中国临床药理学与治疗学杂志
Chinese Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics 중국림상약리학여치료학
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国药理学会
- 影响因子： 0.97
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-2501
- 国内刊号： 34-1206/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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用分子对接法探讨清热消癥饮的抑瘤作用机制
目的:探讨中药验方清热消癥饮的抑瘤作用及其作用机制.方法:采用Accelrys公司Cerius2分子模拟软件包(版本 4.10),通过ligandfit模块进行分子对接,研究清热消癥饮成分及可能形成的复合物的三维结构同Bcl-xl、TNF-α、CDK2受体的相互作用,在此基础上探讨清热消癥饮的可能抑瘤机制.结果:以Bcl-xl、TNF-α和CDK2为靶点,与原配体的打分阈值对比,从复方中分别筛出与其结合较好的成分有15个、30个和23个,其抗肿瘤作用机制可能是对肿瘤细胞直接的毒性作用和诱导肿瘤凋亡.同时,抑制CDK2而导致肿瘤细胞G1期至S期的移行阻滞.结论:分子对接法简单、方便、科学性强,可用于中药复方机制的研究.
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金黄色葡萄球菌细胞壁可溶性肽聚糖的分离纯化和鉴定
目的:从金黄色葡萄球菌中提取纯化可溶性肽聚糖并鉴定其活性.方法:采用小剂量青霉素作用金黄色葡萄球菌(ATCC25923),诱导合成可溶性肽聚糖(PGN)粗品,经Sephadex G-100凝胶层析进一步分离纯化;采用SLP试剂盒对纯化的可溶性PGN定性,ELISA法检测纯化的可溶性PGN对小鼠RAW264.7细胞的活化作用.结果:分离纯化的可溶性PGN经SLP试剂检测阳性,该可溶性PGN可刺激RAW264.7细胞释放TNF-α,并具有明显的量效关系.结论:采用青霉素诱导结合凝胶层析技术可从金黄色葡萄球菌获取纯度及生物学活性较高的可溶性PGN.
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昆布提取物J201对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化的保护作用研究
目的:研究昆布提取物J201对大鼠肺纤维化的治疗作用及其可能的作用机制.方法:Wistar大鼠64只,随机分为4组.气管内灌注博莱霉素(BLM)诱导肺纤维化模型,观察BLM诱导的大鼠肺纤维化经不同剂量的J201治疗后,肺组织形态学、肺系数、丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(HYP)含量的变化以及Fas、Fas配体(FasL)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)表达的变化.结果:J201能明显改善BLM诱导的大鼠肺纤维化肺组织形态学改变,并呈现一定的量效关系;能显著降低肺系数、肺组织MDA和HYP的含量,对肺组织Fas、FasL、MMP-9、TIMP-2的表达有明显的抑制作用,对肺系数、MDA、HYP、Fas、FasL、MMP-9 TIMP-2的影响呈现一定的量效关系.结论:J201对实验性大鼠肺纤维化有一定的保护作用,抗氧化作用及抑制Fas、FasL、MMP-9、TIMP-2的表达是其可能的机制之一.
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丙泊酚对布比卡因诱导的PC12细胞毒性和硫氧还蛋白系统的影响
目的:探讨丙泊酚对布比卡因诱导的PC12细胞毒性的保护作用及内源性硫氧还蛋白(Trx)系统在其中的作用.方法:培养的PC12细胞分成四组,正常对照组、丙泊酚组、布比卡因组、丙泊酚+布比卡因(PB)组,每组6孔.培养 6 h 和 24 h 后,用MTT比色微量分析细胞存活率,测定上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性和细胞内硫氧还蛋白还原酶(TrxR)、活性氧(ROS)活性,RT-PCR检测Trx-1 mRNA和TrxR-1 mRNA表达.结果:与正常PC12细胞相比,布比卡因可显著降低细胞存活率(P＜0.01)和细胞内TrxR活性(P＜0.05),增加上清液中LDH活性和细胞内ROS活性(P＜0.05,P＜0.01),明显降低Trx mRAN和TrxR mRAN表达(P＜0.05);丙泊酚对正常PC12细胞无明显影响;与布比卡因组相比,PB组细胞存活率(P＜0.01)和细胞内Trx活性(P＜0.05)明显增加,上清液中LDH活性和细胞内ROS活性显著降低(P＜0.05,P＜0.01),Trx mRAN和TrxR mRAN表达明显增加(P＜0.05).结论:布比卡因对PC12细胞具有毒性作用可能与降低细胞内TrxR活性、增加ROS活性有关,丙泊酚通过保护细胞内Trx系统的活性及清除ROS来减轻布比卡因诱导的PC12细胞毒性.
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高脂血症致大鼠骨质疏松作用研究初探
目的:用脂肪乳剂建立高脂血症大鼠模型,初步探讨高脂血症对大鼠骨质丢失的影响.方法:SD大鼠18只,随机分成普通饲料组(NS组)和脂肪乳剂组(HFD组),每组9只,普通饲料喂养.普通饲料组予蒸馏水按 5 mL/kg 灌胃,脂肪乳剂组予脂肪乳剂按 5 mL/kg 灌胃,每日1次,连续20周.实验结束后心脏取血处死大鼠,分离血清测TC、TG和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c),用公式计算低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c),并观察胫骨的骨形态学参数变化.结果:长期脂肪乳剂灌喂使大鼠TC、LDL-c水平升高和HDL-c下降(P＜0.01),胫骨上段骨小梁面积百分数、数量、厚度明显下降(P＜0.01),骨小梁分离度增加(P＜0.01),骨量显著丢失,荧光标记减弱,骨形成减少,红骨髓减少,白骨髓增加.结论:长期脂肪乳剂灌胃建立的高脂血症大鼠有明显的骨质疏松.
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归辛颗粒对硝酸甘油诱发的实验性大鼠偏头痛的作用
目的:探讨归辛颗粒(GXG)对硝酸甘油诱发的实验性偏头痛大鼠行为症状的影响及其可能的机制.方法:采用SD大鼠,氟桂利嗪(西比灵胶囊)作为阳性对照,与归辛颗粒高、中、低三个剂量组同步按照各要求剂量灌胃给药 7 d,大鼠右肩皮下注射硝酸甘油 9 mg/kg 造模,观察各组行为学差异并采用荧光分光光度法测定其血浆和脑组织中5-羟色胺(5-HT)含量的变化.结果:归辛颗粒组大鼠行为症状的改善明显优于模型组,血浆及脑组织中5-HT显著升高,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05 或P＜0.01).结论:归辛颗粒可能通过升高偏头痛大鼠血浆及脑组织中5-HT含量发挥防治偏头痛作用.
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七氟醚对兔肺缺血再灌注损伤超微结构改变的影响
目的:观察七氟醚对兔肺缺血再灌注损伤超微结构的影响,并探讨其可能机制.方法:72只日本大耳白兔,随机均分为4组(n=18):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、七氟醚-缺血再灌注组(Sev-IR组)和七氟醚组(Sev-S组).S组开胸游离左肺门后,未行缺血再灌注.IR组、Sev-IR组参照Eppinger方法建立肺缺血再灌注模型,Sev-IR组吸入 30 min 1肺泡小有效浓度(MAC)七氟醚后行缺血再灌注,Sev-S组吸入 30 min 1MAC七氟醚后不进行缺血再灌注.分别在缺血 45 min、再灌注60、120 min 处死兔,使用电子显微镜观察各组不同时间点肺组织超微结构的变化.并在再灌注 120 min 测各组髓过氧化物酶(MPO)的活性.结果:电镜下IR组肺泡毛细血管内皮细胞、Ⅰ型肺泡上皮细胞水肿变性,肺泡壁增厚,Ⅱ型肺泡上皮细胞膜微绒毛减少,线粒体肿胀、嵴减少,且胞质中板层小体明显减少,肺间质水肿,毛细血管腔内中性粒细胞(PMN)堵塞.Sev-IR组毛细血管内PMN附壁减少,Ⅰ型肺泡上皮细胞内吞饮小泡增加,Ⅱ型肺泡上皮细胞表面微绒毛增多.在再灌注 120 min 时,IR组和Sev-IR组肺组织MPO的活性明显高于S组(P＜0.01),而Sev-IR组MPO的活性低于IR组(P＜0.05).结论:七氟醚对兔肺缺血再灌注损伤引起的超微结构改变有一定改善作用,其机制可能与降低PMN在肺脏的聚集有关.
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大鼠心肌缺血再灌注损伤对心肌细胞膜钠泵表达的影响
目的:观察心肌缺血再灌注(MIR)损伤大鼠心肌组织内洋地黄素水平、ATP酶活性、线粒体Ca2+浓度以及Na+-K+-ATP酶各亚基基因表达的改变,并观察钙通道阻滞剂维拉帕米对其影响,探讨内洋地黄素在MIR损伤细胞内钙超载中的可能作用及其机制.方法:24只雄性SD大鼠随机分成3组,每组8只.假手术组:丝线穿过左冠状动脉前降支,但不结扎;缺血再灌注组(MIR组):结扎左冠状动脉前降支 30 min,再灌注 45 min;维拉帕米组:MIR模型+5 mg/kg 维拉帕米,维拉帕米于再灌注前 5 min 经股静脉注射.取缺血区左室心肌检测心肌匀浆内洋地黄素水平、心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性、线粒体Ca2+浓度;免疫组化方法检测心肌Na+-K+-ATP酶α1、α2、α3和β1亚基蛋白水平表达的改变.结果:MIR损伤时,心肌组织内洋地黄素水平明显升高,心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著下降,线粒体Ca2+浓度升高,Na+-K+-ATP酶α1、α2、α3和β1亚基蛋白水平表达均明显下降;维拉帕米除具有降低线粒体Ca2+浓度外,对缺血再灌注引起的其它各项异常指标无明显改善作用.结论:MIR促进机体内洋地黄素分泌增加,后者可能通过影响心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶α1、α2、α3和β1亚基基因表达,抑制Na+-K+-ATP酶活性,导致线粒体内Ca2+超载.
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毛细管电色谱手性配体交换法检测生物样品中的硝基精氨酸异构体研究
目的:建立毛细管电色谱(CEC)分离检测生物样品中硝基精氨酸异构体的方法.方法:采用CEC手性配体交换模式检测血浆样品中D-硝基精氨酸(D-NNA)和L-硝基精氨酸(L-NNA),流动相为 50 mmol/L 醋酸缓冲液[pH 5.0,含 2 mmol/L aspartame,1 mmol/L Cu2+和5% (v/v)甲醇];流速为 0.02 mL/min;操作压为 1 000 psi;检测波长为UV 280 nm.结果:L-NNA和D-NNA在 0.025～0.75 mmol/L 的浓度范围内峰面积/浓度的相关系数均可达 0.99 以上,日内变异系数均小于 3.0%,日间变异系数分别为 3.1%和 3.4%.结论:本研究方法具有快速、高分辨、检测样品量和流动相用量少等优点.
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转染IL-6基因增强MCF-7人乳腺癌细胞肿瘤相关抗原的表达
目的: 研究IL-6 影响癌症预后的机制和IL-6与乳腺癌肿瘤相关抗原CA15-3, CEA 和CA125 的关系.方法: 转染外源IL-6基因到MCF-7细胞株, 用酶联免疫吸附法(ELISA) 定量培养液中细胞分泌的CA15-3, CEA和CA125.结果: 在 72 h 培养后, 成功转染pCI-neo-IL-6质粒的MCF-7细胞分泌IL-6 (338.5±22.6) pg/106细胞明显高于没有转染的细胞(25.4±4.6) pg/106细胞 (P＜0.01) 和无IL-6基因的质粒pCI-neo转染的细胞(19.6±3.0) pg/106细胞 (P＜0.01).pCI-neo-IL-6转染的MCF-7细胞分泌CA15-3, CEA 和CA125同样明显高于没有转染的细胞和空载体pCI-neo转染的MCF-7细胞.特异性IL-6抗体降低CA15-3, CEA 和CA125在MCF-7细胞和IL-6 cDNA转染的MCF-7细胞中表达.结论: 转染IL-6基因可增强人乳腺癌细胞肿瘤相关抗原的表达,高IL-6血症的乳腺癌病人预后不良部分原因可能是高IL-6刺激癌细胞表达肿瘤相关抗原.
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左氧氟沙星对兔组织笼金黄色葡萄球菌感染的疗效研究
目的:建立兔组织笼感染模型并观察左氧氟沙星对金黄色葡萄球菌感染的剂量反应关系.方法:在兔背部皮下植入1个无菌高尔夫练习球,待球内充满组织液后,往球内注入金黄色葡萄球菌,建立组织笼感染模型.然后分别给予不同剂量的左氧氟沙星灌胃治疗,抽取组织液测定细菌浓度及耐药性的变化.结果:5 mg/kg 治疗组在治疗过程中细菌浓度降低,治疗结束后细菌恢复生长;10 mg/kg 和 20 mg/kg 组在治疗后细菌浓度迅速降低,并在治疗过程中细菌恢复生长;而 40 mg/kg 组在治疗过程中细菌浓度迅速降低,在治疗结束后细菌仍未恢复生长.5、10、20 mg/kg 治疗组都较容易发生耐药,而 40 mg/kg 治疗组无1例耐药发生.结论:金黄色葡萄球菌对左氧氟沙星治疗的反应和耐药的发生依赖于左氧氟沙星的剂量.
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普罗帕酮对离体缺血兔心肌心室间复极异质性的影响
目的:观察普罗帕酮对离体缺血兔心肌心室间复极异质性的影响,探讨普罗帕酮对缺血心肌"致心律失常作用"的电药理学机制.方法:采用全细胞膜片钳技术,观察在不同刺激频率(即基础循环周长,BCL=2 000、1 000、500、250 ms)下,不同浓度(1、6、10 μmol/L)的普罗帕酮对缺血心肌左右心室心内膜心肌细胞动作电位时程(APD)的影响.结果:普罗帕酮由低浓度(1 μmol/L)至超治疗浓度(10 μmol/L)均增大室间离散;左右心室心内膜心肌细胞APD(n=10)在不同浓度的普罗帕酮干预下仍具有慢频率依赖性特点(P＜0.05),且对普罗帕酮呈非浓度依赖性,但室间离散的慢频率依赖性特点消失.结论:普罗帕酮可增大缺血心肌左右心室间的复极离散,并使其慢频率依赖性特点消失,这可能是普罗帕酮对缺血心肌"致心律失常作用"的电药理学机制之一.
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雌激素及其受体信号转导途径的研究进展
雌激素因具有广泛的生物学效应,日益成为研究的热点.雌激素的作用是由雌激素受体(ER)介导的,ER具有广泛的组织分布,包括生殖系统、骨骼、心血管系统等,为雌激素发挥生物学效应提供了保证.本文就雌激素及其受体信号转导途径的相关国内外研究进展作一综述.
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瘦素抵抗和基因多态性与2型糖尿病的关系
瘦素具有抑制胰岛素的分泌和表达、拮抗胰岛β细胞的调亡、调节骨骼肌和肝细胞糖代谢的重要病理生理功能.本文将对人体内瘦素抵抗现象和瘦素基因多态性与2型糖尿病的相关性以及它们对2型糖尿病药物治疗的影响作一综述.
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新型胆固醇吸收抑制剂Ezetimibe的研究进展
Ezetimibe是一种新型选择性肠胆固醇吸收抑制剂,通过抑制肠上皮细胞的胆固醇吸收蛋白NPC1L1减少胆固醇、植物固醇的吸收以及胆汁胆固醇的再吸收,从而降低血浆固醇水平.Ezetimibe的作用与他汀类药物抑制胆固醇合成的机制互补,在降低血浆低密度脂蛋白胆固醇和总胆固醇水平的同时,升高高密度脂蛋白胆固醇水平,为高胆固醇血症的治疗、动脉粥样硬化和冠心病的防治提供了一种新的有效选择.
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血小板活化因子在中枢神经系统中的双重活性及在新药开发中的价值
血小板活化因子(PAF)是一种产生于多种类型细胞的磷脂类物质,通过其特异性受体介导,诱发多种生物学效应.PAF在中枢神经系统生理和病理过程中发挥重要作用.在生理状态下,PAF作为一种逆向信使,通过调控突触信号传递及可塑性,提高突触长时程增强的效能,促进学习记忆,因此模拟PAF作用或调控PAF产生及灭活可望成为促智药开发的新目标.但在病理状态(如阿尔茨海默病、HIV相关性痴呆或脑缺血等)下,局部异常产生的PAF又可作为一种强效的炎症介质和神经毒素,加重中枢神经系统损伤.调控PAF的代谢及其效应(如阻断PAF受体)将成为干预阿尔茨海默病、HIV相关性痴呆以及脑缺血的重要策略.
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药物与肠道肽转运蛋白PEPT1的相互作用及影响因素
H+协同转运载体PEPT1主要存在于小肠上皮细胞的刷状缘膜上,肠道PEPT1对于消化道中蛋白质的降解产物二肽、三肽具有转运吸收的功能,另外肽类似药物如β-内酰胺类抗生素、血管紧张素转化酶抑制剂、非肽药物伐昔洛韦等也经此载体转运吸收.肠道PEPT1对于维持机体的内环境稳定以及药物的胃肠道吸收发挥重要作用.随着对PEPT1基因序列、蛋白结构、功能活性等方面研究的逐渐深入,对于调控PEPT1在膜上表达、影响其功能活性以及与底物亲和力的因素及相关的作用机制有了一定的了解,加之PEPT1广泛的底物专属性,使其成为新药开发中重要的药物传递的靶蛋白.了解药物与肠道肽转运蛋白PEPT1的相互作用及其影响因素,对于了解药物-药物相互作用,提高药物口服吸收的生物利用度,研究抗肿瘤药物的靶向治疗以及个体化给药等方面具有十分重要的意义.
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利多卡因对腹腔镜手术病人应激反应的影响
目的:研究利多卡因对应激反应的影响.方法:45例行腹腔镜胆囊切除术、ASAⅠ～Ⅱ级病人,随机分为3组:P组靶控输注异丙酚诱导和维持麻醉;L1和L2组在靶控输注异丙酚诱导前分别静注利多卡因1、2 mg/kg,并持续输注利多卡因1、2 mg·kg-1·h-1 维持.记录麻醉全程血液动力学变化、异丙酚靶浓度及停药至拔管时间;测定入室后、插管后即刻、切皮后 10 min、停人工气腹后和拔管后血皮质醇、胰高糖素、血管紧张素Ⅱ浓度.结果:P组异丙酚靶浓度在各时点高于L1和L2组(P＜0.05);皮质醇:L2组在T1、T3、T4点明显低于P组(P＜0.05);胰高糖素:复合利多卡因两组在T2和T4显著低于P组(P＜0.05);血管紧张素Ⅱ:三组间比较差异无统计学意义.L1组和L2组苏醒时间较P组延长(P＜0.05),L2组较L1组延长(P＜0.05).结论:利多卡因可减轻应激反应,降低异丙酚效应室靶浓度,但延长苏醒时间.
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肝组织HBV DNA在抗病毒治疗中的变化与作用
目的:探讨肝组织HBV DNA在抗病毒治疗中的变化及其作用.方法:71例HBeAg阳性的慢性乙肝患者分别接受序贯治疗、拉米夫定和干扰素抗病毒治疗,总疗程为48周, 随访24周.检测治疗前、后肝组织HBV DNA.用限制性片段长度多态性方法进行HBV基因分型.结果:应答者肝组织HBV DNA基线值明显低于其它组患者(P=0.0013),治疗48周后其对数均值从 5.9±1.0 降至 4.5±1.2,明显低于无应答或反跳患者(P=0.0073).治疗48周肝组织HBV DNA对数浓度＜5的患者, 肝组织HBV DNA对数均值从 5.8±1.0 降至 3.8±0.9,明显低于治疗48周肝组织HBV DNA对数浓度＞5的患者(P=0);但停药24 周后,两组患者血HBV DNA及ALT均值均无统计学差异(P＞0.05).停药24周后出现反跳的患者,其治疗前、后各项指标与持续应答者无统计学差异(P＞0.05).C基因型(61例)和B基因型(10例)慢乙肝患者肝组织HBV DNA含量治疗前、后无统计学差异.结论:抗病毒治疗可明显抑制肝组织HBV DNA的含量,肝组织HBV DNA低水平患者易获得较好的疗效.肝细胞内HBV DNA的消失可能是判断抗病毒治疗终点的理想指标.C、B基因型慢乙肝患者肝组织HBV DNA含量无明显差异,抗病毒治疗疗效相近.
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人体生物等效性试验设计的伦理思考
药物临床试验首先要符合伦理学原则,伦理学原则要求受试者大程度受益和尽可能避免伤害.依据此原则,本文对一些特殊药品人体生物等效性试验设计中的伦理问题进行了思考.
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HPLC-MS法测定人血浆中盐酸洛美利嗪浓度
目的:建立人血浆中盐酸洛美利嗪浓度HPLC-MS测定方法.方法:LC-ESI-MS选择性离子监测方法测定人血浆中盐酸洛美利嗪浓度.色谱柱为Lichrospher C18柱,流动相为 0.01 mol/L 醋酸铵缓冲液(乙酸调pH 3.5)甲醇=2278,流速为 1.0 mL/min.结果:盐酸洛美利嗪在 0.10～10.02 ng/mL 范围内线性关系良好(r=0.9993),低检测浓度为 0.10 ng/mL.高、中、低三种浓度的批内和批间变异均小于 8.59%;绝对回收率在 85.58%～92.03%;相对回收率在 100.2%～105.9%.20名男性健康志愿者单剂量随机交叉口服盐酸洛美利嗪胶囊(10 mg)和参比制剂盐酸洛美利嗪片(10 mg),经HPLC-MS法测定盐酸洛美利嗪的血药浓度,受试制剂的相对生物利用度为 103.4%±15.6%.结论:本法具有快速、简便、灵敏、准确等特点,适合人血浆中盐酸洛美利嗪浓度测定.
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注射剂Ⅰ期耐受性临床试验方案设计要点
为完善注射剂Ⅰ期耐受性临床试验各环节的技术要求,从用药剂量、递增方案、疗程、配液的选择、给药方法、随机入组设计、理化结果的判断、人体反应预测等方面总结归纳,提出标准操作步骤.经试验证实能有效保证试验质量.
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药代动力学和药效动力学中数学建模与模拟的基本原理(2)
数学建模与模拟(modeling and simulation,M&S)是药代动力学(药动学)与药效动力学(药效学)中重要的定量研究方法,在研究药物的处置和作用的机理、治疗药物监测及新药开发中发挥越来越重要的作用.但目前国内该领域的研究尚不多,有待大力发展.另外,M&S涉及的数学知识较多,造成研究者阅读文献和实际应用的困难.本系列文章简要介绍M&S的一些基本概念及重要原理,供读者参考.本部分着重讨论模型开发过程及拟合优度标准的有关问题.
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医用纳米与基因药物口服化的探索
口服给药乃是疾病防治的主要手段之一[1],由于方便、有效、舒适、安全受到患者与医生的普遍欢迎.但是大分子药物在肠道的摄取和吸收仍然缺乏详尽的有效研究.近十多年来,利用纳米技术开展大分子药物在肠道的摄取和吸收取得了可喜的进展.本文系统地阐述纳米颗粒、蛋白转导、纳米微粒在肠道的摄取位点、摄取细胞种类与吸收的关系.本文对口服给药基因治疗这一新颖的给药途径的探索予以重点介绍,并讨论了目前口服基因药物传递及基因表达的主要障碍和未来发展趋势.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 04 |
