中国临床药理学与治疗学杂志
Chinese Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics 중국림상약리학여치료학
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国药理学会
- 影响因子： 0.97
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-2501
- 国内刊号： 34-1206/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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牛磺酸对果糖诱导高血压大鼠的降压作用及其机制的研究
目的:探讨牛磺酸对果糖诱导的胰岛素抵抗合并高血压大鼠的降压作用及其机制.方法:大鼠被随机分为对照组、果糖组和牛磺酸组.果糖组和牛磺酸组以高果糖饲料喂养5周,对照组以相同热量的普通饲料喂养,牛磺酸组加入2%的牛磺酸,3组动物自由饮用白开水.尾套法测定3组动物的收缩期血压,同时测定空腹血糖、甘油三酯和空腹血胰岛素.颈动脉插管法观察3组动物麻醉状态下心功能参数对静脉注射去甲肾上腺素的反应.用离体血管环法观察大鼠胸主动脉对去甲肾上腺素、乙酰胆碱和酸化亚硝酸钠的反应.结果:果糖组大鼠收缩压,空腹血糖、血甘油三酯和空腹血胰岛素明显高于对照组和牛磺酸组.牛磺酸组大鼠对去甲肾上腺素引起的血压和心率变化幅度明显小于果糖组.果糖组对乙酰胆碱的舒张作用明显弱于对照组和牛磺酸组.结论:牛磺酸对果糖诱导的胰岛素抵抗合并的高血压有降压作用,其机制可能是通过保护血管内皮功能和改善心血管压力反射敏感性实现的.
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不同炮制方法对黄连主成分含量及肠吸收的影响
目的:研究黄连不同炮制品水煎剂中主成分含量的变化,探讨不同炮制方法对黄连肠吸收的影响.方法:以小檗碱、巴马汀、药根碱为黄连的代表成分,运用HPLC法测定6种不同黄连炮制品水煎剂中代表成分的含量,采用外翻肠囊法,检测并计算各代表成分的吸收速率常数(Ka)、表观渗透系数(Papp)等,分析其在小肠中的吸收特征.结果:黄连不同炮制品中小檗碱、巴马汀和药根碱的含量明显不同,均以醋黄连高,盐黄连低,而Ka和Papp的排序与其含量排序有较大不同,以酒黄连高,炒黄连低.结论:不同炮制法不仅通过改变黄连药材的组分和含量,还可能通过影响其肠吸收,使其药性及功能主治发生变化.
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H2S对大鼠大脑中动脉平滑肌细胞膜电位的超极化作用
目的:探讨大鼠大脑中动脉(middle cere-bral artery,MCA)内皮源性超极化因子(endothelium-deriveol hvperpolarizing factor,EDHF)介导的平滑肌细胞(VSMC)静息膜电位超极化作用与硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)的关系.方法:采用大鼠离体MCA的VSMC静息膜电位记录实验,观察乙酰胆碱(ACh)、硫氢化钠(NaHS,H2S外源性供体)等的超极化作用.结果:ACh可使大鼠MCA的VSMC发生浓度依赖性超极化,用NO合酶抑制剂(L-NAME,3×10-5mol/L)和前列环素(PGI2)合成酶抑制剂(Indo,10-5mol/L)预处理后,ACh对大鼠MCA的VSMC仍有明显的超极化,即非NO、非PG2介导的超极化.钙激活钾通道的阻断剂四乙胺(TEA,1×10-3 mol/L)或H2S合成酶(胱硫醚-γ-裂解酶,CSE)的抑制剂DL-炔丙基甘氨酸(PPG,10-4mol/L)均可明显取消这种非NO、非PG2介导的超极化.H2S供体NaHS[(10-5～10-2.5)mol/L]对大鼠MCA的VSMC产生浓度依赖性的超极化作用,而1×10-3 mol/L TEA可以抑制其超极化作用.结论:大鼠MCA非NO、非 PGI2介导的VSMC超极化作用,即EDHF反应可能是H2S介导的.
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ERK1/2信号通路在青蒿琥酯抑制PDGF-BB诱导HSC细胞增殖中的作用
目的:观察青蒿琥酯(Artesunate,Art)对血小板衍生生长因子-BB(platelet derived growth factor-BB,PDGF-BB)刺激大鼠肝星状细胞(he-patic stellate cell,HSC)增殖,磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1/2(phosphorylated extracellular signal regulated kinase 1/2,p-ERK1/2)表达的影响,探讨Art抗肝纤维化的分子机制.方法:实验分为对照组、PDGF-BB组、PDGF-BB+Art组和PDGF-BB+PD98059组.以PDGF-BB诱导HSC增殖,再分别加入不同浓度的Art和ERK1/2抑制剂PD98059.CCK-8法检测各组HSC细胞的增殖情况,ELISA法测定细胞上清液中I型胶原的含量,免疫印迹(Western blotting)法检测各组细胞ERK1/2的表达及活化情况.结果:PDGF-BB可诱导HSC细胞增殖,p-ERK1/2表达增高,而PDGF-BB+Art组、PDGF-BB+PD98059组HSC I型胶原的含量及P-ERK1/2活性均降低.结论:ERK1/2参与了PDGF-BB诱导HSC细胞增殖的作用,Art抗PDGF-BB所诱导的HSC细胞增殖作用与其抑制ERK1/2的活化有关.
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脑源性神经营养因子对大鼠海马神经元GABAA受体效应的影响
目的:观察不同浓度脑源性神经营养因子(BDNF)对大鼠海马神经元γ-氨基丁酸(GABA)A受体效应的影响.方法:原代培养海马神经元,应用BDNF(100、300及1000 ng/L)处理20 min后,施加GABA(终浓度为100μmol/L),5 min后应用流式细胞仪测定细胞内钙离子浓度.采用全细胞膜片钳记录模式,向锥体细胞施加BDNF(100、300及1000 ng/t,)2 min,再施加GABA 100 μmol/L并持续5 s,记录钳制电位为-60 mV时的GABAA受体电流.将神经元钳制电位从-100 mV至0 mV以10 mV递增,记录BDNF作用下GABAA受体电流的幅度和方向,并绘制电流电压曲线,计算GABAA受体电流的反转电位.结果:BDNF 100 ng/L和300 ng/L对GABA诱发的细胞内钙浓度、GABAA受体电流及反转电位均无影响,但在BDNF 1000 ng/L作用下,GABA诱发的细胞内钙浓度显著增加(P<0.05),GABAA受体电流在钳制电位-60 mV时变为外向电流,并且反转电位由对照的0 mV左移至-93 mV.结论:高浓度BDNF可使GABAA受体电流反转电位左移,导致GABA诱发锥体细胞内钙浓度增高而发挥兴奋效应.
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阻断Notchl信号通路对慢性乙肝患者外周血T细胞免疫功能的影响
目的:观察阻断Notchl信号对慢性乙型病毒性肝炎患者外周血单个核细胞(PBMC)T-bet表达,Th1和Th2型细胞因子表达以及细胞毒性T淋巴细胞(CTL)细胞毒活性的影响,探讨Notchl信号通路在调节慢性乙型病毒性肝炎患者外周血T细胞免疫功能的作用.方法:将慢性乙型病毒性肝炎患者PBMC随机分为实验组,阴性对照组和空白对照组,分别给予抗-Notchl,IgG2b和RPMI-1640培养液,采用实时荧光定量PCR(real-time Q-PCR)检测各组T-bet mRNA 的表达情况,采用ELISA法检测Thl型细胞因子IFN-γ,IL-2和Th2型细胞因子IL-4,IL-10的分泌水平,采用乳酸脱氢酶释放法检测CTL对靶细胞HepG2.2.15细胞毒活性的变化.结果:用抗体阻断Notchl信号通路后,慢性乙型病毒性肝炎患者PBMC中T-bet mRNA表达增强,Thl型细胞因子IFN-γ和IL-2浓度增高,而Th2型细胞因子IL-4和IL-10浓度减少,且CTL细胞毒活性明显增强,与阴性对照组和空白对照组相比差异有统计学意义(P均<0.01).结论:阻断Notchl信号通路可增强慢性乙肝患者PBMC中T-bet mRNA表达,使Thl型细胞因子分泌增加,Th2型细胞因子分泌减少,且使CTL细胞毒活性增强,说明阻断Notchl信号通路可增强慢性乙肝患者T细胞免疫反应,Notchl信号通路可能参与慢性乙型病毒性肝炎患者机体的免疫耐受,且可能与T-bet有关.
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胰岛素注射方式对2型糖尿病KK小鼠血脂的影响
目的:观察胰岛素腹腔和皮下给药对2型糖尿病模型(KK小鼠)血脂的影响.方法:选择空腹血糖高于20 mmol/mL的KK小鼠作为2型糖尿病模型,分为腹腔给药组(腹腔给药组,n=9)和皮下给药组(皮下给药组,n=9).C57BL小鼠作为正常对照(正常对照组,n=10).2型糖尿病KK小鼠连续给予高糖高脂饮食4周,同时IP组每日一次注射胰岛素0.3 mL,皮下给药组每日一次注射胰岛素0.4 mL(速效胰岛素:精蛋白锌胰岛素=2:1),以维持空腹血糖正常(6.0±1.5)mmol/L.结果:胰岛素治疗2～4周,腹腔胰岛素给药可使2型糖尿病KK小鼠血清TG、TC、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的浓度达到正常水平.皮下胰岛素给药只能使TC达到正常水平.结论:与胰岛素皮下给药相比,腹腔胰岛素给药能够更有效地纠正2型糖尿病KK小鼠脂代谢异常.
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MC-002对大鼠脑卒中的保护作用
目的:研究3-甲氧基-4-O(2'-亚甲基一3'5'6'-三甲基吡嗪基)肉桂酸(MC-002)抗高血压治疗对大鼠脑卒中的保护作用.方法:采用双肾一夹(2K1C)法复制RHRSP(stroke prone renovascular hypertensive rats)模型引发肾性高血压,高钠饮水进一步加速脑卒中形成.观察MC-002各剂量组静脉注射给药后对脑卒中大鼠神经症状、体重、血压、脑组织病理切片的影响.结果:MC-002能明显改善大鼠的神经症状,显著降低大鼠的血压(P<0.01 vs模型组);30、18 mg/kg剂量组能显著抑制脑卒中大鼠的体重下降(P<0.01vs模型组);脑组织病理切片显示,治疗组神经细胞形态和数目均得到显著改善.结论:MC-002作为一种新型的Ca2+拮抗剂和自由基清除剂,抗高血压治疗对大鼠脑卒中具有明显的保护作用.
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三七对酒精性肝病大鼠肝组织SREBPlc表达的影响
目的:观察三七对酒精性肝病(ALD)大鼠肝组织固醇调节元件结合蛋白(SREBP)1c表达的影响.方法:110只雄性SD大鼠随机分为正常组30只,模型组35只,三七高、低剂量组和硫普罗宁组各15只,连续14周白酒-玉米油-吡唑混合液灌胃建立ALD模型,同时三七高、低剂量组和硫普罗宁组分别灌服1.2、0.6 g/(kg·d)的三七粉及0.1 g/(kg·d)的硫普罗宁;4周、8周、14周分别处死正常组大鼠10只,模型组8只;14周处死剩余大鼠.光镜观察肝脂肪变、炎症及纤维化程度,RT-PCR法检测肝组织SREBPlc及其下游靶基因乙酰辅酶A合成酶(ACS)、脂肪酸合成酶(FAS)mRNA表达,免疫组化法检测肝组织SREBPlc蛋白表达.结果:(1)各时间点模型组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度计分较同期正常组明显增高(P<0.01).(2)正常组大鼠肝脏可见一定量SREBPlc、ACS、FAS mRNA表达,随时间延长模型组大鼠3个基因的表达均逐步增加,8周、14周时较正常组和模型4周组明显增高(P<0.01或0.05).(3)模型8周、14周组较同期正常组肝组织SREBPlc表达明显增高(P<0.01或0.05).(4)三七高、低剂量组及硫普罗宁组大鼠14周肝组织脂肪变及炎症程度、肝脏SREBPlc蛋白以及3个目标基因的表达均较模型组明显降低(P<0.01或0.05).结论:三七可明显减轻ALD大鼠肝组织脂肪变和炎症程度,抑制肝脏脂代谢关键信号分子SREBPlc mRNA和蛋白及其靶基因ACS、FASmRNA的表达,从而改善肝组织病理,阻止ALD的慢性化进程.
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体外观察雷公藤内酯醇对乳腺癌细胞MCF-7增殖及凋亡的影响
目的:探讨雷公藤内酯醇(triptolide,TP)对人乳腺癌细胞MCF-7增殖及凋亡的影响.方法:MTT法检测不同条件下TP对MCF-7细胞的增殖抑制作用;倒置显微镜观察TP对MCF-7细胞形态学影响;流式细胞仪检测MCF-7细胞的凋亡情况;Caspase检测试剂盒测定Caspase-3,9的变化.结果:TP以剂量及时间依赖性方式明显抑制MCF-7细胞的增殖;TP作用MCF-7细胞后,细胞出现明显的形态学改变(形态不规则、脱落,细胞碎片等).流式细胞仪检测5 μg/mL的TP明显诱导MCF-7细胞凋亡;Caspase-3,9表达水平明显升高,和对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论:TP可能通过线粒体通路诱导MCF-7细胞凋亡而发挥其抑制作用.
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黄连、吴茱萸及其药对对大鼠结肠异变腺窝的影响
目的:研究黄连、吴茱萸及其药对对大鼠结肠癌前病变(异常腺窝病灶,aberrant crypt foci,ACF)的影响.方法:皮下注射二甲肼(1,2-dim-ethylhydrazine,DMH)诱发大鼠结肠ACF形成,根据形态法观察亚甲蓝染色后ACF在结肠上皮的数量和分布变化.同时通过测定肝重指标评估药物对肝的损伤情况.结果:与模型组相比,黄连、吴茱萸及其药对在大剂量和中剂量时,都能明显抑制ACF形成(P<0.01);在小剂量时,黄连组亦能抑制ACF形成(P<0.05);黄连大、中剂量组和吴茱萸大剂量组的肝重指数有所增加(P<0.01),而药对组的肝重指数小于黄连组及吴茱萸组,且3给药组间有统计学差异(P<0.01).结论:黄连、吴茱萸及其药对在一定程度上能抑制ACF形成,且配伍后能减轻对肝的损伤.
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氯胺酮对神经病理性痛大鼠海马CA1区突触长时程增强的影响
目的:探讨氯胺酮对神经病理性痛大鼠海马CAl区突触长时程增强(LTP)的影响.方法:成年雄性Wistar大鼠18只,体重190～220 g,随机分为3组(n=6):神经病理性痛模型组、假手术组、氯胺酮组.采用结扎L4,5左侧脊神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型.于模型制备后1周、2周和3周观察大鼠痛行为学及足部形态;于模型制备前、后1周、2周和3周时测定痛阈;于后一次痛阈测定结束后3 d记录海马CAl区兴奋性突触后电位(EPSP),以高频刺激(HFS)诱发LTP,氯胺酮组HFS前20 min经腹腔注射25 mg/kg.结果:与假手术组比较,模型组和氯胺酮组各时点痛阈降低;与模型组相比,氯胺酮组LTP程度减弱(P<0.01).结论:氯胺酮可抑制神经病理性痛对大鼠海马CAl区突触LTP的易化作用.
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丹参及其制剂主要效应组分的药代动力学研究进展
丹参是我国传统中医中应用广、历史悠久的药物之一,丹参及其制剂临床上广泛应用于心脑血管疾病的治疗.为使中药及其制剂更好的走向国际市场,中药制荆复杂组分的体内过程研究显得至关重要.本文就丹参及其制剂主要效应组分的药代动力学研究进展作一综述,为开展丹参制剂复杂组分的整合药代动力学研究提供方法学及理论依据.
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二甲双胍的心血管保护作用
二甲双胍(Metformin)属双胍类药物,作为口服降糖药应用于2型糖尿病(T2DM)已有50年的历程,其降糖作用已得到公认.近年越来越多的研究发现,二甲双胍具有降糖以外的心血管保护作用,能抑制动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)、心衰、心肌梗死等心血管病的发生和发展.但二甲双胍确切的心血管保护机制仍不明确,本文综述了二甲双胍对心血管疾病的作用,并探讨其可能的作用机制.
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腺苷受体调节睡眠觉醒作用机制进展
腺苷是ATP代谢产物,在脑内广泛存在.腺苷受体分为A1、A2A、A2B和A3四种受体(re-ceptor,R)亚型.研究显示:内源性腺苷可能通过A1R和A2A R发挥睡眠调节作用.A1R在中枢系统分布广泛,兴奋位于觉醒系统组胺能、基底前脑胆碱能神经上的A1R,诱发睡眠;腺苷A2AR相对集中分布于前脑区,兴奋A2AR可引起强大的睡眠效应;A2AR可能介导内源性前列腺素D2的睡眠调节作用,是咖啡因促觉醒作用的主要靶点.A1R和A2AR在睡眠觉醒调节中的贡献,至今仍有很大争议,本文综述腺苷受体睡眠调节作用研究进展.
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ChemR23及其配体研究进展
近年来,肿瘤迁移与微环境的关系已经成为研究热点.众多研究表明通过调节肿瘤微环境可抑制肿瘤的迁移.新近研究表明,类趋化因子受体CMLR1(又称为ChemR23)及其配体介导的信号转导和细胞间相互作用在肿瘤微环境的调节中发挥重要作用.因此,ChemR23及其信号通路可能成为肿瘤防治的一个新靶点.
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利钠肽系统在肾脏的研究进展
利钠肽(ANP、BNP和CNP)是心房、心室肌及血管内皮细胞产生和分泌的一类具有强烈利尿、利钠、扩血管及降低血压等作用的多肽激素,通过结合靶器官的利钠肽受体(NPR-A、NPR-B和NPR-C)在全身和局部均发挥重要的调节作用.肾脏作为利钠肽重要的靶器官之一,研究发现肾脏存在三型利钠肽及其受体的mRNA和蛋白质的表达,并形成一个局部的肾脏利钠肽系统.本文对肾脏利钠肽系统的研究现状及其重要意义作一综述.
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鼻肠管早期肠内营养改善老年胃癌术后疲劳综合征的临床研究
目的:观察应用早期肠内营养对老年胃癌患者术后疲劳综合征(POFS)的影响.方法:将80例老年胃癌手术患者随机分为早期肠内营养(early enteral nutrition,EEN)组、肠外营养(parenteral nutrition,PN)组各40例.EEN组患者,术后24 h开始经鼻肠管予以肠内营养液能全力;PN组患者,术后24 h开始经颈内静脉给予肠外营养.两组患者分别检测氮平衡、疲倦记分、体重、优势手握力、睡眠时间、三头肌皮褶厚度、上臂围、血浆白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白以及视黄醛结合蛋白等的变化.结果:术后第7天,EEN组疲劳评分(Christensen记分)明显轻于PN组(P<0.01);EEN组术后第3天转为正氮平衡,PN组术后第6天转为正氮平衡,术后第3天时,两组之间的差异有统计学意义(P<0.01);EEN组累积氮平衡为正氮平衡,PN组累积氮平衡为负氮平衡,两组之间差异有统计学意义(P<0.01);术后第7天,两组病人术后体重、三头肌皮褶厚度及上臂围与术前比较均有下降,但组间无统计学差异(P>0.05),EEN组优势手握力的恢复及睡眠时间的减少均优于PN组(P<0.05);术后第3、7天,EEN组血浆前白蛋白、视黄醛结合蛋白浓度明显高于PN组(P<0.05).结论:老年胃癌患者术后早期给予肠内营养,能改善病人的疲倦状态,减轻POFS的程度,缩短POFS的持续时间,能改善病人负氮平衡,较快达到正氮平衡,在术后早期更为明显,使病人早日康复.
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氟伐他汀对高脂血症伴冠心病患者的临床疗效评价
目的:探讨氟伐他汀调脂治疗对稳定劳力型心绞痛合并高胆固醇血症患者运动诱发心肌缺血的影响.方法:选择运动试验阳性且血浆总胆固醇浓度增高的稳定劳力型心绞痛患者90例,随机分为治疗组和对照组,治疗组给予氟伐他汀12周,对照组仅给予饮食控制,治疗前后行心电图运动试验,比较两组运动试验结果.结果:经治疗12周后,治疗组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)均显著降低、高蜜度脂蛋白(HDL-C)显著升高(P<0.05),而对照组血脂各项指标的变化均无统计学意义.氟伐他汀组治疗后运动耐量显著提高,运动试验阳性率明显降低,ST段下移1 mm时间明显延长,ST段下移值显著减少(P<0.05),而对照组治疗前后各项指标的变化均无统计学意义.结论:氟伐他汀在降低血脂的同时,还可明显减轻稳定劳力型心绞痛合并高胆固醇血症患者运动诱发的心肌缺血.
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肺癌复发转移患者外周血循环DNA的定量分析
目的:检测肺癌患者外周血循环DNA的含量,探讨其与肿瘤复发转移的关系.方法:收集98例肺癌患者、44例良性疾病患者和60例健康志愿者的外周血样本,抽提外周血循环DNA,以SYBR green I荧光染色法行DNA定量.结果:肺癌患者外周血循环DNA浓度显著高于良性病变患者和健康自愿者,肺癌发生复发转移时外周血循环DNA的含量明显增高.结论:外周血循环DNA定量有可能成为一种新的与肺癌转移复发相关的恶性肿瘤标志物.
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咪达唑仑诱导对老年患者腹腔镜胆囊切除术后苏醒质量的影响
目的:观察咪达唑仑诱导对老年患者腹腔镜胆囊切除全身麻醉后苏醒质量的影响.方法:择期行腹腔镜胆囊手术老年患者54例,65～75岁,ASAⅠ～Ⅱ级,随机分为试验组和对照组,每组27例.试验组予咪达唑仑0.05 mg/kg、异丙酚0.6～0.8 mg/kg、芬太尼4μg/kg、阿曲库铵0.7 mg/kg诱导.对照组予异丙酚1～1.5 mg/kg、芬太尼 4μg/kg、阿曲库铵0.7 mg/kg诱导,气管插管后行机械通气,术中异丙酚、七氟醚维持麻醉.观察记录下列指标:诱导前即刻(T0)、插管后1 min(T1)、腹腔充气时(T2)、手术结束时(T3)、拔管时(T4)、拔管后1 min(T5)、5 min(T6)、10 min(T7)的SBP、DBP和HR;手术结束后患者睁眼时间;气管导管拔出时间;麻醉恢复室(PACU)停留时间;术后完全清醒时间;拔管后不良反应;拔管后10 min Ramsay评分.结果:与对照组比较,试验组睁眼时间、拔管时间明显延迟(P<0.05);拔管后呼吸抑制、舌根后坠和嗜睡的发生率明显增加(P<0.05);拔管10 min后Ramsay评分3～4级例数明显增多(P<0.05).两组T4、T5时SBP、DBP、HR较T0均明显升高,两组间差异有统计学意义(P<0.05).结论:咪达唑仑可能导致老年患者苏醒延迟,增加拔管后呼吸抑制和嗜睡等不良反应的发生率.
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甲苯磺酸妥舒沙星分散片在健康人体中的生物等效性研究
目的:评价受试制剂甲苯磺酸妥舒沙星分散片与参比制剂甲苯磺酸妥舒沙星片在中国健康人体内的生物等效性.方法:入选18名男性健康志愿者,随机交叉单剂量口服甲苯磺酸妥舒沙星分散片或甲苯磺酸妥舒沙星片0.3 g,HPLC法测定血浆中妥舒沙星浓度.经DAS 2.0药代动力学计算程序处理参数,并进行双单侧t检验确定是否生物等效.结果:甲苯磺酸妥舒沙星分散片和甲苯磺酸妥舒沙星片的药动学参数分别如下:t1/2分别为(5.17±1.96)和(5.13士2.10)h;tmax 分别为(0.89±0.19)和(0.86±0.20)h;Cmax 分别为(0.53±0.09)和(0.51士0.09)μg/mL;AUCo-24h分别为(1.75±0.67)和(1.76士0.66)μg·h·mL-1;AUCo→(8)分别为(1.98士0.74)和(1.98士0.76)μg·h·mL-1.甲苯磺酸妥舒沙星分散片受试制剂相对于参比制剂的相对生物利用度F为(101.1±15.6)%.结论:经统计学分析,受试制剂甲苯磺酸妥舒沙星分散片与参比制剂甲苯磺酸妥舒沙星片具有生物等效性.
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依达拉奉注射液治疗急性缺血型脑梗死有效性的临床评价
目的:评价依达拉奉注射液治疗急性缺血型脑梗死的有效性.方法:采用多中心、随机双盲、安慰剂平行对照联合基础用药的研究方法,以0.9%NaCl注射液为安慰剂,依达拉奉注射液为试验药,每次20 mL/支加生理盐水100 mL静脉滴注,一日2次,疗程为14 d.结果:本研究共入组病例238例,其中试验组119例,安慰剂组119例.试验组患者,接受依达拉奉注射液治疗以后,自治疗第7天起,神经功能评分即优于安慰剂组,差异有统计学意义(P<0.01).随着时间的延长,两组间差异显著增加.结论:依达拉奉注射液是一种治疗急性缺血型脑梗死的有效药物.
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液相-质谱联用测定人血浆中尼群地平的浓度
目的:建立人血浆中尼群地平的HPLCMS/MS定量分析方法.方法:血浆样品经液-液萃取预处理,色谱柱为Eclipse C18(4.6 mm×150 mm,5μm),流动相为乙腈-水梯度洗脱,采用三重四级杆质谱仪进行多反应监测方式(MRM),电喷雾离子源,对所建立方法进行了较全面的验证.结果:线性范围为0.1～50.1 ng/mL,低定量浓度为0.1 ng/mL,提取回收率分别为84.1%、94.1%和87.0%,且稳定性良好.结论:该方法操作简便、快速、灵敏度高,可用来进行尼群地平的临床血药浓度测定和药动学研究.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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