变,在我国NASH发病率呈明显增加趋势,许多学者都在着眼于研究NASH病因学的预防和治疗,而建立理想NASH动物模型是非常重要的研究工具.本文综述了国内外常用的NASH动物模型,包括营养失调性、复合因素诱导及特殊品系的脂肪性肝炎模型,详述了各种模型的造模方法及优缺点,为今后建立更稳定的动物模型提供支持.
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肾素抑制剂阿利吉仑对心血管、肾脏、肝脏病变改善作用的研究进展
肾素抑制剂作为肾素-血管紧张素系统(RAS)的首步限速酶抑制剂,对控制RAS的活性起着关键性的作用.阿利吉仑作为第一个获准临床应用的肾素抑制剂,目前被广泛应用于高血压的治疗.本文主要综述了阿利吉仑除降压作用外,其对心血管、肾脏、肝脏病变的改善作用.
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红景天苷防治急性高原病的作用及机制
近年来,越来越多的研究证明,高原缺氧条件引起细胞内活性氧增多,以及膜脂质过氧化,是引起细胞内钙离子超载并促进细胞凋亡,引起急性高原病的主要因素.因此,本文以活性氧为线索,系统介绍了红景天苷通过清除活性氧,缓解细胞内钙离子超载,抑制细胞凋亡,促进增殖分化等逆转急性高原病的分子药理机制,为理解急性高原病的发病机制,并为研发红景天苷防治高原病提供实验依据.
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华法林定量药理学的研究进展
华法林是一种香豆素类口服抗凝药物,临床上用于治疗深静脉血栓、房颤等.然而此类药物治疗窗窄、个体差异大,易发生出血或栓塞等不良反应,因此,研究华法林个体差异的原因以及个体化给药模式具有重要意义.通过对华法林个体差异的遗传学和非遗传学影响因素研究,国内外已建立了许多华法林的遗传药理学算法的模型,并部分对模型进行了验证考察.现对此类文献进行综述,为指导华法林的个体化临床用药模型的研究和临床应用提供参考,以期实现临床真正的个体化给药.
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ABC转运蛋白与自身免疫性疾病及其药物治疗
自身免疫性疾病由于致病机制复杂且仍未探索清楚,因此临床常规药物治疗仍以免疫抑制剂为主.然而,在自身免疫性疾病的发生、发展过程中,免疫细胞上的ABC转运蛋白表达调控异常会影响初次使用的免疫抑制剂在免疫细胞内的代谢处置,造成原发性耐药;此外,随着药物治疗的持续,免疫抑制剂逐渐诱导免疫细胞上ABC转运蛋白的表达,导致进入免疫细胞的药物量减少,作用减弱,造成继发性耐药.上述两方面原因给自身免疫性疾病的药物治疗带了巨大挑战.因此,本文将从ABC转运蛋白与免疫细胞、自身免疫性疾病、药物治疗的相互影响、交互调控的角度展开阐述,为该类疾病的药物治疗提供新思路.
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类风湿关节炎缓解后维持治疗方案的研究
目的:比较不同治疗方案在类风湿关节炎(RA)缓解后维持治疗中的疗效和安全性,探讨RA缓解后的优选维持治疗方案.方法:收集、整理经治疗达到缓解并于皖南医学院附属弋矶山医院长期随访的114例RA患者的临床资料,并进行回顾性分析.按所采用的维持治疗方案不同分为甲氨喋呤+来氟米特(MTX+ LEF)组、MTX组及LEF组,比较患者的一般临床资料、不同时间段内各组方案的复发率及药物不良反应发生率.三组间计量资料的比较采用F检验,偏态资料采用秩和检验,计数资料采用X2检验或Fisher's确切概率,相关性分析采用Pearson相关分析.结果:在第6个月,MTX+LEF组、MTX组及LEF组复发率分别为3.51％、8.57％、15.79％,各组间差异无统计学意义(P＞0.05).在第12、18、24个月,LEF组复发率均高于MTX+ LEF组及MTX组,且差异均有统计学意义(P＜0.05),其中第24个月,MTX+LEF组、MTX组及LEF组复发率分别为34.78％、31.58％、81.82％.在各组方案维持治疗期间,MTX+LEF组、MTX组及LEF组不良反应发生率分别为37.29％、5.56％、15.79％,MTX+ LEF组明显高于MTX组及LEF组.结论:在RA缓解后维持治疗期间MTX组较LEF组复发率低,与MTX+ LEF组效果相当;而MTX组较MTX+LEF组药物不良反应发生少;故MTX单独使用有可能成为缓解后病情长期稳定的RA患者安全、有效、经济的维持治疗手段.
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可预料困难气道中右美托咪啶的应用研究
目的:探讨不同剂量右美托咪定注射液(dexmedetomidine,DEX)在可预见困难气管插管中的临床疗效.方法:将138位可预见困难气道患者分为A、B、C三组(n=46),A、B组分别应用DEX 0.6μg/kg、1.0 μg/kg, C 组使用0.03 mg/kg咪唑安定,分别进行慢诱导麻醉.三组患者在静脉诱导同时给予7 L/min高氧驱动雾化吸入2％利多卡因5 mL行呼吸道表面麻醉.比较三组患者于麻醉诱导前(T1)、纤支镜插入鼻腔时(T2)、纤支镜插达隆突即刻(T3)、插入气管即刻(T4)、插入气管后2 min(T5)5个时点监测的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、血氧饱和度(SpO2)、Ramsay镇静评分以及T1、T4、T5时血浆中去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)浓度水平.结果:自T4时起,3组患者血中的NE与E值显著升高,与T1时比较差异具有统计学意义(P＜0.05).A、B两组患者在T4与T5时NE与E值升高,与C组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).A、B两组患者在T3～T5时的MAP、HR与Ramsay镇静评分等监测结果与C组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).A、B两组患者麻醉效果的优良率、气管差管的成功率显著高于C组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:DEX于插管前进行慢诱导清醒镇静治疗辅以高压雾化吸入利多卡因气管内表面麻醉是安全可行的,能为可预见困难气道患者的清醒气管插管操作提高满意的治疗效果.
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右美托咪定复合瑞芬太尼对全麻气管拔管反应的影响
目的:探讨右美托咪定(Dex)复合小剂量瑞芬太尼能否减少全麻气管拔管反应.方法:选择常规全麻并七氟烷吸入维持的甲状腺手术患者60例,随机分为右美托咪定组(D组,Dex负荷量0.4 μg/kg后0.01 μg·kg-·min-1持续泵注)、小剂量瑞芬太尼组(R组,持续静脉靶控输注瑞芬太尼1.5 ng/mL效应室浓度)、Dex联合小剂量瑞芬太尼组(DR组,Dex负荷量0.4μg/kg后0.01 μg·kg-1·min-持续泵注复合静脉靶控输注瑞芬太尼1.5 ng/mL效应室浓度),每组20例.记录拔管前(T1)、拔管后1 (T2)、5(T3)、10 min(T4)患者心率、血压及SpO2,观察苏醒期患者睁眼时间、自主呼吸恢复时间、拔管时间、定向力恢复时间、拔管时呛咳情况;在PACU 5、10及20 min时行镇静评分.结果:三组各记录时点生命体征平稳.三组患者睁眼时间、自主呼吸恢复时间、拔管时间及定向力恢复时间比较差异无统计学意义(P＞0.05).DR组严重呛咳反应发生率较D组、R组显著减少(15％ vs 55％ vs40％,P＜0.05).三组患者在PACU 5、10、20 min镇静评分比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:Dex联合小剂量瑞芬太尼可有效减轻拔管期呛咳反应,且不影响患者清醒及拔管时间.
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小剂量丙泊酚联合曲马多治疗椎管内麻醉后寒战
目的:探讨亚麻醉(催眠)剂量丙泊酚联合曲马多静注对椎管内麻醉后患者寒战的止颤效果及恶心呕吐的发生率以及安全性.方法:120例ASA Ⅰ级或Ⅱ级椎管内麻醉后发生术中或术后早期寒战的下腹部或下肢手术患者,随机分成3组.分别为曲马多联合丙泊酚0.5 mg/kg组(A组)及联合丙泊酚0.25 mg/kg组(B组)、曲马多组(C组).患者发生寒战时,均给予曲马多1 mg/kg,其中A组与B组再同时分别静推丙泊酚0.5 mg/kg或0.25 mg/kg.观察并记录三组患者用药前寒战分级、用药后寒战缓解程度、恶心呕吐发生率、镇静情况及其它不良反应.监测患者给药前后平均动脉压(MAP)、心率(HR)、脉搏血氧饱和度(SpO2).结果:用药后组内比较三组寒战分级均显著降低(P＜0.01),其中A、B和C组寒战完全停止的病人比例分别为100％、95％和92.5％,组间疗效比较无统计学差异.三组患者MAP、HR、SpO2组内比较均无统计学差异(P＞0.05),均未发生镇静过度或呼吸抑制.与C组比较(30％),A组(2.5％)和B组(15％)呕吐发生率明显较低(P＜0.05).结论:小剂量丙泊酚(0.5 mg/kg)联合曲马多1 mg/kg治疗椎管内麻醉后患者寒战安全有效,并能显著降低恶心呕吐的发生.
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利格列汀治疗2型糖尿病的系统评价
目的:系统评价利格列汀治疗2型糖尿病的有效性和安全性.方法:计算机检索Cochrane 图书馆,PubMed,Medline,EMbase,VIP,CBM和CNKI数据库,检索时限截至2014年12月,获得利格列汀与安慰剂对照或其他阳性药物比较治疗2型糖尿病的随机对照试验(RCT),对符合纳入标准的文献进行质量评价,后采用Revman 5.3软件进行Meta分析.结果:共纳入20个RCT.Meta分析结果显示:在降低患者糖化血红蛋白(HbA1c)水平方面,无论联合治疗还是单药治疗,利格列汀组均优于安慰剂组,差异有统计学意义[MD=-0.62,95％CI(-0.68,-0.56),P＜0.000 01;MD=-0.72,95％ CI(-0.82,-0.62),P＜0.000 01];与格列美脲比较,差异有统计学意义[MD =0.20,95％CI (0.12,0.28),P＜0.000 01];与二甲双胍相比,差异无统计学意义[MD=0.23,95％ CI(-0.02,0.47),P=0.07];而与伏格列波糖比较,差异有统计学意义[MD=-0.32,95％CI(-0.51,-0.13),P=0.001].利格列汀组无论联合治疗还是单药治疗,不良反应发生率与安慰剂组和阳性药物组相似,差异均无统计学意义.结论:利格列汀治疗2型糖尿病疗效确切,患者易耐受,安全性较好.
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1例腹膜透析相关性腹膜炎的药学监护
目的:探讨临床药师参与腹膜透析相关性感染治疗和开展药学监护的方法.方法:通过参与l例腹膜透析相关性腹膜炎患者的药物治疗经过,临床药师参与临床治疗,提供合理性建议;并对患者进行药学监护.结果:该患者腹膜透析相关性腹膜炎得到有效控制,好转出院.结论:临床药师深入临床直接面向患者提供药学服务,在患者用药指导及药学监护中发挥了重要作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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