中性粒细胞激活蛋白-2在大鼠哮喘中性粒细胞中的表达及意义

目的:观察大鼠哮喘中性粒细胞激活蛋白一2(NAP-2)蛋白在中性粒细胞(NEU)上的表达及地塞米松对其的影响,探讨NEU参与哮喘发病的可能作用机制.方法:采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组、对照组、地塞米松治疗组,分离纯化血NEU,免疫组织化学法测定支气管和血NEU中NAP-2蛋白的表达水平.结果:哮喘组NEU NAP-2蛋白的平均光密度值(0.198±0.016)显著高于对照组值(0.079±0.015)(P＜0.01);地塞米松治疗组的NEU NAP-2蛋白的平均光密度值(0.135±0.021)显著低于哮喘组且高于对照组(P＜0.01).哮喘组支气管NAP-2蛋白的平均光密度值(0.226±0.050)显著高于对照组值(0.140±0.012)(P＜0.01);地塞米松治疗组的支气管NAP-2蛋白的平均光密度值(0.175±0.028)显著低于哮喘组且高于对照组(P＜0.01或P＜0.05).NEU NAP-2蛋白的表达水平与支气管肺泡灌洗液NEU计数呈显著正相关(n=29,r=0.334,P＜0.05).结论:哮喘大鼠NEU NAP-2蛋白的表达水平增加,NEU可能通过NAP-2参与哮喘发病的炎症过程;地塞米松部分通过抑制NEU NAP-2的表达从而减轻气道炎症,NAP-2可能与NEU在肺组织中聚集有关.

荔枝核提取物抑制大鼠乳腺增生及调节激素水平研究

目的:探讨荔枝核提取物对大鼠乳腺增生病以及激素作用及其作用机制.方法:取健康、未孕雌性SD大鼠60只,按体重随机分为正常对照组,模型对照组,荔枝核提取物高、中、低剂量组(44、22、11 g/kg),乳结平组(3.3 g/kg),每组10只.实验结束时,观察各组大鼠乳头高度,光镜检查乳腺组织病理变化,用放射免疫法(RIA)分析测量血清雌二醇(E_2)、孕酮(P)、泌乳素(PRL)的水平.结果:模型对照组大鼠乳头红肿或增生明显,导管上皮细胞层数、腺泡数明显增加,血清激素E_2和PRL水平明显升高,而P水平明显降低,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).乳结平组和荔枝核提取物高、中剂量组均能逆转病鼠乳头直径、高度、导管上皮细胞层数和腺泡数(P＜0.01),并降低E_2和PRL水平(P＜0.01),而提高P含量(P＜0.05或0.01);荔枝核提取物低剂量组也能不同程度地逆转大鼠乳头红肿或乳腺组织增生(P＜0.01),提高P含量(P＜0.05),但E_2和PRL水平则未见统计学明显差异(P＞0.05).结论:荔枝核提取物可调节乳腺增生大鼠的激素水平,改善增生乳腺的病理形态变化.推测荔枝核的部分作用机制,可能是调整下丘脑.垂体一卵巢性腺轴功能紊乱,从而有效地对抗雌激素性大鼠乳腺增生病.

多西紫杉醇诱导宫颈癌HeLa细胞自噬性凋亡的研究

目的:观察多西紫杉醇对体外培养的宫颈癌HeLa细胞自噬性凋亡的影响,并初步探讨其可能的机制.方法:不同浓度(1、5、10、20、40 μg/mL)的多西紫杉醇处理体外培养的宫颈癌HeLa细胞6、12、24、48、72 h后,用MTT法测定其生长抑制率,倒置显微镜及透视电镜观察细胞形态学变化,通过流式细胞术分别测定细胞凋亡率、细胞周期分布,RT-PCR法检测自噬基因Beclin 1表达的变化情况.结果:多西紫杉醇呈剂量和时间依赖性抑制宫颈癌HeLa细胞增殖(P＜0.05);多西紫杉醇10μg/mL处理的HeLa细胞,早期(24 h内)可出现明显的细胞自噬性变化,细胞凋亡数明显增加,G_2/M期阻滞,且自噬基因Beclin 1的表达明显增高.结论:多西紫杉醇具有抑制宫颈癌HeLa细胞增殖、诱导细胞自噬性凋亡等作用,其机制可能与上调自噬基因Beclin 1的表达水平有关.

木瓜蛋白酶体外对血小板聚集的抑制作用

目的:以洗涤血小板为模型,观察木瓜蛋白酶在体外对血小板聚集的抑制作用,以探讨其抗血栓作用的可能机制.方法:将不同剂量木瓜蛋白酶与洗涤血小板作用,以血小板聚集分析仪检测ADP、花生四烯酸(AA)、胶原和凝血酶诱导的血小板大聚集率,以流式细胞仪检测活化血小板膜纤维蛋白原受体(FIB-R)和P-选择素表达水平,以SDS-PAGE分析血小板肌动蛋白聚合体的变化.检测ADP诱导的原发性高血压(PH)及急性心肌梗死(AMI)患者血小板大聚集率和FIB-R表达水平.结果:木瓜蛋白酶剂量依赖性地抑制血小板聚集,降低血小板大聚集水平,血小板聚集水平与木瓜蛋白酶剂量呈负相关(P＜0.01).木瓜蛋白酶剂量依赖性地抑制ADP诱导的血小板FIB-R表达,降低FIB-R表达水平(P＜0.01).木瓜蛋白酶降低ADP诱导的血小板膜P-选择素表达水平和抑制肌动蛋白聚合体增加(P＜0.01).木瓜蛋白酶抑制PH及AMI患者血小板聚集和FIB-R表达(P＜0.01).结论:木瓜蛋白酶通过抑制活化血小板膜纤维蛋白原受体的表达,并抑制肌动蛋白聚合以及释放反应从而剂量依赖性地抑制血小板的聚集反应,有抗血栓形成作用.

三七总皂苷注射液对大鼠肝CYP450酶的影响

目的:在体酶探针法研究三七皂苷注射液对大鼠肝CYP450酶的影响.方法:连续5周静脉注射给予大鼠20 mg·kg~(-1)·d~(-1)的三七总皂苷注射液后分别静注5.0 mg/kg的尼莫地平或灌胃20.0 mg/kg的华法林钠,HPLC法测定尼莫地平和华法林钠的血浆药物浓度,DAS软件计算药动学参数,评价三七总皂苷注射液对大鼠CYP3A4、CYP2C9和CYP1A2酶的影响,采用双侧t检验方法对数据进行分析.结果:建立并优化了大鼠体内尼莫地平和华法林钠的高效、快速和专属性强的HPLC测定方法,三七总皂苷注射液对尼莫地平和华法林钠在大鼠体内的药动学参数无显著性影响,但长时间给予三七总皂苷注射液后有致尼莫地平AUC升高而清除率下降的趋势,也使华法林钠在大鼠体内的t_(max)、t_(1/2)、AUC有升高的趋势.结论:三七总皂苷对CYP3A4、CYP2C9和CYP1A2可能有一定的抑制作用,提示我们在,临床上与上述酶底物合用时应注意药物相互作用出现的可能性.

雄黄微生物提取液对K562/ADM细胞P-糖蛋白和多药耐药基因表达的影响

目的:研究雄黄微生物提取液(RBS)诱导K562/ADM细胞凋亡的作用,并探讨其对P-糖蛋白(P-gp)和多药耐药基因(MDRI)表达的影响.方法:采用"微生物浸出"法制备RBS,并以H_3AsO_3作为阳性对照,AnnexinV-PI双染法检测细胞凋亡;流式细胞仪检测细胞P-gp表达率;逆转录聚合酶链技术(RT-PCR)检测细胞MDRI mRNA表达水平.结果:RBS可诱导多药耐药白血病细胞发生典型凋亡,抑制P-gp的表达,下调MDRImRNA表达水平.在含砷量相同的条件下,RBS诱导效应明显强于H_3AsO_3.结论:诱导细胞凋亡、下调P-gp/MDRI蛋白的表达,可能是雄黄逆转白血病耐药的重要分子机制.

药物联合治疗对肾血管性高血压大鼠左室重构影响的对比研究

目的:通过两两药物联合应用治疗高血压,观察并对比药物联合治疗的降压效果,并探讨其对左室重构的作用.方法:用两肾一夹法建立高血压大鼠模型,43只SD大鼠随机分为:假手术组(A组,n=10),高血压组(B组,n=11),β-B+ACEI组(C组,n=11)予以比索洛尔5 mg·kg~(-1)·d~(-1)及贝那普利5 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,ACEI+CCB组(D组,n=11)予以贝那普利5 mg·kg~(-1)·d~(-1)及氨氯地平2.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,饲养20周,期间每两周给大鼠测量鼠尾动脉压和超声心动图,20周后采集标本,用免疫组化法检测胶原Ⅲ、胶原Ⅳ及心钠素(ANF).结果:用药组血压、胶原Ⅲ、胶原Ⅳ含量较B组明显降低,差异具有统计学意义.与A组比较,B组ANF明显升高(P＜0.05),各药物治疗组ANF无明显升高;与B组比较,各药物治疗组ANF显著降低(P＜0.01).结论:在降压和靶器官保护方面,贝那普利和氨氯地平联用疗效优于贝那普利和比索洛尔联用.

短期禁食对大鼠心肌缺血/再灌注心律失常及心肌能量代谢的影响

目的:观察短期禁食(STF)对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)心律失常及心肌能量代谢的影响.方法:80只SD大鼠,随机分为对照组、I/R组、STF组、胺碘酮组、联合应用组.采用结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min,建立心肌I/R模型.监测标准肢体Ⅱ导联心电图(ECG),记录缺血期间室性心律失常(VA)的发生情况.实验结束取心肌,提取线粒体,测定线粒体细胞色素氧化酶(COX)及H~+-ATPase活性,采用HPLC法测定心肌组织中高能磷酸化合物ATP、ADP和AMP的含量,以试剂盒测定心肌组织Na~+/K~+-ATPase、Ca~(2+)/Mg~(2+)-AIPase活性,观察STF对心肌的保护作用,并与胺碘酮作比较.结果:与I/R组比较,STF组室性早搏(VPC)出现时间明显推迟(P＜0.01),持续时间明显缩短(P＜0.01),室性心动过速(VT)和心室纤颤(VF)发生率都明显降低(P＜0.05);I/R组COX和H~+-ATPase活性、心肌腺苷酸含量、ATPase的活性均显著降低(P＜0.01),STF可使上述各种酶的活性及心肌腺苷酸的含量有所提高(P＜0.01).以STF与胺碘酮联合应用对心肌的保护作用为显著.结论:STF具有抗大鼠心肌I/R心律失常的作用,其机制可能与改善心肌组织的能量代谢有关.

PTEN在哮喘大鼠肺部的表达及地塞米松的干预

目的:研究哮喘大鼠PTEN的表达和地塞米松(DXM)对其表达的影响.方法:24只体重(200±10)g的SPF级雄性SD大鼠,随机分为3组:正常对照组、哮喘组、地塞米松组.对支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞分类计数;应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法测定BALF中IL-13浓度;采用免疫组化法和Western blot法分别检测FTEN的表达及各组大鼠肺组织PTEN量的变化.结果:正常对照组、地塞米松组支气管PTEN蛋白的表达分别为7.87±0.80、1.80±0.23,均高于哮喘组(0.92±0.23,均为P＜0.01),其主要表达细胞是支气管上皮细胞;哮喘组大鼠BALF中IL-13表达明显升高,明显高于正常对照组;地塞米松组BALF中IL-13量明显下降,与哮喘组比有统计学意义.哮喘组大鼠支气管PTEN蛋白与BALF中的IL-13浓度呈显著负相关(r=-0.675,P＜0.01).结论:气道上皮细胞是FTEN主要表达细胞,哮喘大鼠PTEN蛋白表达明显减少,PTEN能减少Th_2因子的表达;DXM可以促进PTEN的表达,可能为其抑制哮喘气道炎症形成的重要作用机制.

哮喘气道重塑大鼠中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶的表达对黏液细胞增殖的影响及布地奈德的干预作用

目的:观察磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶在哮喘气道重塑大鼠肺组织的表达及对其黏液细胞增殖的作用及布地奈德对哮喘气道重塑大鼠肺组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶的表达和黏液细胞增殖的干预作用.方法:30只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组)、哮喘气道重塑组(A组)、布地奈德治疗组(B组).建立哮喘气道重塑模型,肺组织用于Masson三色染色、过碘酸-雪夫氏染色,免疫组化染色,光镜电镜观察.结果:光镜及电镜均发现A组明显的气道重塑病理改变,B组较A组有所减轻;图像分析结果:支气管壁厚度及平滑肌厚度比较,A组均明显高于C组,B组明显低于A组,但仍高于C组.气道黏液细胞百分比比较,A组明显高于C组(P＜0.01),B组明显低于A组(P＜0.05),但B组仍高于C组(P＜0.01).各组大鼠气道上皮磷酸化p38MAPK表达的比较,A组明显高于C组(P＜0.01);B组明显低于A组(P＜0.05).磷酸化p38MAPK表达水平与黏液细胞百分比呈显著正相关(n=30,r=0.813,P＜0.01).结论:气道上皮磷酸化p38MAPK表达增加可能促使哮喘气道重塑大鼠黏液细胞增殖;布地奈德能抑制哮喘气道重塑大鼠中磷酸化p38MAPK的表达从而抑制黏液细胞增殖.

灯盏细辛注射液对大鼠肝微粒体CYP3A的抑制作用

目的:研究灯盏细辛注射液对大鼠肝微粒体CYP3A酶活性的抑制作用.方法:在体外大鼠肝微粒体孵育体系中加入底物睾酮和不同体积的灯盏细辛注射液,用高效液相色谱法测定睾酮的羟化代谢产物6β-羟基睾酮的生成量反映CYP3A酶的活性.酮康唑用作阳性对照药.结果:在体外孵育体系中,灯盏细辛注射液对大鼠肝微粒体CYP3A酶活性有抑制作用,IC_(50)和K_i值分别为0.40%和0.24%(V/V).结论:体外给药灯盏细辛注射液对大鼠肝微粒体CYP3A酶活性有抑制作用,符合混合型抑制模型.

当归六黄汤合煎、分煎样品的体外抗菌、抗炎作用比较

目的:比较当归六黄汤合煎、分煎样品体外抗菌、抗炎作用的差异.方法:采用琼脂扩散管碟法、试管法比较抗菌作用强弱;采用小鼠耳廓肿胀法比较抗炎作用强弱.结果:二者抗菌作用相近,分煎样品对炎症的抑制率高于合煎样品.结论:本试验的完成为当归六黄汤中药配方颗粒的研究开发提供参考.

药物治疗蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛研究进展

迟发性脑血管痉挛(delayed cerebral vasospasm,DCVS)是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)患者致死致残的重要原因,但其病理生理过程仍不明确.对治疗DCVS有效的药物显得尤为重要,包括离子通道阻断剂或开放剂,内皮素(ET)合成抑制剂及其受体拮抗剂,抗炎、抗氧化制剂,纤维蛋白溶解剂和祖国传统医药等.本文综述近年来对SAH后DCVS的基础和临床药物治疗研究进展,探讨各种药物的使用、疗效以及目前存在的争议.

溶栓治疗在心肺复苏中的应用进展

溶栓治疗长期被认为是心肺复苏的相对禁忌证,主要原因是溶栓药物可引起出血.近年来,越来越多的研究表明,在心肺复苏过程中进行溶栓治疗是有根据和可行的,溶栓治疗相对安全,且疗效显著.本文综述了心肺复苏中采用溶栓治疗的依据及临床应用,并对溶栓疗法的获益与风险进行了评价.

维生素D受体变异对下游靶基因转录调控的研究进展

维生素D3是人体必需的一种维生素,属于类固醇激素,在体内的主要活性形式为1,25(OH)_2VD3(简称VD3),在体内具有重要的生物学功用,其所有作用的实现都是通过维生素D受体(VDR)来介导的.VDR与VD3结合后,可以调控下游一系列靶基因的转录,发挥其调节钙磷代谢、调控细胞生长分化等作用;另外VDR还在药物代谢、转运、以及药物疗效中起关键作用.VD3的抗肿瘤机制之一也是当今日益受到重视的化学性保护作用:VD3通过VDR诱导了药物代谢酶CYP450,对内外源性物质尤其是一些前致癌物进行代谢分解继而排出体外的能力加强从而起到抗肿瘤的作用;由此VDR基因变异所产生的蛋白数量或质量的改变也就预示了其在临床上将产生深远影响.

胰岛素泵的临床应用及药物经济学研究前景

糖尿病主要是由于胰岛功能发生障碍胰岛β细胞不能分泌足够的胰岛素或胰岛素在靶细胞内不能发挥正常生理作用,致使血糖升高的一种疾病.目前有多种治疗手段,经过国内外的研究表明糖尿病强化治疗的佳手段是持续皮下胰岛素输注.本文通过探讨其临床应用并对其进行药物经济学研究.

布洛伪麻那敏片与氨酚伪麻那敏片治疗上呼吸道症状的对照研究

目的:评价布洛伪麻那敏片治疗由普通感冒或感冒所致的上呼吸道症状的有效性和安全性.方法:采用多中心、随机双盲、阳性药物平行对照研究.共完成的病例数为226例.其中A组112例,B组114例,分别予以布洛伪麻那敏片和氨酚伪麻那敏片治疗,药物用法为每日3次,每次1片,疗程3～5 d.结果:A组的总有效率为100.00%,总显效率为98.21%;B组的总有效率为99.12%,总显效率为97.37%.表明A组和B组总疗效差异无统计学意义(P＞0.05).两组总有效率和总显效率非劣效性检验显示,A组非劣效于B组(P＜0.05).不良反应发生率,A组和B组分别为20.18%和24.79%(P＞0.05).结论:布洛伪麻那敏片和氨酚伪麻那敏片均系对症治疗感冒所致上呼吸道症状的安全有效药物.

小牛血去蛋白提取物治疗缺血性脑梗死疗效分析

目的:探讨小牛血去蛋白提取物在缺血性脑梗死患者中的应用价值.方法:将66例缺血性脑梗死患者随机分为对照组和小牛血去蛋白提取物治疗组,治疗组33例予以小牛血去蛋白提取物30 mL静脉滴注,1次/日,连续3周.对照组33例除未给予小牛血去蛋白提取物外其它治疗相同.对两组患者治疗前后血液流变学及神经功能缺损程度评分的变化情况进行比较分析.结果:小牛血去蛋白提取物治疗组显效率为72.7%,明显高于对照组(45.5%,P＜0.05).治疗后小牛血去蛋白提取物治疗组全血黏度(低切)、红细胞压积和血小板聚集率均明显低于对照组(P＜0.05),且均明显低于治疗前(P＜0.05);而血浆黏度两组变化相近.治疗后小牛血去蛋白提取物治疗组的神经功能缺损程度评分明显低于对照组(P＜0.05).结论:小牛血去蛋白提取物对缺血性脑梗死患者有确切疗效,未发现不良反应,可在临床推广.

静脉输注利多卡因对妇科手术患者胃肠功能恢复及应激反应的影响

目的:探讨静脉输注利多卡因对子宫切除术患者术后疼痛、胃肠功能恢复及应激反应的影响.方法:60例子宫切除术患者,随机分为2组:利多卡因组(L组)和舒芬太尼组(S组),每组30例.L组:诱导前静注利多卡因1.5 mg/kg,随后持续泵注1 mg·kg~(-1)·h~(-1),术毕静脉止痛:利多卡因500 mg+舒芬太尼50 mg+生理盐水至100 mL;S组术毕止痛:舒芬太尼100 mg+生理盐水至100 mL.分别于术后4 h(T_1)、8 h(T_2)、12 h(T_3)、24 h(T_4)、48 h(T_5)、72 h(T_6)记录休息和咳嗽时的疼痛和恶心呕吐评分(VAS评分法),记录首次肠蠕动及排气时间.抽取术前、术后第1、2、3天静脉血2 mL待测胃动素、皮质醇和血糖水平.结果:L组安静和咳嗽时疼痛和恶心呕吐vAS评分显著低于S组(P＜0.05),L组首次肠蠕动和肠排气时间显著早于S组(P＜0.05),L组术后3 d血胃动素水平显著高于S组,而皮质醇和血糖显著降低(P＜0.05).结论:静注利多卡因能减轻子宫切除术患者术后疼痛,增加胃动素水平有利于肠功能早期恢复,降低围术期应激反应.

2种硫辛酸制剂的人体药动学与生物等效性研究

目的:建立HPLC-MS法测定人血浆中硫辛酸的浓度,研究其在人体内的药代动力学和相对生物利用度,并进行生物等效性评价.方法:采用随机双周期两制剂交叉试验设计,22名男性健康志愿者分别单剂量口服硫辛酸胶囊(受试制剂)或硫辛酸片(参比制剂)200 mg,用HPLC-MS法测定健康受试者的血药浓度,计算药代动力学参数,并对两种制剂做出等效性评价.ρ_(max)、AUC_(0-1)和AUC_(0-∞)采用方差分析和双单侧t检验,t_(max)进行秩和检验.结果:受试制剂和参比制剂的药动学参数:t_(max)分别为(16±4)、(20±20)min,ρ_(max)分别为(1490±359)、(1537±290)ng/mL,AUC_(0-t)分别为(59559±18456)、(58210±15080)ng·mL~(-1)·min,AUC_(0-∞)分别为(60068±18556)、(58634±15126)ng·mL~(-1)·min.以AUC_(0-1)和AUC_(0-∞)计算,硫辛酸胶囊的相对生物利用度为(102.97±18.28)%、(103.09±18.26)%.结论:经方差分析及双单侧t检验表明:ρ_(max)、AUC_(0-1)和AuC_(0-∞)均接受受试制剂与参比制剂生物等效性的假设,t_(max)经秩和检验无统计学差异(P＞0.05),可判断两种制剂是生物等效的.

参松养心胶囊治疗室性早搏随机对照试验的系统评价

目的:探讨参松养心胶囊与对照药物治疗室性早搏的有效性及安全性的差异.方法:应用Meta分析21篇关于参松养心胶囊与其它常用治疗室性早搏药治疗室性早搏的研究文献,对其有效性及安全性进行同质性检验及合并效应量的估计.结果:同质性检验:心电图疗效有效性:χ~2=25.20,df=17,P=0.090;临床疗效有效性:χ~2=26.10,df=11,P=0.006;室性早搏疗效有效性:χ~2=7.13,df=5,P=0.211;安全性1 χ~2=31.14,df=20,P=0.053,安全性2 χ~2=30.37,df=20,P=0.064.合并效应量的估计,有效性:心电图疗效OR_(合并)=1.04,OR_(合并)95%可信区间为[1.00,1.09].临床疗效OR_(合并)=1.33,OR_(合并)95%可信区间为[1.19,1.48].室性早搏疗效OR_(合并)=1.25,OR_(合并)95%可信区间为[1.13,1.39].安全性1 OR_(合并)=0.38,OR_(合并)95%可信区间为[0.28,0.52];安全性2 OR_(合并)=0.39,OR_(合并)95%可信区间为[0.29,0.52].结论:参松养心胶囊治疗室性早搏有优于对照组的趋势,安全性比较优于对照组且有统计学差异.

CYP介导的抑制性药物相互作用的体外定量预测

细胞色素P450酶(cytochrome P450,CYP)介导的抑制性药物相互作用在新药研发和临床实践中受到了极大的关注.不少药物在上市后因CYP抑制性药物相互作用而产生严重的不良反应,导致此类药物受到严格的用药限制或被迫退出市场.这不仅给病人带来危害,也为制药公司造成巨大的经济损失.体外试验以其便利性和高通量性,被广泛应用于CYP介导的药物相互作用的研究.然而,体外数据并不能直接反映体内情况,研究者需要通过数据处理将之转变为可直观评价的数据来对体内CYP抑制性药物相互作用的可能性及程度进行预测.目前这一研究领域发展十分迅速,本综述对这一研究领域的相关基础知识、基本预测方法及相关重要影响因素进行详细深入的介绍.

2009年本刊一些常用词汇可直接用缩写

1例重症急性胰腺炎患者的用药分析

重症急性胰腺炎(SAP)是由多种因素诱发、多脏器受累的疾病,是胰腺组织自身消化炎症反应性疾病,可伴有休克、多器官功能衰竭、胰腺脓肿、消化道大出血、胰瘘等多种并发症.