中国临床药理学与治疗学杂志
Chinese Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics 중국림상약리학여치료학
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国药理学会
- 影响因子： 0.97
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-2501
- 国内刊号： 34-1206/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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转染外源性白细胞介素6基因增强乳腺癌细胞株MCF-7表达肿瘤相关抗原
目的:探索白细胞介素6(interleukin 6, IL-6)增强乳腺癌细胞表达乳腺癌抗原(CA15-3)和癌胚抗原(CEA)的作用.方法:将含IL-6蛋白编码顺序1176 bp cDNA插入Pci-neo哺乳动物表达载体.将重组载体转染MCF-7乳腺癌细胞,采用ELASA方法测定细胞培养上清液内IL-6浓度,用MEIA(micropartical enzyme immunoassay)方法测定上清液中肿瘤相关抗原CA15-3、CEA和CA125.结果:含有外源IL-6基因的MCF-7细胞分泌IL-6浓度(338.5±22.6 pg·10-6细胞)明显高于父本没有含外源基因的MCF-7细胞(25.4±4.6 pg·10-6细胞)和仅含空载体Pci-neo的MCF-7细胞(19.6±3.0 pg·10-6细胞)(P＜0.01).细胞培养 d 3 后,带外源IL-6基因的MCF-7细胞培养上清液中CA15-3和CA125水平(分别为 14.9±2.3 和 38.8±5.1 μg·10-6细胞)明显高于父本(分别为 6.6±1.5 和 10.0±1.6 μg·10-6细胞)和空载体Pci-neo的MCF-7细胞(分别为 3.4±0.7 和 14.6±2.2 μg·10-6细胞,P<0.05).而转染IL-6基因没有明显改变CEA表达(P>0.05).结论:IL-6具有诱导肿瘤相关抗原的表达和增强肿瘤细胞的免疫原性的作用,提示IL-6可能增强机体对肿瘤的免疫反应性.
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内皮素受体拮抗剂CPU-0213血药浓度的HPLC测定法和药动学研究
目的:建立内皮素受体拮抗剂CPU-0213在小鼠和大鼠血清中的检测方法, 测定单次静脉注射(iv)CPU-0213 80 mg·kg-1后在小鼠和大鼠体内的药代动力学.方法:用HPLC测定小鼠和大鼠血清中的药物浓度, 3P97程序拟合药动学参数.结果:CPU-0213在 0.4～200 μg·L-1的范围内呈良好的线性关系(r=0.9998), 低检测浓度为 35 μg·L-1.日内差小于 2.7%,日间差小于 6.3%,方法回收率大于 95.9%.CPU-0213在小鼠和大鼠体内的药-时数据均符合二室模型,消除半衰期分别为 83.0±1.8 min 和 96.6±11.5 min.结论:该方法灵敏、简单,专属性强,重现性好.单次iv CPU-0213 80 mg·kg-1后,在小鼠和大鼠体内的药代动力学未见种属差异性.
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静脉注射和肌肉注射不同剂量rhIFNα2a对小鼠体温的影响
目的:研究静脉注射和肌肉注射不同剂量rhIFNα2a对小鼠体温的影响.方法:测量给药前后不同时间点的小鼠体温和血清rhIFNα2a的浓度.结果:相同剂量的rhIFNα2a静脉注射与肌肉注射比较,引起小鼠体温升高的作用更强,而且rhIFNα2a引起的发热可被吲哚美辛阻断.结论:rhIFNα2a肌肉注射较静脉注射引起不良反应轻,对于rhIFNα2a引起发热敏感的机体可联合用非甾体类抗炎药.
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LC-MS法测定Beagle犬血浆中苦参碱及其药代动力学
目的:建立Beagle犬血浆中苦参碱的LC-MS测定法,测定其药物动力学及绝对生物利用度.方法:采用Lichrospher C18柱,250 mm×4.6 mm(ID),5μm,柱温:25 ℃;流动相:10 mmol·L-1 醋酸胺水溶液甲醇(25:75),流速:1 ml·min-1.电喷雾离子化(ESI)方式,采用选择性离子检测,检测离子为正离子,苦参碱的离子是[M+H]+,m/z 249.2.结果:苦参碱在2～5 000μg·L-1的范围内呈良好的线性关系(r=0.9975),低检出限达 0.3μg·L-1.日内和日间误差均小于 4.5%, 方法回收率大于96.6%;药-时数据符合二室模型,Cmax为3821±705 μg·L-1, Tmax为 0.4±0.1 h,T1/2β为 11.2±2.1 h,AUC0→∝为7446±1456 μg·h·L-1,绝对生物利用度为(60.1±19.0)%.结论:该法灵敏、快速、简单,专属性强,苦参碱在Beagle犬体内有较高的绝对生物利用度.
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莫索尼定与可乐定对自发性高血压大鼠作用的比较
目的:比较莫索尼定与可乐定对自发性高血压大鼠(SHR)的作用特点.方法:采用颈动脉直接插管测压和尾动脉间接测压法,一次或连续口服给药,分别测定清醒和麻醉SHR的血压及其心率变化.结果:清醒SHR一次大剂量口服莫索尼定降压与心率减慢作用呈剂量依赖性,其10倍剂量与可乐定作用相近; 连续小剂量口服莫索尼定降压百分率与可乐定相仿,心率减慢弱而短暂;在麻醉SHR,小剂量口服莫索尼定降压作用与剂量相关;等剂量莫索尼定与可乐定降压百分率无显著差异(P>0.05).结论:大剂量一次口服给药,莫索尼定10倍可乐定剂量对SHR的作用与之相当,小剂量连续口服给药,莫索尼定和可乐定等剂量对SHR的降压作用相当.
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Livin mRNA的反义核酸诱导MCF-7乳癌细胞凋亡作用
目的:以livin mRNA为靶点设计反义硫代脱氧寡核苷酸(PS-ODNs),探讨其体外抗肿瘤效应及其机制.方法:设计以 livin mRNA 为靶点的反义核酸并作用于MCF-7乳癌细胞,用MTT、RT-PCR和流式细胞仪检测等方法对其进行评价研究.结果:在设计的一些反义核酸中, YMZ05能够有效地抑制livin 基因的表达,增加caspase-3的活性,诱导MCF-7细胞凋亡,明显抑制其生长,结论:通过抑制livin 基因的表达能够抑制MCF-7乳癌细胞生长、诱导其凋亡,livin可能会成为抗肿瘤的新靶点.
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C2-神经酰胺诱导大鼠脑胶质瘤细胞C6的早期凋亡作用
目的:研究外源性C2-神经酰胺对大鼠脑胶质瘤细胞C6活力的抑制作用以及早期凋亡诱导作用.方法:采用MTT法测定C2-神经酰胺对C6细胞活力的影响;倒置荧光显微系统观察细胞形态变化;Annexin Ⅴ/PI双染色流式细胞术对细胞早期凋亡进行定量分析.结果:C2-神经酰胺可显著抑制C6细胞的活力,IC50为 2.2×10-5 mol·L-1;荧光染色可见核浓染等细胞凋亡特征形态改变;流式细胞术分析表明C2-神经酰胺可诱导C6细胞发生早期凋亡作用,且凋亡百分率呈时间及浓度依赖性,C2-神经酰胺2×10-5 mol·L-1 处理 24 h 后平均早期凋亡率高达 49.3%.结论:C2-神经酰胺主要通过诱导早期细胞凋亡对大鼠脑胶质瘤C6细胞发挥细胞毒作用,提高神经酰胺水平有望成为肿瘤化疗的新途径.
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种植肿瘤细胞数对小鼠皮下移植瘤生长及抗癌药疗效的影响
目的:研究种植肿瘤细胞数对小鼠皮下移植瘤生长及抗癌药疗效的影响.方法:小鼠右前腋窝皮下种植不同数目的小鼠肉瘤S180细胞、小鼠肝癌H22细胞和小鼠Lewis肺癌细胞,观察肿瘤的生长情况,并观察常用抗癌药阿霉素、卡铂、环磷酰胺和5-氟尿嘧啶在种植不同肿瘤细胞数时作用强度.结果:种植肿瘤细胞数越多,肿瘤生长越快,出瘤时间越早,抗癌药抑瘤率越低.结论:种植肿瘤细胞数直接影响小鼠皮下移植瘤的生长速度,也影响对抗癌药疗效的评价.抗癌药抑瘤率受种植肿瘤细胞数的影响,在进行抗癌药活性评价时,应加注意.
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刺五加叶皂苷对心肌ATP敏感性钾通道的作用
目的:研究刺五加叶皂苷(ASS)对心肌线粒体ATP敏感性钾通道(mito KATP)和细胞膜ATP敏感性钾通道(sarcol KATP)的作用,探讨ASS对缺血心肌保护作用的机制.方法:用酶解法获取兔心室肌细胞,激光扫描共聚焦显微镜观察ASS对mito KATP的作用,全细胞膜片钳技术观察ASS对sarcol KATP的作用.结果:对照组观察 10min 线粒体荧光强度无明显变化.ASS 30、100和 300 mg·L-1 组均可见用药后线粒体荧光强度明显增加,分别增加(14.8±3.6)%、(30.4±4.3)%和(38.4±5.7)%.3 μmol·L-1格列本脲不影响线粒体荧光强度,但可以阻断ASS对线粒体荧光强度的作用.而对照组、ASS 10、100和 300μmol·L-1 组的IK-ATP峰值无明显差异.结论:ASS对mito KATP有开放作用,而对sarcol KATP没有作用.ASS通过开放mito KATP产生心肌保护作用.
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荔枝核皂苷对高脂血症-脂肪肝大鼠的降血糖调血脂作用
目的:研究荔枝核皂苷和罗格列酮对高脂血症-脂肪肝大鼠血糖血脂的影响.方法:采用高脂血症-脂肪肝大鼠模型,观察荔枝核皂苷和罗格列酮、格列齐特对病鼠空腹血糖(FBG)、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后 2 h 血糖(2hBG)以及给药后 2 h 空腹血清血糖(FSG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及镜检肝组织病理学等指标的影响.结果:荔枝核皂苷和罗格列酮能显著改善高脂血症-脂肪肝致胰岛素抵抗(IR)模型大鼠的IGT,降低OGTT后2h BG和FSG(P<0.05);并能显著降低病鼠TC、TG、LDL-C含量(P<0.05～0.01),显著提高HDL-C含量(P<0.05);降低病鼠ALT、AST活性和BUN、Cr含量(P<0.05),改善肝细胞脂肪变性(P＜0.01).结论:荔枝核皂苷和罗格列酮能提高胰岛素的敏感性,调整高脂血症-脂肪肝所致的糖脂代谢障碍,并具有改善病鼠肝肾功能的作用.
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非酶糖化抑制剂对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡作用的研究
目的:观察非酶糖化抑制剂-氨基胍(AG)对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法:54只SD大鼠分为12周对照组(8只),24周对照组(10只);糖尿病12周组(8只),糖尿病24周组(10只);AG治疗12周组(8只),AG治疗24周组(10只),观察糖尿病大鼠心肌病变过程中(12周及24周)心脏肥厚、心功能指标及心肌细胞凋亡的改变.结果:链尿佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠12周时出现心功能异常并可见凋亡的心肌细胞,随心衰的加重,24周时凋亡细胞数目明显增多.透射电镜检查,发现糖尿病大鼠左室心肌组织中可见凋亡的心肌细胞(具有凋亡形态学特征).AG治疗组大鼠心功能和心肌超微结构明显改善,心肌细胞凋亡数目减少.结论:心肌细胞凋亡在糖尿病心肌病发生发展过程中起着重要作用,AG可有效减少心肌细胞凋亡,改善心肌病理形态学异常.
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力至软胶囊治疗良性前列腺增生症的临床研究
目的:评价力至软胶囊治疗良性前列腺增生症的疗效及安全性.方法:按照双盲随机对照方法,分为力至软胶囊+安慰剂组(n＝50)和前列康+安慰剂组(n＝51),分别给予等量药物口服,治疗时间相同.所有患者均进行治疗前后症状评分.结果:治疗后2组症状平均积分均显著低于治疗前(P<0.05);2组疗效比较差异无显著性(P>0.05);2组药物不良反应发生率相当(P>0.05).结论:力至软胶囊治疗良性前列腺增生临床疗效确切,使用安全,与对照药前列康疗效基本一致.
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重组人白细胞介素10对角朊细胞增殖及产生细胞因子的影响
目的:研究重组人白细胞介素10(rhIL-10)对无血清培养的角朊细胞增殖和产生细胞因子的影响, 探讨其治疗银屑病的作用机制.方法:用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)测定其对细胞增殖的影响;小鼠胸腺细胞增殖法检测白细胞介素1(IL-1);ELISA法检测白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8).结果:重组人白细胞介素10抑制角朊细胞增殖与IL-1、IL-6及IL-8的分泌,并呈剂量依赖关系.结论:重组人白细胞介素10抑制角朊细胞与细胞因子分泌,可能是治疗银屑病的作用机理之一.
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野罂粟总生物碱对急性气管-支气管炎止咳效应的探索性临床研究
目的:评价野罂粟总生物碱制剂对急性气管-支气管炎肺气上逆证的止咳效应.方法:随机、双盲、安慰剂平行对照、叠加试验(add-on design)设计.观察急性气管-支气管炎肺气上逆证共89例,其中野罂粟总生物碱组45例,安慰剂对照组44例.结果:试验组和安慰剂组服药后咳嗽明显减轻者分别占 75.56%和 77.27%(P=0.8487),咳嗽明显减轻者的减轻时间分别为 19.55±18.57 和 25.27±19.60 h(P=0.1993);d 3 咳嗽消失率分别为 33.33%和 36.36%(P=0.7642);咳嗽记分值平均等级分别下降 3.53 和 4.16(P=0.2786).结论:急性气管-支气管炎中度及重度咳嗽少痰肺气上逆证患者在使用头孢克洛缓释胶囊治疗的基础上,野罂粟总生物碱制剂没有明显的止咳、平喘作用.
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氟西汀对抑郁症患者精力异常的临床疗效评价
目的:为了研究氟西汀是否能有效缓解与抑郁相关的精力异常.方法:对55例抑郁症患者进行对照观察,氟西汀组29例,予以氟西汀 20 mg,po,qd;阿米替林组26例,予以阿米替林 75 mg,po, bid;6周为一疗程.以HAMD迟滞因子评分为依据,将患者按基线评分水平划分为低迟滞亚组(HAMD评分＜8)和高迟滞亚组(HAMD评分≥8).采用HAMD迟滞因子评分(第1项:情绪低落、第7项:工作和活动、第8项:迟滞、第14项:生殖器症状、第13项:躯体症状/一般状况)以及SCL-58中有关精力项目(第14项:感觉精力不足、第32项:感觉对事物没有兴趣、第55项:专注于自己所遇到的困难)来衡量精力的改变.结果:2组治疗后6周,HAMD总分、迟滞因子个条目以及SCL-58中有关精力项目评分均显著下降,而氟西汀组下降较阿米替林组更为明显,且在治疗1、2周末即有显著性差异(P<0.05).氟西汀组中高迟滞与低迟滞2亚组疗效相当(P>0.05),而阿米替林组中高迟滞亚组疗效较低迟滞亚组差(P<0.05);与阿米替林组相比,高迟滞亚组接受氟西汀治疗效果更佳(P<0.05).结论:氟西汀能早期有效改善抑郁症的精力症状,提示临床上对HAMD迟滞因子分高的病人较阿米替林等具明显镇静作用的药物更为适合.
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口服非那甾胺片和非那甾胺胶囊的人体生物等效性研究
目的:研究非那甾胺片剂和胶囊在健康志愿者体内的生物等效性.方法:24名健康男性志愿者随机三交叉给药,分别单剂量口服 15 mg 试验药非那甾胺片剂、胶囊及非那甾胺片剂对照药,采用Waters Oasis(R)HLB固相萃取小柱提取,反相高效液相色谱法测定血药浓度,计算药代动力学参数及相对生物利用度.结果:口服 15 mg 试验药非那甾胺片剂和胶囊及片剂对照药的主要药代动力学参数T1/2ke分别为 4.38±0.90、4.29±0.78 和 4.32±0.86 h;Tmax分别为 3.04±0.88、2.98±0.89 和 2.59±0.86 h,Cmax分别为 117.57±19.15、118.59±20.23 和 124.53±19.77 μg·L-1;AUC0-18分别为 897.57±185.03、871.57±139.25 和 837.59±149.05μg·h·L-1;AUC0-∞分别为 970.04±211.83、931.51+151.07 和896.41±164.92 μg·h·L-1.结论:试验药非那甾胺片和胶囊与对照药非那甾胺片剂具有生物等效性,相对生物利用度分别为(107.27±9.86)%和(105.06±12.10)%.
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硝普钠抑制K562细胞增殖并诱导细胞凋亡的实验研究
目的:观察外源性一氧化氮(NO)供体硝普钠对K562细胞增殖抑制及诱导细胞凋亡作用.方法:将不同浓度的硝普钠与K562细胞在体外培养,观察其作用时间效应和剂量效应;用活细胞计数、MTT法观察硝普钠对K562细胞增殖的抑制作用;用DNA凝胶电泳、DNA含量及细胞周期分析、Annexin-V/PI双标记和DNA片段原位末端标记法等分析细胞凋亡.同时设高铁氰化钾(PFC)对照组和空白对照组.结果:NO能抑制K562细胞生长,并在一定的剂量范围内呈现作用时间和剂量的量效关系, 大部分细胞阻滞于G0/G1期;K562细胞与硝普钠作用后出现典型的细胞形态改变,DNA片断化,亚G1峰检出并显著增加,Annexin V/PI和DNA片段原位末端标记表达增加等均证实NO能诱导K562细胞凋亡.而对照组并无此类变化.结论:NO通过阻滞G0/G1期细胞显著抑制K562细胞的增殖,并有很强的致凋亡作用.
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阿司匹林-烟酰胺-锌络合物镇痛抗炎作用的实验研究
目的:对阿司匹林-烟酰胺-锌络合物(WUY)的镇痛和抗炎作用进行初步研究.方法:采用小鼠耳廓肿胀、腹腔毛细血管通透性增加以及大鼠足跖肿胀法研究抗炎作用,小鼠热板法和扭体法研究镇痛作用.结果:WUY中、高剂量组的耳廓肿胀度分别为 3.3 和 2.8 mg,伊文思蓝渗出量分别为 3.1 和 1.2 mg·L-1,足跖肿胀度(1～4 h)分别为 0.21～0.13 和 0.23～0.08 ml.小鼠热板法可明显延长热痛反应潜伏期,提高小鼠的痛阈值.醋酸扭体法显示WUY对小鼠扭体反应次数有明显抑制作用,且比阿司匹林(ASP)强.结论:WUY具有比ASP更强的镇痛和抗炎作用.
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萘哌地尔衍生物BWYJ扩张血管效应及其机理研究
目的:观察萘哌地尔衍生物BWYJ对家兔血管活动的影响,并探讨其血管活性机理,为该药的开发研究提供基础资料.方法:采用家兔主动脉收缩的方法,观察BWYJ对去甲肾上腺素(NA)、5-羟色胺(5-HT) 和高钾量效曲线的影响;应用无Ca2+-复Ca2+的实验法,以NA和咖啡因为血管收缩剂,间接观察BWYJ对细胞内游离钙浓度([Ca2+]I)的影响,并分析其可能作用机理.结果:BWYJ 10-7、3×10-7、10-6 mol·L-1使NA量效曲线明显平行右移,而大反应不变,pA2值为 7.61.本品10-6、10-5 mol·L-1对5-HT量效曲线也有同样的效应,pA2值为 6.56.而当剂量为3×10-6、10-5 mol·L-1时,对氯化钾(KCl)量效曲线没有明显影响.在无钙Krebs液中,BWYJ 10-7、3×10-7、10-6和 10-5 mol·L-1呈浓度依赖性抑制NA所致血管条的短暂收缩,对复Ca2+后NA所诱发的持续收缩也呈剂量依赖性抑制作用,但其剂量达 10-5 mol·L-1时尚不能抑制咖啡因在无Ca2+液中所致收缩.结论:BWYJ可能是一种α受体阻断剂,兼有拮抗5-HT受体的作用.其扩血管的机理可能是通过阻断细胞膜上的α受体或5-HT受体,从而抑制这些受体中介的Ca2+内流和Ca2+释放所致.
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碘化N-正丁基氟哌啶醇对Egr-1转录及表达的影响
目的:应用大鼠心肌缺血再灌注模型观察碘化N-正丁基氟哌啶醇(N-n-butyl haloperidol iodide,F2)对早期生长反应蛋白-1(early growth response-1, Egr-1)转录及表达水平的影响,及其对心肌炎症及心功能的改善作用.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支,制成急性心肌缺血再灌注损伤模型,缺血前 5 min,舌下静脉推注F2,监测血流动力学的变化,病理组织切片观察缺血心肌组织炎性反应变化.应用RT-PCR方法及Western-blot方法分别检测缺血组织Egr-1 mRNA及蛋白水平变化.结果:与对照组相比,F2治疗组心肌组织内炎性反应及Egr-1的转录与表达均降低,心肌功能也得到明显改善.结论:F2具有明显抑制缺血再灌注大鼠心肌组织内Egr-1 mRNA及蛋白表达、减轻炎性损伤的作用,这可能是F2对心肌缺血再灌注损伤显著保护作用的机制之一.
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牛奶大分子蛋白的水解及其抗原性变化
目的:将婴儿乳粉以不同的食品级蛋白酶水解,降低牛奶的分子量,考察牛奶酶水解产物过敏原性的变化.方法:采用胃蛋白酶、胰蛋白酶和自制胰酶制品对婴儿奶粉进行酶解,以快速蛋白质液相色谱测得酶解产物分子量分布和所占比例.通过实验动物主动、被动皮肤反应和口服致敏肠腔通透性变化观察不同酶水解后牛奶的过敏原性变化.结果:快速蛋白质液相色谱结果表明蛋白酶水解牛奶后,牛奶蛋白分子量明显降低,尤以自制胰酶对乳粉的水解程度高(分子量<1 000占92%;1 000～10 000 占8%).胃蛋白酶、胰蛋白酶和胰酶水解产物可以显著抑制由牛奶蛋白引起的小鼠耳速发型主动皮肤过敏,抑制率分别为51%、83%和86%.小鼠同种及异种被动皮肤过敏反应实验中,与未水解奶粉组比较,同种皮肤过敏反应三种酶解产物炎性渗出降低率分别为29%、70%和82%,异种皮肤过敏反应的降低率分别为34%、70%和82%.口服致敏小鼠肠腔通透性及分泌功能测定结果显示,胰酶水解产物致敏小鼠的肠腔伊文思蓝渗出率比未水解前降低了27%.结论:酶水解后牛奶大分子蛋白物质降解,其过敏原性有不同程度的降低,尤以胰酶水解产物变化为显著.
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抗抑郁药的信号转导机制
抗抑郁药的作用机制目前尚不明确,传统单胺递质理论和受体理论都不能充分解释抗抑郁药的临床效应滞后现象.近年提出抗抑郁药的信号转导机制,认为抗抑郁药是以G蛋白为分子基础,神经递质受体和G蛋白为作用环节,终影响细胞内的信号转导并产生磷酸化作用增加、神经营养因子增多、神经发生增加等相关效应,从而发挥抗抑郁作用.影响细胞内信号转导并产生相关效应需要的时间,与抗抑郁药的临床效应滞后时间相吻合,从而使抗抑郁药的滞后现象有了合理解释.这个机制的提出有助于抗抑郁新药的发展,为研制安全、有效的新药指明了方向,同时也为抑郁症生物学病因的阐明提供了必要信息.
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群体药代动力学及其在新药研究中的应用
近年来新药临床研究越来越重视群体药代动力学的应用.群体药代动力学可以定量地描述病理、生理、合并用药等多种因素对药物代谢的影响,可将PK参数中的各种变异区分开,指导用药方案的调整,从而增强对新药有效性和安全性的评价.本文对群体药代动力学的研究方法及其在新药研究中的应用进行综述.
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心肌纤维化药物治疗的研究进展
各种原因(如炎症、缺血、高血压等)引起的心肌损害,如果病变持续,终将导致心肌纤维化的发生. 故防治心肌纤维化是当前医学研究的重点和热点.本文综述了心肌纤维化的实验室检测以及多种药物治疗心肌纤维化的进展及其作用机制.
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皮肤毒理学的研究进展
随着相关学科的迅猛发展,皮肤毒理学在深入探讨各种理化因素对皮肤代谢作用的机理,建立灵敏而准确的实验方法及提高皮肤毒性的检测方法等方面有了长足的发展,为正确评价各种理化因素对皮肤毒作用的性质及危险度提供了可靠的依据.本文对皮肤毒理学研究的近况进行综述.
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临床试验知情同意书的设计规程及范例
临床试验知情同意书分"知情告知"与"同意签字"两部分,其设计应符合完全告知、充分理解、自主选择的原则,必要时还应设计帮助受试者理解研究目的、程序、风险与受益的视听资料.临床试验前需作筛选检查,收集生物标本,必须得到两种知情同意,一种用于生物标本的收集和分析,另一种用于得出满意实验室结果并符合纳入标准后参加试验.本文介绍了知情同意书的设计规程,包括设计依据、设计原则、格式、内容与印刷的规定,以及知情同意书的范例.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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