中国临床药理学与治疗学杂志
Chinese Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics 중국림상약리학여치료학
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国药理学会
- 影响因子： 0.97
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-2501
- 国内刊号： 34-1206/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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榄香烯抑制表皮生长因子诱导的晶状体上皮细胞增殖的信号转导机制
目的:研究榄香烯(elenene, Ele)抑制重组人表皮生长因子(recombinant human epidermal growth factor, rhEGF)诱导的晶状体上皮细胞(lens epithelium cell, LEC)增殖时对细胞内钙(Ca2+)、环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate, cAMP)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate, cGMP)的影响,探讨其抑制增殖的细胞信号转导机制.方法:采用rhEGF诱导LEC增殖后,用荧光分光光度法检测LEC内钙离子浓度([Ca2+]i)、放射免疫分析法检测LEC内cAMP和cGMP含量,探讨Ele的影响.结果:(1)Ele组LEC内[Ca2+]i比增殖组显著增高(P＜0.01);(2)增殖组LEC内cAMP浓度比对照组明显下降、cGMP浓度比对照组明显升高(P＜0.01);(3)Ele组LEC内cAMP浓度比增殖组显著升高、cGMP浓度比增殖组显著降低(P＜0.01).结论:Ele抑制LEC增殖的作用是通过细胞内[Ca2+]i、cAMP和cGMP信号系统及多条信号转导途径的相互作用实现的,这可能是Ele抑制LEC增殖、防治后发性白内障的细胞和分子生物学机制.
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乌体林斯注射液对人CD8+T细胞影响的Meta分析
目的:评价乌体林斯注射液对人CD8+T细胞的影响.方法:通过检索MEDLINE、SCI、Cochrane图书馆、CBMdisc及中国医院数字图书馆,追查所有纳入研究的参考文献,采用Cochrane协作网提供的RevMan4.2软件进行Meta分析.结果:8项研究纳入Meta分析提示应用乌体林斯注射液前后CD8+T细胞测得值无统计学差异[P=0.12,95%CI(-1.85～0.2)].结论:应用乌体林斯注射液对人CD8+T细胞无显著影响.
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缺血预处理减轻心肌缺血再灌注诱导的Na+-K+-ATP酶异常表达
目的:探讨Na+-K+-ATP酶在心肌缺血预处理保护机制中的作用.方法:以前降支结扎 30 min 后复灌 60 min 制备心肌缺血再灌注模型,连续3次缺血 5 min 再灌注 10 min 制备缺血预处理模型.以毛花甙丙抑制Na+-K+-ATP酶功能,观察心脏收缩和舒张功能、心肌Na+-K+-ATP酶功能,免疫组化法检测Na+-K+-ATP酶α1、α2、α3及β1亚基的蛋白表达.结果:心肌缺血再灌注显著抑制心脏舒缩功能、Na+-K+-ATP酶活性以及α1、α2、α3及β1亚基的蛋白原位表达;缺血预处理可减轻心肌缺血再灌注诱导的Na+-K+-ATP酶异常,保护心脏功能;毛花甙丙可维持心脏舒缩功能,但显著抑制Na+-K+-ATP酶和蛋白表达.结论:缺血预处理能减轻心肌缺血再灌注诱导的Na+-K+-ATP酶异常,抑制Na+-K+-ATP酶功能导致缺血预处理保护作用丧失,维持Na+-K+-ATP酶功能是缺血预处理心肌保护重要机制之一.
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NS398对胰腺癌细胞周期及其蛋白依赖性激酶抑制物p21Wafl/cipl、p27Kipl/pic2的影响
目的:观察选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS398对胰腺癌细胞周期及细胞周期相关蛋白p21Wafl/cipl、p27Kipl/pic2转录和表达的影响,探讨NS398的抗胰腺癌机制.方法:以NS398和前列腺素E2(PGE2)处理SW1990人胰腺癌细胞,分别采用MTT法检测细胞活力,酶联免疫分析法(ELISA)检测细胞内PGE2含量,流式细胞仪(FCM)检测细胞周期变化,并以半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western印迹检测COX-2及细胞周期相关蛋白p21Wafl/cipl、p27Kipl/pic2的mRNA和蛋白水平.结果:NS398抑制胰腺癌细胞生长,并呈剂量依赖性减少细胞内PGE2的生成;NS398诱导细胞周期相关蛋白p21Wafl/cipl和p27Kipl/pic2转录和表达的升高并诱导部分细胞阻滞在G0/G1期(较对照组升高11%);10nmol/L的外源性PGE2可增加胰腺癌细胞的活力,但并不能拮抗NS398对细胞活力的抑制作用或细胞周期分布的改变,以及COX-2、p21Wafl/cipl、p27Kipl/pic2的转录和表达.结论:NS398可能通过增强p21Wafl/cipl和p27Kipl/pic2的表达而诱导细胞周期的阻滞,从而抑制胰腺癌细胞的生长活力.但NS398并非通过抑制COX-2的唯一机制,还可能存在其它非COX-2途径.
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胡黄连甙Ⅱ和神经生长因子对H2O2损伤的PC12细胞的协同保护作用
目的:考察胡黄连甙II和NGF对双氧水损伤细胞的协同保护作用.方法:以CDCFH方法评价活性氧水平,MTT方法、细胞形态观察以及LDH漏出实验评价药物对细胞损伤的修复作用.结果:25 μg/mL胡黄连甙II和2 ng/mL NGF显著改善H2O2诱导的PC12细胞损伤,同时有效降低细胞内ROS.细胞形态改善、细胞活力提高、ROS清除作用均表明胡黄连甙II和NGF协同保护氧化应激对神经细胞的损伤.结论:胡黄连甙II和NGF的协同作用能有效治疗神经性疾病.
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氯沙坦对心肌成纤维细胞基质金属蛋白酶-2、JNK1/2表达及增殖活性的影响
目的:研究氯沙坦通过影响高血压大鼠心肌成纤维细胞间质成分抑制心室重构的药理机制.方法:培养心肌成纤维细胞,免疫细胞化学法鉴定细胞,MTT法测氯沙坦和AngⅡ对细胞增殖活性影响的量效关系,Western Blotting测AngⅡ刺激成纤维细胞心肌JNK1/2、磷酸化JNK1/2表达的时效关系.根据实验所得AngⅡ刺激心肌成纤维细胞增殖活性作用的EC50值、氯沙坦抑制心肌成纤维细胞活性作用的IC50值和AngⅡ刺激JNK1/2表达的佳时间,心肌成纤维细胞分为无血清DMEM组、AngⅡ100nmol/L组、AngⅡ 100nmol/L+losartan100nmol/L组、losartan100nmol/L组,药物干预后分别收集各组蛋白质、培养上清液,Western blotting 检测各组MMP-2、JNK1/2、磷酸化JNK1/2蛋白表达,ELISA检测分泌至培养上清液中MMP-2的量.结果:AngⅡ刺激心肌成纤维细胞增殖活性作用的EC50为 53nmol/L,氯沙坦抑制心肌成纤维细胞增殖活性作用的EC50为 56.3nmol/L.JNK1/2蛋白表达在AngⅡ刺激 2min 达高峰,随后表达逐渐降低.AngⅡ增加JNK1/2表达,氯沙坦降低AngⅡ刺激导致的JNK1/2表达.AngⅡ组MMP-2蛋白表达较无血清DMEM组明显增高,氯沙坦降低AngⅡ刺激增高的MMP-2表达.AngⅡ组MMP-2分泌较无血清DMEM组增高, 氯沙坦减少AngⅡ刺激所致MMP-2分泌增高.结论:氯沙坦防治高血压引起的心室重构,可能与其对抗AngⅡ刺激心肌成纤维细胞增殖活性、MMP-2合成、分泌有关,信号通路涉及JNK1/2.
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CPU-86017及其手性衍生物对麻醉小鼠血压和大鼠血管活性作用的比较
目的:研究Ⅲ类抗心律失常药对氯苄基四氢小檗碱(CPU-86017)及其12个手性衍生物,分别观察其对麻醉小鼠血压及大鼠血管活性的作用.方法:zh-005～zh-008为对硝基苄基四氢小檗碱溴化物的4个立体异构体,zh-009～zh-012为N-苄基四氢小檗碱氯化物的4个立体异构体.通过对麻醉小鼠 i.v.3mg/kg CPU-86017或zh-005～zh-012并连续观察3h,研究其对小鼠血压的影响;通过对大鼠离体主动脉梯度给予CPU-86017或zh-009～zh-012,研究其对去氧肾上腺素(Phe)或KCl引发的血管收缩活性的影响.结果:CPU-86017在改变对氯苄基为对硝基苄基或N-苄基后,只有zh-006对血压的影响小,提示其 i.v.毒性亦小.CPU-86017的4个立体异构体,对α1A效应(ROC)呈现立体选择性抑制,而对电压依赖钙通道(VOC)抑制的立体选择性不明显.结论:对氯苄基四氢小檗碱类化合物与血管α1A受体的结合能力,可能取决于结构式中C-13a的构型.
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氟伐他汀对溶血磷脂酰胆碱致内皮细胞粘附分子和基质金属蛋白酶-9表达的影响
目的:观察氟伐他汀对内皮细胞粘附分子(intercellular adhesion molecule,ICMA)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨氟伐他汀抗动脉粥样硬化(AS) 的作用机制.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,待细胞生长到融合状态时加入溶血磷脂酰胆碱(lysophosphatidylcholine,LPC) 5mg/L作用0、12、24、48h,观察LPC对ICAM和MMP-9表达的影响.不同浓度(10-7～10-5mol/L)的氟伐他汀预先孵育20min,然后加入LPC(5mg/L)作用24h,用免疫细胞染色法检测核因子-κBp65(NF-κBp65)、ICAM-1、血管细胞粘附分子-1 (vaseular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)蛋白和用RT-PCR检测MMP-9mRNA的表达水平.结果:LPC能明显增加ICAM-1、VCAM-1和MMP-9的表达,相关分析表明,NF-κBp65与ICAM-1、VCAM-1和MMP-9的表达呈直线相关关系.而预先应用不同浓度的氟伐他汀干预后,上述效应明显减弱,并且具有剂量依赖性.结论:LPC通过激活NF-κBp65而导致内皮细胞ICAM-1、VCAM-1和MMP-9的表达增强,而氟伐他汀对上述效应有抑制作用.
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前胰高血糖素样肽-1对非糖尿病小鼠降糖作用的实验研究
目的:观察胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)的前体药物前胰高血糖素样肽-1(Pro-GLP-1)对非糖尿病小鼠的血糖和血清胰岛素水平的影响.方法:C57BL/6小鼠皮下注射不同剂量Pro-GLP-1,不同时间间隔取血测定血糖及血清胰岛素水平.结果:非糖尿病小鼠注射Pro-GLP-1后,血糖血清和胰岛素水平均无明显改变;给予糖负荷后的小鼠Pro-GLP-1呈剂量依赖性降低血糖浓度,同时升高血清胰岛素水平.等剂量Pro-GLP-1的降糖作用较GLP-1作用强.于第一次糖负荷后150min 给予第二次糖负荷,Pro-GLP-1仍能发挥其降糖作用.结论:Pro-GLP-1通过葡萄糖依赖方式促进胰岛素分泌,剂量依赖性降低过高血糖,不降低正常血糖,其降糖作用可以维持 3 h 以上.
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重组人血小板生成因子对辐射后C57小鼠及MO7e细胞的保护作用
目的:观察国产重组人血小板生成因子(rhTPO)对辐射所致C57小鼠血小板减少的治疗作用及对辐射所致MO7e细胞凋亡的影响.方法:雄性C57小鼠137铯γ射线4Gy全身照射,于照射前及照射后不同时间点剪尾取血,测定血小板数.MTT法测定辐射后MO7e细胞的存活率,流式细胞仪、透射电镜观察MO7e细胞的凋亡.结果:rhTPO 4.5～18μg/kg可剂量依赖性地升高由137铯辐射降低的C57小鼠外周血小板水平,其升高血小板作用比白介素11强而快.在体外实验中,rhTPO 10、100μg/L能明显提高MO7e细胞存活率,减少辐射引起的细胞凋亡.结论:国产重组人血小板生成因子能降低辐射对小鼠造血系统的损伤,减少辐射引起的MO7e细胞的凋亡,升高细胞存活率,具有一定的辐射保护作用.
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鱼腥草对致热大鼠下丘脑cAMP和腹中隔区精氨酸加压素含量的影响
目的:探讨鱼腥草注射液的解热机制.方法:用酵母混悬液复制大鼠发热模型,观察鱼腥草注射液的解热作用及其量效关系,并采用放射免疫法检测下丘脑组织中cAMP及腹中隔区精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)含量的变化.结果:鱼腥草注射液有明显的解热作用,并能抑制下丘脑中cAMP含量的升高,促进腹中隔区AVP的释放.相关分析显示,下丘脑中cAMP含量及腹中隔区AVP含量的变化与体温变化之间呈明显正相关.结论:鱼腥草注射液可通过抑制下丘脑中cAMP含量的升高及促进腹中隔区AVP的释放而发挥解热作用,并存在量效关系.
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Bcl-XL siRNA对肺腺癌细胞A549/DDP药物敏感性及凋亡的影响
目的:探讨小干扰RNA沉默Bcl-XL对肺腺癌耐药细胞株A549/DDP药物敏感性的影响及其凋亡机制.方法:将Bcl-XL siRNA质粒载体转染至A549/DDP细胞,MTT、流式细胞仪检测细胞药物敏感性的改变;丫啶橙/溴化乙锭(AO/EB)染色法检测细胞凋亡;RT-PCR检测Bcl-XL mRNA水平;Western-Blot检测Bcl-XL、caspase-3蛋白表达的变化.结果:分别用 0.2、2、20、200μg/mL顺铂处理细胞 48 h,MTT显示转染Bcl-XL siRNA细胞组A570吸光度值较阴性siRNA细胞组和未转染对照组明显降低,细胞生长抑制率明显增高;用 20 μg/mL顺铂处理细胞 48 h,流式细胞仪检测,转染Bcl-XL siRNA组凋亡率较转染阴性siRNA组和未转染组增加;AO/EB染色显示转染Bcl-XL siRNA的细胞较转染阴性siRNA及未转染者凋亡率增加;转染Bcl-XL siRNA降低了Bcl-XL mRNA和蛋白水平,升高了caspase-3活性形式蛋白表达.结论:Bcl-XL siRNA特异性下调A549/DDP细胞Bcl-XL的表达,活化caspase-3 蛋白,促进A549/DDP细胞凋亡,增强该肺腺瘤细胞对顺铂的敏感性.
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Toll样受体4的研究及现状
Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)是天然免疫系统识别病原微生物的主要受体,在天然免疫反应中具有重要的作用.TLR4细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)是介导信号跨膜转导的主要受体,对于革兰氏阴性菌的感染性炎症至关重要.近年来,有关TLR4介导的信号转导及其TLR4与疾病的关系受到人们的关注.本文就TLR4的信号转导、TLR4与LPS的关系进行了综述,并介绍了TLR4与相关疾病之间的关系,对TLR4的研究意义进行了肯定.
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口服降糖药的遗传药理学研究进展
糖尿病是一种受多基因和环境因素共同影响的代谢性疾病.药物代谢酶、受体和转运体的遗传多态性对口服降糖药的体内代谢和降糖疗效有重要作用.本文从细胞色素P450酶、转运体和受体多态性方面对5种主要口服降糖药(磺脲类、噻唑烷二酮类、氯茴苯酸类、双胍类、α-葡萄糖甙酶抑制剂)的体内代谢和药物效应的影响作一综述.
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中药、天然药物研发过程中立题依据、试验目的与临床试验设计的关系
新药研发过程中,立题依据、试验目的和试验设计三者关系密切,相互支持,贯穿了新药研发的整个过程.本文就此作一分析,为中药、天然药物研发提供参考.
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慢性非细菌性前列腺炎动物模型研究进展
慢性非细菌性前列腺炎是一种病因和发病机理未明、难于诊治的泌尿科常见病.研究制备的动物模型是阐明该病发病机理和开发新药的有效方法.因此,用作研究人类疾病的动物模型的有效性是选择动物模型重要的标准,由于不同动物模型的不同特点,实验时应适当选择.本文就近年来慢性非细菌性前列腺炎动物模型的相关研究作简要综述.
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缬沙坦干预非杓型高血压者恢复杓型血压昼夜节律后对血醛固酮水平的影响
目的:了解非杓型高血压患者进行药物干预以恢复其杓型血压昼夜节律,并观察节律改变后对血浆醛固酮水平的影响.方法:对杓型和非杓型两组原发性高血压患者分别给予缬沙坦 160 mg/d,观察对血压昼夜节律的影响,并监测用药前后血浆醛固酮水平的变化.结果:对杓型和非杓型高血压患者应用缬沙坦治疗前后收缩压及舒张压均有不同程度的下降,非杓型组夜间收缩压及舒张压的下降值与杓型相比有统计学差异,出现了明显的昼夜节律,血浆醛固酮水平出现了统计学差异.结论:缬沙坦对非杓型高血压患者有良好的降压作用,并能恢复非杓型高血压患者的昼夜节律,向杓型血压变化.
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多普勒引导下骶髂关节腔注射可行性研究
目的:探索多普勒引导下骶髂关节腔内注射复方倍他米松的技术,治疗Ⅱ～Ⅲ级骶髂关节炎的可行性、安全性,并进行疗效对比研究.方法:71例骶髂关节炎患者,随机分为3组:多普勒组(DP组)24例,CT组23例,对照组24例.按不同的引导方式对骶髂关节进行注射复方倍他米松注射液(7 mg/mL)治疗,并与同期非注射治疗组进行 90 d 随访观察.观察内容:Bath疾病活动指数(DASDAI)、脊柱活动度测量学指数(BASMI)、功能指数(BASFI),同时测量指地距、4字试验(Patrick test)和骶髂关节压迫试验的目测模拟疼痛标尺(VAS)评分.结果:DP、CT组与对照组比较,DASDAI、BASMI、BASFI及4字试验、骶髂关节压迫试验在治疗后1、7、30d 差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后1、7、30d指地距比较差异有统计学意义(P＜0.05);90d随访观察中DP组与CT组组间比较差异无统计学意义.穿刺治疗的47例中,DP组2例、CT组1例穿刺失败,发生率分别为 8.3%和 4.6%(P≥0.05);CT组、对照组各1例复查实验室异常中止观察;DP组、CT组各1例,对照组2例失访.结论:骶髂关节腔注射复方倍他米松是治疗Ⅱ～Ⅲ组骶髂关节炎的可行方法,具有安全性好、起效时间短、疗效确切的优点.多普勒引导与CT引导比较,具有简便、廉价的特点,适合基层医院及贫困患者的应用,值得推广.
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葡萄糖耐量减低患者二甲双胍干预治疗的临床效果
目的:对葡萄糖耐量减低(impaired glucose tolerance,IGT)患者予以药物二甲双胍和生活方式干预治疗,前瞻性观察(1年)IGT患者的血糖和颈总动脉内膜-中层厚度(intima-media thickness,IMT)的变化.方法:对葡萄糖耐量减低患者随机分为生活方式治疗组(A组)和二甲双胍药物(250 mg,每日3次)联合生活方式治疗组(B组)治疗1年,1年后复测葡萄糖耐量试验和颈总动脉IMT.结果:在基础状态时,两组的血糖和颈总动脉IMT差异无统计学意义.1年后B组餐后 2 h 血糖明显低于A组[分别为(7.9±1.2)、(8.7±1.4) mmol/L,P=0.002],B组IMT的增加值明显低于A组[分别为(0.001±0.010)、(0.007±0.014) mm,P=0.042].结论:二甲双胍治疗明显改善IGT患者的餐后血糖,并能延缓动脉粥样硬化的发展.
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塞克硝唑片剂健康人体生物等效性研究
目的:研究塞克硝唑试验片与参比片的生物利用度,并进行生物等效性评价.方法:20名健康男性志愿者单剂量口服塞克硝唑试验或参比制剂各2 g;采用反相高效液相色谱法测定其血药浓度.结果:人体药动学研究表明,口服塞克硝唑片的药-时曲线符合一级吸收的单房室模型.试验片与参比片的主要药代动力学参数:tmax分别为(2.30±1.06)和(2.28±1.10) h;Cmax分别为(49.63±6.35)和(46.17±4.24) mg/L;t1/2 分别为(28.84±3.41)和(29.05±4.01) h;AUC0-96 分别为(1832.06±180.15)和(1847.14±204.14) mg·h-1·L-1;相对生物利用度为(99.99±11.92)%.结论:塞克硝唑片两种制剂具有生物等效性.
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乌司他丁人体耐受性试验
目的:观察人体对不同剂量乌司他丁的耐受性,确定安全的临床使用剂量范围.方法:选择健康志愿者,分别进行单次给药耐受性试验和累积性(多次给药)耐受性试验.单次给药耐受性试验药物剂量分别为10、20、40、60、80、100、120万U/d,累积性耐受性试验给药剂量为90和120万U/d,每日3次,连续 7 d.结果:单次给药安全剂量大为120万U/d,多次给药安全剂量大为90万U/d.结论:注射用乌司他丁单次给药剂量从10万U提高到120万U/d是安全的.
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个体化药物治疗的新时代
随着遗传药理学和药物基因组学的深入研究和不断发展,个体化药物治疗的新时代即将到来.除环境因素外,药物代谢酶、药物转运蛋白以及药物作用受体或靶位等药物反应相关蛋白的基因变异是引起药物反应个体差异和种族差异的根本原因.根据病人药物作用相关蛋白的基因型来选择合适的药物及合适的剂量将有助于大程度地提高药物治疗效应,同时减少药物不良反应和毒副作用.
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股腘动脉旁路转流术中侧支循环流出道重建的临床效果
目的:总结股腘动脉旁路转流术的效果及侧支循环流出道重建对其疗效的影响.方法:对15例股动脉旁路术的临床资料进行回顾性研究.结果:单纯的股动脉旁路转流术术后近期发生人工血管栓塞1例,远期随访中发生远端流出道闭塞2例.同时重建侧支循环流出道的病人疗效较好,仅1例在随访中出现肢体皮温低症状.结论:股腘动脉旁路术中同时行侧支循环流出道重建能起到明显效果.
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左氧氟沙星在大鼠体内的时辰药动学
目的:研究左氧氟沙星在大鼠体内的时辰药动学.方法:大鼠不同时间口服给予左氧氟沙星20mg/kg后,采用反相高效液相色谱法测定其血浆药物浓度,并求算其药动学参数.结果:大鼠分别于800、1600及2400 给药后,其主要药动学参数:Cmax分别为2.37、2.02 和2.85mg/L;tmax分别为0.56、0.50 和 0.62h;AUC0-∞分别为11.23、9.89和11.77mg·h·L-1;t1/2分别为4.23、3.51和4.46h;CLs分别为0.39、0.57和0.36L·kg-1·h-1.其各时间点主要药动学参数无统计学差异.结论:左氧氟沙星在大鼠体内的药动学没有明显的时间节律性变化.
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重组人干扰素α2a在小鼠和大鼠体内i.v.和i.m.的药动学研究
目的:研究rh-干扰素α2a(rh-IFNα2a)在小鼠和大鼠体内i.v.和i.m.的血药浓度-时间曲线、药动学参数和分布、排泄特点.方法:用双抗体夹心ELISA法测rh-IFNα2a在小鼠和大鼠体内i.v.和i.m.后血清、胆汁、尿液及组织中的药物浓度,用DAS药动学统计软件进行血药浓度-时间曲线拟合及药动学参数计算,并结合免疫组织化学技术研究rh-IFNα2a的组织分布特点.结果:Rh-IFNα2a i.v.和i.m的药动学行为分别符合二室和一室开放模型,呈一级动力学消除;rh-IFNα2a主要分布在肾、肺组织中;rh-IFNα2a 36 h 尿累计排泄量为 0.121%,胆汁累计排泄量为 0.247%.结论:I.v.、i.m. rh-IFNα2a的药动学行为分别符合二室一级消除、一室一级消除.
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药代动力学和药效动力学中数学建模与模拟的基本原理(1)
数学建模与模拟(modeling and simulation,M&S)是药代动力学(药动学)与药效动力学(药效学)中重要的定量研究方法,在研究药物的处置和作用的机理、治疗药物监测及新药开发中发挥越来越重要的作用.但目前国内该领域的研究尚不多,有待大力发展.另外,M&S涉及的数学知识较多,造成研究者阅读文献和实际应用的困难.本系列文章简要介绍M&S的一些基本概念及重要原理,供读者参考.本部分着重说明了数学模型的定义、特点、分类,以及建模解决实际问题的基本思路.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 04 |
