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星点设计-效应面法优化亚麻木酚素缓释片处方
目的：采用星点设计-效应面法优化亚麻木酚素缓释片处方。方法以羟丙基甲基纤维素（HPMC）、乙基纤维素（EC）和淀粉的用量为考察因素，分别以亚麻木酚素在2、6、12 h的累积释放度为评价指标，采用星点设计-效应面优化法进行处方优选试验，并进行优化处方的验证分析。结果终确定缓释片的佳处方为HPMC用量为43%，EC用量为26%，淀粉用量为17%，优化处方的考察指标预测值与观察值非常接近。结论通过星点设计-效应面优化法建立的模型预测性良好，可用于亚麻木酚素缓释片处方的优化。
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亚麻木酚素对去卵巢大鼠血脂水平的影响
目的 研究亚麻木酚素(secoisolariciresinol diglucoside,SDG)对去卵巢大鼠血脂水平的影响.方法 以8w龄雌性SD大鼠为研究对象,根据体重随机分为4组,分别为假手术组(SHAM)、去卵巢对照组(oVc)、低剂量和高剂量亚麻木酚素组(L-SDG、H-SDG).手术后高脂饲料喂养1w,然后每日灌胃给予不同浓度的SDG.每2w取动物尾血分离血清测定血脂含量,喂养8w后处死大鼠,采集重要脏器称重并对子宫样本进行病理分析.结果 与去卵巢对照组相比,高剂量的SDG(75mg/kg bw·d)对去卵巢引起的大鼠子宫萎缩有一定的抑制作用.SDG对去卵巢大鼠的肝脏、脾脏、双肾的胜体比均无显著影响(P＞0.05),但能使大鼠的胸腺脏体比显著增加(P＜0.05)；显著升高血清高密度脂蛋白水平(P＜0.05),对低密度脂蛋白没有影响(P＞0.05),高剂量SDG可显著降低血清总胆固醇水平(P＜0.05).结论 SDG对高脂饲料喂养的去卵巢SD大鼠的子宫萎缩有一定的抑制作用并能增加胸腺重量,对血脂水平有一定的调节作用.
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开环异落叶松树脂酚对乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响
目的 研究开环异落叶松树脂酚(SECO)及其代谢产物肠内酯(ENL)、肠二醇(END)对人乳腺癌MCF一7细胞株增殖的影响,揭示其可能的作用机制.方法 采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定SECO、END与ENL对MCF-7细胞增殖的影响,并与染料木黄酮(GEN)进行对比.采用光学显微镜与流式细胞仪(FCM)检测了MCF.7细胞生长过程中受到的影响,分析了SECO抗乳腺癌的作用机制.蛄果低浓度SECO对MCF-7细胞增殖起促进作用,高浓度SECO对MCF-7细胞增殖起明显的抑制作用;呈现G2/M期阻滞.光学显微镜观察到细胞凋亡的形态.ENL与END则在不同浓度下均表现出抑制作用.结论 SECO对MCF-7细胞的增殖具有浓度依赖效应,其抑制MCF-7细胞增殖作用可能与其代谢产物有关.
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亚麻木酚素对肺癌A549细胞的抑制作用及其机制
目的 观察亚麻木酚素(SDG)对肺癌A549细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及机制.方法 在体外培养的肺癌A549细胞株中加入不同浓度的SDG (5、10、20、40μmol/L),NM观察细胞增殖情况;Transwell小室评价细胞侵袭能力;Hochest 染色观察细胞凋亡情况;比色法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 (Caspase-3 )活性;Real Time PCR、Western Blotting检测基质金属蛋白酶-2 (MMP-2) mRNA和蛋白表达.结果 SDG呈时间-浓度依赖性抑制A549细胞的增殖(P<0.05).细胞侵袭能力明显下降、凋亡比率和Caspase-3活性明显升高、MMP-2 mRNA和蛋白的表达显著下降(P<0.05).结论 SDG呈时间和剂量依赖性抑制A549细胞的增殖和侵袭,其机制可能与其促凋亡、抑制MMP-2的表达有关.
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亚麻木酚素抑制C57BL/6小鼠Lewis肺癌生长及肺转移
目的:观察亚麻木酚素(SDG)对C57 BL/6小鼠Lewis肺癌生长及肺转移的影响,并探讨其可能机制.方法:将Lewis肺癌细胞接种于C57BL/6小鼠腋下,制备小鼠肺癌模型.灌胃给予SDG(0.11,0.33,1.00 g/kg)21 d后,剥离腋下瘤块并称重;摘取肺脏,计数肺表面转移瘤结节数;HE染色法观察肺组织病理学变化,免疫组化法检测肺组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9蛋白表达水平,RT-PCR法检测肺组织细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN) mRNA表达水平.结果:SDG能明显抑制C57BL/6小鼠腋下肿瘤生长及肺转移(P＜0.01),减轻肺组织病理改变,降低肺组织EMMPRIN mRNA和MMP-2、MMP-9蛋白表达水平(P＜0.05或P＜0.01).结论:SDG显著抑制C57 BL/6小鼠Lewis肺癌生长及肺转移,其机制与抑制EMMPRIN mRNA表达,进而抑制MMP-2、MMP-9蛋白表达有关.
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亚麻木酚素联合硼替佐米诱导肺腺癌A549细胞凋亡的机制研究
目的:探讨亚麻木酚素(SDG)联合蛋白酶体抑制剂硼替佐米(Bortezomib,Bor)对肺腺癌A549细胞凋亡的影响及其机制.方法:MTT法检测细胞增殖；Annexin V-FITC/PI双染流式细胞法和Hoechst 33258荧光染色法检测细胞凋亡；比色法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)活性；Real Time PCR检测Caspase-3、BCL-2、BAX mRNA的表达；Western Blot检测BCL-2、Bax及p-JNK的蛋白表达.结果:SDG联合Bor能明显抑制细胞生长,上调Caspase-3活性,促进p-JNK、BAX mRNA和蛋白的表达,抑制BCL-2 mRNA和蛋白的表达,诱导细胞凋亡.结论:SDG联合Bor可显著诱导肺腺癌A549细胞的凋亡,其机制可能与其激活JNK信号通路有关.
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正交实验优化亚麻木酚素提取工艺
目的 优选亚麻中木酚素回流提取工艺.方法 采用L9(34)正交实验,以提取时间、提取温度、料液比和乙醇体积分数为考察因素,以亚麻木酚素含量作为指标,将提取液经X-5大孔吸附树脂纯化,用磷钼酸显色法做紫外检测.结果 优选的佳工艺为:体积分数50%乙醇,料液比1:20,于70℃提取4 h.结论 该工艺可行,为亚麻中木酚素工业化提取提供了依据.
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亚麻木酚素对实验性骨质疏松大鼠骨生物力学和AKP活性的影响
目的：观察亚麻木酚素（FLs）对实验性骨质疏松大鼠骨生物力学和血清碱性磷酸酶（AKP）活性的影响。方法：将60只SD大鼠随机分为正常组，模型对照组，阳性对照组，FLs高、中、低剂量组，每组10只。除正常组外，其余50只灌胃醋酸泼尼松[20 mg/(kg·d）]，连续7天。第8天灌胃维甲酸（80 mg/kg），1次/d，连续8天。第14天开始，FLs低、中、高剂量组大鼠分别灌胃0.05 g/kg、0.1 g/kg和0.2 g/kg的FLs混悬液，阳性对照组灌胃雌二醇1.5 mg/kg，正常对照组和模型对照组灌胃蒸馏水（10 mL/kg），连续14天。观察大鼠的一般状态，检测骨生物力学和AKP活性。结果：造模后，与正常组比较，模型组大鼠体质量明显减轻（P＜0.05）；血清AKP活性升高；大载荷(Pmax)、大弯矩(Mmax)和明显降低（P＜0.05）；大挠度(Lmax)和骨应变具有降低的趋势。给药后，与模型组比较，FLs高剂量组AKP含量降低（P＜0.05）；FLs各剂量都可不同程度提高Pmax，Lmax， Mmax和骨应变（P＜0.05）。结论：亚麻木酚素可以提高骨质疏松大鼠血清AKP活性，并可提高Pmax，Lmax，Mmax和骨应变，提示其对骨质疏松有一定的对抗作用。
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亚麻木酚素对复合因素诱导大鼠骨质疏松症的治疗作用研究
目的：观察亚麻木酚素（FLs）对实验性骨质疏松大鼠的治疗作用。方法：60只SD大鼠随机分为正常对照组，模型对照组，阳性对照组和FLs低、中、高剂量组，除正常对照组外其余各组灌胃醋酸泼尼松，第8天灌胃维甲酸。造模第14天，FLs低、中、高剂量组大鼠分别灌胃不同剂量的FLs混悬液，阳性对照组灌胃雌二醇，正常对照组和模型对照组灌胃等容量的蒸馏水，连续14天。结果：造模后，与正常组比较模型组大鼠血清钙和磷的含量均显著降低（P＜0.05，P＜0.01），骨钙含量降低（P＜0.05），Pmax、Mmax明显降低（P＜0.05，P＜0.01）。与模型组比较，FLs高剂量组股骨重量增加（P＜0.05），FLs高、中剂量组大鼠血清钙和磷的含量均明显升高（P＜0.05， P＜0.01），FLs各剂量组骨钙含量明显升高（P＜0.05），FLs各剂量都能不同程度提高Pmax，Lmax，Mmax和骨应变（P＜0.05，P＜0.01）。FLs各剂量组骨小梁数量增加，骨小梁厚度增厚，平均骨小梁间距减少，骨小梁体积百分比增大，平均骨皮质厚度增加（P＜0.05，P＜0.01）。结论：亚麻木酚素对泼尼松和维甲酸所致的大鼠骨质疏松有一定的治疗作用。
