中国临床药理学与治疗学杂志
Chinese Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics 중국림상약리학여치료학
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国药理学会
- 影响因子： 0.97
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-2501
- 国内刊号： 34-1206/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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塞克硝唑阴道泡腾片人体药代动力学研究
目的:研究塞克硝唑阴道泡腾片人体内的药代动力学特征.方法:单次给药分别应用250、500、750 mg,多次给药应用500 mg,连用7 d,采用HPLC测定血浆中塞克硝唑的浓度.用DAS软件计算其药代动力学参数.结果:健康已婚女性受试者单次使用塞克硝唑阴道泡腾片250、500、750 mg后的T1/2β分别为 18.84、15.25、21.86 h,与文献报道基本一致;Tmax分别为 12.22、14.00、18.00 h,Cmax分别为 3.58、5.42、8.00 mg·L-1,AUC分别为 103.52、190.99、296.92 mg·h-1·L-1,与口服制剂相比,吸收较慢,峰浓度较低,吸收量较少,提示本药全身作用较小,不良反应也较少,局部残留较多有利于发挥治疗作用.多次使用塞克硝唑500 mg后的T1/2β=22.74 h、Cmax=14.30 mg·L-1、Tmax=11.60 h、AUC=520.14 mg·h-1·L-1,Cmax和AUC与单次给药相比明显增大,说明该药因半衰期较长,长期用药有一定的蓄积,多次连续用药应引起注意.结论:本试验提供了塞克硝唑阴道泡腾片体内血药浓度的HPLC测定方法及药动学参数,为其临床应用和合理用药提供了参考和依据.
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复方丹参注射液对LPS诱导的肾纤维蛋白沉积的作用
目的:研究复方丹参注射液对脂多糖诱导的兔肾纤维蛋白沉积的作用.方法:用脂多糖诱导兔肾微血栓模型,用凝固法测定纤维蛋白原含量,用血液自动分析仪测血小板数量及进行兔肾组织学检查,观察复方丹参注射液对兔肾纤维蛋白沉积的抑制作用.结果:复方丹参注射液分别以 0.1、0.2、0.4 ml·kg-1·h-1三个剂量滴注,随着其剂量的增加,纤维蛋白原的含量和血小板的计数也逐渐恢复,肾组织的纤维蛋白沉积也逐渐减少.结论:复方丹参注射液对脂多糖诱导的兔肾纤维蛋白沉积有良好的抑制作用.
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高糖致内皮细胞粘附分子基因的过度表达以及槟榔碱的调节作用
目的:观察D-葡萄糖(D-glucose)对培养的牛主动脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、细胞间粘附分子-1(intercellular adhesive molecule-1,ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(vascular cell adhesive molecule1-1,VCAM-1)mRNA表达水平的影响,并观察槟榔碱、PPVP、DMHPPP、辛伐他汀的干预作用,探讨它们在糖尿病血管并发症中的作用机制.方法:通过逆转录-聚合酶链式反应技术,以β2-微球蛋白为内参照检测内皮细胞与不同浓度D-葡萄糖作用不同时间后,以及用槟榔碱、PPVP、DMHPPP、辛伐他汀预孵育20 h后再给予D-葡萄糖时内皮细胞MCP-1、ICAM-1、VCAM-1mRNA 表达水平的变化.结果:浓度为10、25和50 mmol·L-1的D-葡萄糖孵育牛主动脉内皮细胞16 h,以及浓度为25 mmol·L-1的D-葡萄糖分别孵育8、16、24 h均可使MCP-1、ICAM-1及VCAM-1 mRNA表达显著上调,且上调作用有浓度与时间依赖性.10-5 mmol·L-1槟榔碱、PPVP、DMHPPP和辛伐他汀与牛主动脉内皮细胞孵育20 h,再给予终浓度为25 mmol·L-1 的D-葡萄糖孵育16 h后,与模型组相比,槟榔碱可显著抑制由D-葡萄糖诱导的牛主动脉内皮细胞三个炎性基因MCP-1、ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达上调;PPVP可显著抑制MCP-1和ICAM-1 mRNA表达上调;DMHPPP和辛伐他汀可显著抑制MCP-1 mRNA表达上调.结论:高浓度D-葡萄糖可诱导牛主动脉内皮细胞MCP-1,ICAM-1和VCAM-1 mRNA表达水平增加,槟榔碱、PPVP、DMHPPP和辛伐他汀对过量表达的三种炎性因子的抑制作用不同.
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血清胸腺因子对放化疗保护作用的实验研究
目的:观察血清胸腺因子在对抗辐射和抗化疗副作用方面的作用.方法:抗辐射实验:KM小鼠,共6组,除空白组外,其它小鼠接受钴(Co)60照射后,模型组皮下(S.C.)注射 0.1 ml生理盐水,FTS低、中、高剂量组分别S.C.注射FTS 0.025、0.25、2.5 mg·kg-1,每天一次,连续7 d;阳性药组于实验d 1一次性口服灌胃尼尔雌醇 2.5 mg·kg-1,检测免疫活性;对分别接受Co60的600或700拉德辐射小鼠,记录30 d内存活率.抗化疗副作用实验:对肝癌H22细胞的荷瘤小鼠,当日腹腔注射环磷酰胺100 mg·kg-1,同时各组给药,每天一次,连续19 d,记录20 d内小鼠存活率.结果:小鼠经辐射后,与模型组比较,FTS各剂量组白细胞总数、对碳粒的吞噬速率和吞噬指数、胸腺系数显著提高(P<0.05);脾脏系数比尼尔雌醇组的脾脏系数略高(P>0.05);对700拉德的辐射小鼠,与模型组比,FTS 0.25 mg·kg-1组30 d内存活率显著增加(P<0.05)、平均存活天数明显延长(P<0.01),与阳性药组一致.荷瘤小鼠接受环磷酰胺化疗,皮下注射FTS给予荷瘤小鼠经化疗后的20 d内存活率增加.结论:血清胸腺因子具有抗辐射、抗化疗副作用,前景广阔.
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Bcl-XL siRNA对人胃腺癌MGC-803细胞药物敏感性的影响
目的:研究靶向Bcl-XL基因的小干扰RNA对胃腺癌MGC-803细胞Bcl-XL基因表达的作用及对药物敏感性的影响.方法:构建的Bcl-XLsiRNA载体或阴性siRNA并稳定转染到胃癌MGC-803细胞,G418抗生素筛选阳性克隆,克隆扩大培养,免疫荧光观察细胞蛋白表达.用不同浓度的5-FU或DADS处理稳定转染细胞,MTT观察细胞增殖的变化.用一种浓度的5-FU或DADS处理稳定转染细胞,流式细胞术观察亚G1细胞的比例.结果:免疫荧光结果表明,Bcl-XLsiRNA稳定转染组细胞中Bcl-XL蛋白的表达比阴性siRNA稳定转染组细胞Bcl-XL基因的表达均有明显的降低.当不同浓度的5-FU(13、130、1 300、13 000 mg·L-1)或 DADS(20、35、50 mg·L-1)处理细胞24 h后,MTT结果表明Bcl-XLsiRNA细胞组A570吸光度值较阴性siRNA细胞组和未转染对照明显降低,细胞生长抑制率明显增高.5-FU或DADS药物的IC50值在Bcl-XLsiRNA细胞组有明显降低.使用5-FU(130 mg·L-1)或DADS(50 mg·L-1)处理细胞24 h后,流式结果表明,Bcl-XLsiRNA细胞组较阴性siRNA和正常对照细胞组亚G1细胞比例有明显增高.结论:Bcl-XL siRNA下调了MGC-803细胞Bcl-XL基因的表达;Bcl-XLsiRNA能够促进MGC-803细胞凋亡,增强细胞对化疗药物的敏感性.
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不同剂量染料木黄酮及其代谢产物在大鼠尿中的排泄
目的:研究不同剂量染料木黄酮及其葡萄糖醛酸化代谢产物在大鼠尿中的排泄动力学.方法:将染料木黄酮制成混悬液,按 6.25、12.5、50 mg·kg-1给大鼠灌胃,于灌胃后不同时间收集尿液,用葡萄糖醛酸酶溶液处理尿液.采用高效液相色谱法测定尿液中染料木黄酮及其葡萄糖醛酸化代谢产物的浓度.结果:6.25、12.5、50 mg·kg-1时,累积以原形经尿液排泄的药物分别为 34.79±10.83、187.30±69.96 和 213.56±30.58 μg,累积经尿液排泄的总药物(原形药物+葡萄糖醛酸化药物)分别为 217.79±52.06、583.05±106.92 和 1108.37±88.14 μg,累积经尿液排泄的葡萄糖醛酸化代谢产物分别占尿液排泄总量的 84.03%、67.88%和 80.73%.结论:染料木黄酮在大鼠尿液中主要以葡萄糖醛酸结合形式排泄,原形及其葡萄糖醛酸化代谢产物的排泄呈现明显的非线性剂量依赖性特征.
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复方氯唑沙宗胶囊人体生物等效性研究
目的:比较复方氯唑沙宗胶囊与片剂的生物等效性.方法:20名男性健康志愿者,双交叉于试验当日晨空腹一次口服试验制剂复方氯唑沙宗胶囊、参比制剂复方氯唑沙宗片各2粒/片,于给药前及给药后 0.25、0.5、0.75、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0、4.0、5.0、6.0、8.0、10.0、12.0、15.0 h取肘静脉血,剂间间隔为1周.高效液相色谱法同时测定复方氯唑沙宗中氯唑沙宗和对乙酰氨基酚的血药浓度.血药浓度-时间数据经DAS 2.0 处理,对主要药动学参数进行方差分析、双单侧t检验和(1-2α)置信区间分析,并计算相对生物利用度评价两种制剂的生物等效性.结果:复方氯唑沙宗胶囊中的对乙酰氨基酚和氯唑沙宗与片剂中同种成分的相对生物利用度分别为(109.1±30.9)%和(114.0±50.5)%.结论:复方氯唑沙宗胶囊与片剂为生物等效制剂.
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贯叶连翘对PC12细胞缺血性损伤的保护作用
目的:研究贯叶连翘对PC12细胞缺血性损伤的保护作用.方法:在离体培养的PC12细胞,用NaCN加缺糖造成拟缺血损伤模型,噻唑蓝(MTT)、LDH活力测定、细胞内肌酸激酶(CK)活力测定、流式细胞仪测定细胞凋亡率和线粒体跨膜电位.结果:在10-7～10-5 mol·L-1范围内,贯叶连翘浓度依赖地增加MTT比色值,降低缺血性损伤所致培养介质内LDH的释放,增加细胞内CK活力.贯叶连翘还可剂量相关性地降低PC12细胞的凋亡百分率和稳定细胞线粒体跨膜电位.结论:贯叶连翘对PC12细胞缺血性损伤具有保护作用,其机制可能与增加细胞内CK活力和稳定细胞线粒体跨膜电位而抑制缺血性损伤诱导的PC12细胞的凋亡有关.
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黄芪注射液对新生儿缺氧缺血性脑病的脑保护作用
目的:研究黄芪注射液治疗新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy HIE)疗效,探讨其对HIE患儿的脑保护作用.方法: 60例HIE新生患儿, 分黄芪治疗组(n=30)及常规治疗组(n=30),在不同时间点(d 3、d 7)进行神经行为评分(NBNA)、同时(入院时、d 3、d 7)监测血清丙二醛(MDA)的动态变化.结果:治疗后d3天两组NBNA评分无显著的统计学意义(8.67±2.50 vs 8.27±2.53,P>0.05);d 7黄芪治疗组NBNA评分高于常规治疗组(32.40±5.86 vs 25.47±8.27,P<0.01).治疗后d 3、d 7黄芪治疗组MDA水平较常规治疗组低 6.18±0.79 vs 7.28±0.86,5.43±0.64 vs 6.43±0.79,P<0.05).结论:黄芪能提高HIE患儿的NBNA评分、降低MDA水平,对HIE有明显的脑保护作用.
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新银杏叶提取物抗兴奋毒性神经损害研究
目的:观察新银杏叶提取物(nGBE)在不同给药模式下对谷氨酸所致海马神经元毒性作用的影响.方法:采用CO2超临界萃取的方法制备nGBE,建立新生Wistar大鼠原代培养的海马神经元谷氨酸毒性模型,采用台盼蓝染色、程序性细胞死亡检测技术及乳酸脱氢酶测定的方法,观察预处理与急救两种给药模型下nGBE的神经保护作用,并与MK-801急性给药相比较.结果:nGBE在两种给药模式下均能不同程度地提高细胞存活率,降低凋亡率,减少LDH漏出量.其中预处理的效果明显优于急救给药处理,但均弱于MK-801组.结论:银杏叶制剂按其现有的临床给药途径即用于脑血管病的急救治疗,就其抗兴奋毒性机制而言,作用较弱,但如果我们将其用于高危人群的预防干预可能有更大价值.
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土贝母皂苷对人高转移巨细胞肺癌PGCL3细胞侵袭行为的影响
目的:土贝母[Bolbostemma paniculatum(Maxim.) Franquet]是一种传统中药.我们以前的研究结果已证实从土贝母块茎中分离得到的土贝母皂苷(下称皂苷)有强抗肿瘤效果和诱导肿瘤细胞调亡作用.本研究旨在探讨皂苷对人高转移巨细胞肺癌PGCL3细胞粘附、侵袭和迁移能力的影响.方法:MTT法检测其对PGCL3细胞生长的影响;分别用粘附相关基底膜成分分析试验、重组基底膜侵袭试验、Transwell室趋化运动模型研究皂苷对PGCL3细胞的粘附、侵袭和运动能力的影响;用酶谱法检测皂苷对Ⅳ型胶原酶分泌及活性的影响.结果:皂苷明显抑制PGCL3细胞的生长,且其效果呈剂量依赖关系.皂苷作用PGCL3细胞24、48、72 h的IC50值分别为 16.77、14.62、14.46 μmol·L-1. 皂苷 1.25、2.50、5.00 μmol·L-1 处理PGCL3细胞24 h,对PGCL3细胞侵袭能力的抑制率分别为 20.6%、30.6%、46.8%,对PGCL3细胞运动能力的抑制率分别为 14.2%、24.7%、42.5%.皂苷降低PGCL3细胞Ⅳ型胶原酶的分泌量及Ⅳ型胶原酶活性,降低PGCL3细胞对层粘连蛋白、纤维粘连蛋白的粘附率,且其效果呈一定的剂量依赖关系.结论:皂苷抑制人高转移巨细胞肺癌PGCL3细胞的粘附、侵袭和迁移能力;皂苷对PGCL3细胞粘附和侵袭的影响与其降低PGCL3细胞对层粘连蛋白、纤维粘连蛋白的粘附率,降低PGCL3细胞Ⅳ型胶原酶的分泌量及其活性有关.
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洛美利嗪对大鼠脑微血管内皮细胞上P-糖蛋白活力的影响与P-gp及mdr1基因mRNA表达无关
目的:研究洛美利嗪对原代培养的大鼠脑微血管内皮细胞(RBMECs)上P-糖蛋白(P-gp)功能和表达的影响.方法:使用流式细胞术分析洛美利嗪对P-gp底物-罗丹明123(rhodamine123, Rh123)在RBMECs中外排的影响,使用流式细胞术分析了洛美利嗪对RBMECs上P-gp表达的影响,应用RT-PCR技术分析了洛美利嗪对RBMECs mdr1基因mRNA水平表达的影响, 还使用Transwell模型研究了洛美利嗪对Rh123通透RBMECs单层细胞转运的影响.结果:洛美利嗪通过抑制了RBMECs胞内Rh123的外排;洛美利嗪对P-gp功能的影响与RBMECs上P-gp及mdr1基因mRNA表达无关;在Transwell模型中,洛美利嗪还能显著增加Rh123跨RBMECs单层细胞膜的、经上室至下室的转运,并抑制相反方向的Rh123的转运.结论:洛美利嗪能显著地抑制RBMECs上P-gp的活性,并对P-gp底物的跨细胞转运产生影响.
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人肝细胞刺激因子对环磷酰胺致S180荷瘤小鼠肝损伤的保护作用
目的:肝细胞刺激因子(HSS)对环磷酰胺(CP)致S180荷瘤小鼠化疗性肝损伤的保护作用及可能机理.方法:采用S180荷瘤小鼠,观察HSS对CP化疗后S180荷瘤小鼠血清生化指标和肝组织匀浆氧化及抗氧化指标、肝组织病理学以及S180瘤重的影响.结果:HSS明显降低CP化疗组S180荷瘤小鼠肝组织丙二醛(MDA)含量,使肝组织谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性升高;血清谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,HSS治疗组与对照组、CP化疗组比较均无显著性差异;病理学检查发现CP化疗组肝组织点状及小灶性坏死,坏死区及汇管区大量炎性细胞浸润,HSS可部分逆转这些变化;HSS治疗组瘤重与CP化疗组瘤重无显著性差异.结论:CP可致S180荷瘤小鼠化疗性肝损伤,HSS具有保护作用,其抗损伤机制可能与抗氧化应激有关.
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心理应激对溃疡性结肠炎病情及疗效的影响
目的:通过观察心理应激对溃疡性结肠炎大鼠产生的影响并探讨其影响的机制;同时观察抗焦虑药物对处于应激状态下溃疡性结肠炎大鼠症状的干预作用及其作用机制.方法:80只Wistar大鼠随机分为UC对照组、UC应激组、UC+氯硝西泮组和UC应激+氯硝西泮组各20只,用免疫接种法建立溃疡性结肠炎大鼠模型后,用猫恐吓的方法建立心理应激模型.建立心理应激模型期间分别给予各组生理盐水、氯硝西泮(2 mg·kg-1)灌胃.15 d后处死大鼠,以组织损伤评分、结肠组织MPO和NO活性等指标来评价其炎症和损伤程度.结肠组织损伤评分通过显微镜观察得出.并用分光光度分析法测定结肠组织MPO、NO活性,放射免疫分析法(RIA)检测大鼠血清中皮质醇的含量.结果:应激模型组的血清皮质醇、肠组织MPO、NO含量及结肠组织损伤评分较UC对照组明显增高;UC应激+氯硝西泮组上述指标明显低于UC应激组;而UC+氯硝西泮组上述指标与UC对照组无明显区别.结论:心理应激可以明显加重溃疡性结肠炎的症状.苯二氮卓类药物本身无抗炎作用,但可通过影响边缘系统和网状结构,减轻了心理应激对内脏的影响,缓解炎性肠病症状的加重.
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NF-kappaB对ICAM-1表达的调节作用
目的:研究NF-kappaB对粘附分子ICAM-1表达的调控作用.方法:原代培养 HUVECs,用LPS(100 ng·ml-1)刺激不同时间(1、4、8、24 h)后,其中于4 h处预先用NF-κB抑制剂PDTC(1 mmol·L-1)处理15 min,再分别提取核蛋白进行凝胶电泳迁移改变分析(Electrophoretical Mobility Shift Assay EMSA)法测定NF-kappaB活性及提取总RNA进行RT-PCR检测ICAM-1mRNA表达.结果:NF-kappaB的活性变化与ICAM-1的表达有着明显的一致性.用PDTC(NF-kappaB抑制剂)处理内皮细胞,发现ICAM-1的表达随着NF-kappaB活性的降低而下调(2.40±0.11 vs 0.76±0.09,P<0.01).结论:NF-kappaB对ICAM-1基因表达起着重要的调控作用.
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诃子抗CPG ODN组分的分离及活性评价
目的:从诃子中分离制备具有拮抗CPG ODN作用的活性组分.方法:应用水提、离子色谱技术等方法,从诃子中分离制备具有拮抗CPG ODN活性的组分;并应用生物传感器技术,对所得到的组分进行与CPG ODN结合活性的筛选;观察其对CPG ODN刺激的小鼠RAW 264.7 细胞释放炎症介质的抑制作用.结果:应用生物传感器技术筛选出与CPG ODN结合活性高的诃子作为研究对象,应用离子色谱技术从诃子中分离出3组分,其中有3个组分均具有一定的与Lipid A的结合活性,以第3组分与Lipid A的结合活性强;并对CPG ODN刺激的小鼠RAW 264.7 细胞释放TNF-α具有显著的抑制作用;结论:从诃子中分离出的第3组分具有显著的拮抗CPG ODN活性.
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溴苯腈在兔的血药浓度GC-MS法测定及其药动学研究
目的:建立兔血浆溴苯腈检测的气相色谱-质谱分析的方法,研究溴苯腈在兔体内的毒代动力学.方法:雄性日本大耳白7只,予30 mg·kg-1溴苯腈原药灌胃,分别于灌胃前及给药后72 h内多点抽取静脉血.用气相色谱-质谱联用法(GC-MS)测定血浆中溴苯腈浓度.结果用DAS软件进行分析,计算毒代动力学参数.结果:兔30 mg·kg-1溴苯腈ig后t1/2ke为 11.327±3.043 h, Tmax为 5.571±1.134 h, Cmax为 109.943±43.486 mg·L-1,AUC0-tn为2275±959 mg·L·h-1,AUC0-∞为2315±980 mg·L·h-1,MRT0-tn为 16.9±2.5 h,MRT0-∞为 18.1±2.9 h.结论:溴苯腈经口吸收后的毒代过程符合一级吸收一室开放模型,吸收及消除均较慢.本研究采用的气相色谱-质谱联用法检测血浆溴苯腈浓度准确、快速、简便.
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氟西汀治疗脑卒中后抑郁对照研究的Meta分析
目的:进一步了解氟西汀治疗卒中后抑郁(post-stroke depression , PSD)的临床疗效和安全性.方法:应用Meta分析对13项研究氟西汀治疗PSD的对照研究进行再分析,评价其综合显著性差异和效应大小.结果:PSD患者氟西汀治疗前后的汉密顿抑郁量表(HAMD)、临床神经功能缺损程度(CSS)及日常生活能力(ADL) Barthel指数(BI)评分比较,均有显著性差异(P<0.05);效应大小:d平均均>0.8.氟西汀治疗组与对照组抑郁症状、神经功能及日常生活能力改善程度的组间比较,均有显著性差异(P<0.05);效应大小:d平均均>0.8.结论:氟西汀对PSD患者的抑郁症状、神经功能缺损和日常生活能力均有显著的改善作用,且不良反应少.
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阿莫西林/克拉维酸钾(7:1)咀嚼片临床疗效与安全性评价
目的:评价阿莫西林/克拉维酸钾(7:1)咀嚼片的临床疗效及安全性.方法:以已上市的同类药物阿莫西林克拉维酸钾片为对照药,120例呼吸系或泌尿系感染患者进行多中心、随机分组、双模拟双盲临床研究.结果:两组的临床疗效、细菌学疗效和安全性均无明显差异.试验药对呼吸系或泌尿系感染患者均有良好疗效,其临床有效率为 88.33%,痊愈率为 76.67%,临床不良反应发生率为 6.67%,不良反应轻微、短暂,不必做特殊处理.结论:阿莫西林/克拉维酸钾(7:1)咀嚼片治疗敏感细菌引起的呼吸系或泌尿系感染是安全、有效的制剂.
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利福霉素衍生物Rifabutin的临床药理研究进展
Rifabutin(RBT)是一种类似于利福平(RIF)的利福霉素衍生物.1992年被美国FDA批准用于治疗和预防发生在AIDS患者上的鸟分枝杆菌(MAC)感染,随后许多国家相继批准使用该药.但是后来RBT已不仅被用于预防治疗MAC,还用于治疗肺结核以及幽门螺杆菌(HP)感染.正是由于该药相对于其他利福霉素类药物的高度亲脂性和较弱的CYP450诱导作用使得它成功应用于临床多种疾病的治疗,尤其是和多种抗生素联合用药时,不仅部分解决了传统抗生素的细菌耐受性问题而且增加了临床联合用药的安全性.本文旨在阐述有关的Rifabutin的临床药理以及相关方面的研究进展,以便指导今后临床用药.
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一氧化氮合酶抑制剂与脑缺血
随着对一氧化氮、一氧化氮合酶在脑缺血中作用的深入研究,一氧化氮合酶抑制剂也在不断被开发,并成为保护缺血脑损伤的热点研究之一.本文综述了一氧化氮合酶抑制剂尤其是nNOS和iNOS抑制剂在脑缺血损伤中的作用,为缺血性脑损伤疾病的治疗提供新的途径.
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P-gp及对抗P-gp介导多药耐药的研究现状
P-糖蛋白在多药耐药中起着重要的作用.本文就P-gp的蛋白结构、作用机制及其与多药耐药的关系以及对抗P-gp介导的MDR的现状做了简要介绍.总之,一方面要继续开发高效的P-gp抑制剂,同时,又要考虑过度抑制P-gp可能会带来不良影响;在抑制P-gp的同时,还要兼顾对其它耐药机制的抑制,只有这样,才能在临床上充分解决多药耐药的问题.
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环氧合酶及其抑制剂与肿瘤防治的研究进展
环氧合酶(COX)及其抑制剂是近年肿瘤防治研究的热点之一.目前认为,COX通过多种途径参与肿瘤的发生发展,COX抑制对结肠癌等多种肿瘤有预防作用,也可能增强肿瘤的放化疗疗效,但安全性及有效性均不理想,且可能存在非COX途径.因此,COX作为肿瘤防治靶点的临床价值还有待进一步评价.
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ICH E14:一项新的评价新药研发中药物临床心脏安全性的国际药政法规
2005年5月,有关在临床研究中如何监督新药对心脏安全性的措施,经国际协调会议(ICH)讨论并通过了一项新的工作指南, 即ICH协调性三方指南:非抗心律不齐药物的致QT/QTc间期延长和致心律失常的临床评价.本文概述并讨论了该指南要点,以期望对相关新药安全性监督起到一定指导作用.
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新药临床试验中定量指标常用统计分析方法的SAS宏实现
基于SAS中的用于定量指标分析的test、npar1way、anava与glm等过程,设计用于临床试验中定量指标统计分析的SAS宏,并结合实例对其主要功能和使用方法进行说明,以期为新药临床试验中定量指标的统计分析提供一种简洁高效的实现途径.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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