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膀胱移行细胞癌尿激酶受体的放射配基结合分析
我们采用放射配基结合试验,研究人膀胱移行细胞癌细胞膜尿激酶受体(uPAR)的表达及与尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)的结合特性,探讨二者与膀胱移行细胞癌浸润及转移之间的关系.
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氨甲环酸注射液的不良反应
氨甲环酸可抑制纤溶酶原激活, 使纤维蛋白不被纤溶酶溶 解, 产生止血作用, 在同类药物中临床应用较广.临床常用于 急慢性、局部或全身原发性纤维蛋白溶解亢进所致的各种出血 及术后止血.
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常用溶栓、抗凝药物
1 溶栓药物纤维蛋白是血栓的主要成分,血栓中纤维蛋白交联成网,维持着血栓的结构.溶栓药物可直接或间接将纤溶酶原激活成为纤溶酶,纤溶酶可迅速裂解纤维蛋白,从而达到溶解血栓的目的.与此同时通过其清除和灭活部分凝血因子,而发挥抗凝作用.
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艾滋病患者高效抗反转录病毒治疗对血浆脂肪细胞因子的影响
自1996年高效抗反转录病毒治疗(HAART)应用于临床以来,AIDS的发病率和病死率明显下降.但HAART的不良反应同时也引起普遍关注.抗反转录病毒(ARV)药物中的蛋白酶抑制剂、核苷(酸)类反转录酶抑制剂,以及两者联合应用引起的脂肪分布异常、代谢综合征是较常见的远期不良反应.在接受HAART、的AIDS患者中发病率可达50%(11%~83%)[1].脂肪组织本身是重要的内分泌器官,具有代谢调节功能,如脂肪细胞所释放的脂联素、瘦素、抵抗素、TNF-α、IL-6以及纤溶酶原激活抑制因子-1等,与胰岛素抵抗及糖和脂肪代谢过程有重要的相关性,因此ARV药物在引起患者脂肪异常分布的同时,往往伴有代谢综合征和内分泌紊乱等,但具体发病机制尚待阐明.本研究分析行HAART的AIDS患者的各种血浆脂肪细胞因子水平,探讨HAART对糖、脂肪代谢的影响,为探寻发病机制及寻求预防和处理方法提供循证医学资料.
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蝮蛇毒血小板抑制因子对家兔动脉血栓形成的影响
目的:研究蝮蛇毒血小板抑制因子(AHV-PI)对实验家兔动脉血栓形成的影响及其可能机制.方法:30只雄性家兔随机分为3组(n=10),即对照组(假手术组),模型组,AHV-PI组(0.2 mg/kg).以70%FeCl3溶液化学损伤的方法制备家兔颈动脉血栓模型.1h后经另一侧颈动脉采血,用双通道凝血仪测定家兔APTT、PT与TT以及血浆纤维蛋白原(FIB)含量,酶联免疫吸附法(ELISA)测定各血浆中纤溶酶水平.结果:与对照组相比较,模型组APTT、PT与TT均明显缩短(P<0.05),血浆中FIB含量增高(P<0.05),纤溶酶含量降低(P<0.05);与模型组相比,AHV-PI组APTT、TT延长(P<0.05),PT无明显改变(P>0.05),血浆中FIB含量降低(P<0.05),纤溶酶含量进一步降低(P<0.05).病理切片显示AHV-PI组颈动脉内膜相对比较平滑,管腔内未见血栓形成.结论:AHV-PI抑制动脉血栓形成,其机制可能与纤溶酶激活有关.
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氨甲环酸注射液的不良反应
氨甲环酸可抑制纤溶酶原激活,使纤维蛋白不被纤溶酶溶解,产生止血作用,临床常用于急慢性、局部或全身原发性纤维蛋白溶解亢进所致的各种出血及术后止血.