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无创性延迟肢体缺血预适应减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤
目的 研究无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)对大鼠脑缺血/再灌注后氧化损伤的保护作用及其作用机制.方法 连续3 d,每天1次3个循环大鼠左后肢无创性5 min缺血、5 min再灌注,建立NDLIP模型.实验分4组:假手术组、缺血再灌(I/R)组、早期脑缺血预适应+I/R(ECIP+I/r)组及NDLIP+I/R组.进行神经行为评分,检测脑梗死范围,测定再灌末脑组织中海马和皮层超氧化物歧化酶(SOD)以及丙二醛(MDA)含量.结果 与I/R组相比,ECIP+I/R组及NDLIP+I/R组缺血1 h,再灌24 h后评分有非常显著的降低(P<0.01);脑梗死范围显著减小(P<0.01).与I/R组比较,ECIP+I/R组和NDLIP+I/R组的海马和皮层的T-SOD和Mn-SOD活力均升高(P<0.01);MDA含量明显减少(P<0.01).结论 对脑缺血/再灌注后的氧化损伤,NDLIP具有与ECIP程度相当的保护作用.
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远端缺血预适应的临床实践探索
远端缺血预适应( RIPC)是近些年新兴起的一种临床治疗新方法、新技术。它是用血压计袖带或压力治疗仪，在患者的四肢某部位施加一定压力，造成缺血处理后，诱导其机体内部产生一种强大的多器官保护机制，以避免、抵抗或缓解今后发生的严重，甚至致死的心脑血管缺血事件。本文以中西医融合观，阐明了远端缺血预适应的发现和认知的历程，重点是通过大量病例探索它在临床上的实用价值和对某些疾病疗效的评估。结果表明，远端缺血预适应对医学无法解释的症状、临界高血压、轻型高血压，单独使用，疗效较好；对稳定型心绞痛，作为辅助治疗，效果满意；远端缺血预适应长期使用，对改善慢性病患者的一般情况有益。本文结合国内外实验室和临床的丰富资料，对远端缺血预适应的作用机理进行了深入探讨，梳理了其适应证、禁忌证和须注意的事项，草拟了远端缺血预适应的使用方法。
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在Langendorff模型中,远端缺血预适应有利于神经再生
目的 本研究拟通过Langendorff模型研究远端缺血预适应减低炎症反应后,是否有利于神经再生.方法 选取SD大鼠,随机分为远端缺血预适应组和对照组,选取同龄SD大鼠作为Sham组.通过间断钳夹股动脉进行远端缺血预适应.取出心脏常规建立Langendorff,分别在恢复灌注后l、3、6小时取材.通过Western Blot、免疫组化和ELISA等方法进行神经再生检测.结果 炎症抑制组(远端缺血预适应组)炎症明显得到抑制,新生神经增多,以交感神经为主,促神经生长因子分泌增多.结论 远端缺血预适应组炎症反应较轻,新生神经增多;新生神经以交感神经为主,交感神经再生可改善供体心脏功能,远端缺血预适应能降低炎症反应.
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无创性延迟肢体缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注氧化损伤的保护作用
目的 观察无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨氧化-抗氧化对其的作用机制.方法 尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型.将糖尿病大鼠随机分成心肌缺血再灌注(L/R)、早期心肌缺血预适应(EMIP)和无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)组.NDLIP组连续3 d经历左后肢缺血预适应.第4 d,各组动物均经历心肌I/R程序,EMIP组于缺血前行心肌缺血预适应,连续监测心电图变化,检测心肌梗死范围,测定心肌组织中丙二醛(MDA)含量、总-超氧化物歧化酶(T-SOD)、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活力及Mn-SODmRNA表达情况.结果 与I/R组相比,EMIP组和NDLIP组ST-段抬高幅度降低,室早出现时间明显推迟,持续时间明显缩短,室速和室颤发生率均明显降低,心肌组织梗死范围明显缩小,MDA含量明显下降,而T-SOD、Mn-SOD活力明显升高及Mn-SOD mRNA表达量增加.结论 无创性延迟肢体缺血预适应可以增强糖尿病大鼠的心肌抗氧化能力.
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远端缺血预适应对轻度缺血性心力衰竭患者心功能和心率变异性的影响
目的 探讨远端缺血预适应(RIPC)对轻度缺血性心力衰竭(IHF)患者心功能和心率变异性(HRV)的影响.方法 选取2016年10月—2017年12月在张家港市第六人民医院心内科门诊就诊的轻度IHF患者120例,随机分为对照组和RIPC组,每组60例.对照组患者采用常规抗心力衰竭治疗,RIPC组患者在对照组治疗基础上给予RIPC;两组患者均连续治疗6周.比较两组患者治疗前后心功能指标和HRV指标,观察RIPC组患者治疗期间并发症发生情况.结果 对照组中1例患者退出研究,RIPC组2例患者退出研究.治疗前两组患者血浆脑钠肽(BNP)水平、6分钟步行距离(6MWD)、纽约心脏病协会(NYHA)分级、左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左心室收缩末期容积指数(LVESVI)及左心室射血分数(LVEF)比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后RIPC组患者血浆BNP水平、LVEDVI及LVESVI低于对照组,6MWD长于对照组,NYHA分级优于对照组,LVEF高于对照组(P<0.05).治疗前两组患者全部窦性RR间期的标准差(SDNN)、每5 min窦性RR间期均值标准差(SDANN)、全部相邻RR间期差值的均方根(rMSSD)、全部相邻的RR间期差值>50 ms的百分比(PNN50)、低频功率、高频功率及低频功率/高频功率比值比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后RIPC组患者SDNN、SDANN、rMSSD、PNN50、高频功率高于对照组,低频功率和低频功率/高频功率比值低于对照组(P<0.05).RIPC组患者治疗期间无一例出现明显缺血、充血、水肿等.结论 在常规抗心力衰竭治疗基础上实施RIPC能有效改善轻度IHF患者心功能及HRV,且安全性较高.
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无创性延迟肢体缺血预适应对大鼠脑缺血再灌注皮层的保护作用
目的:研究无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:通过连续3 d,每天1次3个循环左后肢无创性5 min缺血、5 min再灌注,建立NDLIP-模型.实验分4组:假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)、早期脑缺血预适应+I/R组(ECIP+I/R)、NDLIP+I/R组.观察其对脑缺血/再灌注的神经缺损症状,脑梗死范围,超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力,黄嘌呤氧化酶活力(XOD),丙二醛(MDA)含量影响.结果:与I/R组相比,ECIP+I/R组及NDUP+I/R组缺血1 h,再灌注24 h后评分有非常显著的降低;脑梗死范围显著减小.与I/R组比较,ECIP+I/R组和NDLIP+I/R组的T-SOD和Mn-SOD活力、GSH-PX活力均升高;XOD活力明显降低,MAD含量明显减少;ECIP+I/R组和NDUP+I/R组间差异无统计学意义.结论:NDLIP可降低I/R对神经的损伤、减小脑梗死范围、提高脑组织抗氧化能力,减少I/R对脑组织的损伤.
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无创性延迟肢体缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注氧化损伤的影响
目的:观察无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)对糖尿病(DM)大鼠心肌缺血/再灌注氧化损伤的保护作用.方法:尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)制备DM大鼠模型.将DM大鼠随机分成心肌缺血再灌注(I/R)、心肌缺血预适应(MIP)、无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)组.通过3个循环的左后肢5 min缺血/5 min再灌注,每天1次,连续3 d,建立NDLIP模型.心肌冠状动脉左前降支(LAD)实施3次5 min缺血/5 min再灌注建立MIP模型.各组实施LAD 30 min缺血/120 min再灌注复制I/R模型.用BL-420E生物机能实验系统连续监测心电图(ECG),记录缺血期间室性心律失常(VA)的发生情况.,TTC染色测定大鼠心肌I/R后梗死面积(IS).检测心肌组织中总.超氧化物歧化酶(T-SOD)、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果:与I/R组相比,MIP组和NDUP组室性早搏(VPC)出现时间明显推迟(P<0.01),持续时间明显缩短(P<0.01),室性心动过速(VT)和心室纤颤(VF)发生率都明显降低(P<0.05),IS明显缩小,梗死面积/危险区(IS/AAR)重量比值显著降低(P<0.01),心肌组织MDA含量均明显下降(P<0.01),而T-SOD及Mn-SOD活性均明显升高(P<0.01).结论:无创性延迟肢体缺血预适应可以改善DM大鼠的心肌抗氧化能力.
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无创性肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血/再灌损伤后心肌凋亡的影响
目的 观察无创性肢体缺血预适应(NLIP)对心脏缺血/再灌损伤后心肌凋亡的影响而进一步探讨其对心脏的延迟保护作用.方法 通过连续3 d每天1次,3个循环下肢无创性5 min缺血5 min再灌建立NLIP模型.实验分3组:心肌缺血/再灌组(I/R)、心脏缺血预适应组(IP)、NLIP组.再灌末取心肌组织,以四氮唑染色法测定心肌梗死面积(IS/AAR × 100%);以TUNEL法检测细胞凋亡并且用免疫组织化学法检测凋亡基因的表达;分离心肌细胞,用流式细胞仪检测细胞凋亡率以及凋亡基因表达率.结果 与I/R组(47.6%±7.5%)比较,IP和NuP能明显降低梗死面积(24.6%±8.7%和23.1%±7.4%,P<0.01);流式细胞仪检测结果表明,在I/R组,细胞凋亡率高(16.21%±2.12%),Bcl-2/Bax比值低(0.66±0.03),IP和NLIP能明显降低细胞凋亡率(5.30%±0.81%,4.82%±1.15%,P
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无创性肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血/再灌损伤后纤溶因子的影响
目的 观察无创性肢体缺血预适应(NLIP)对心脏缺血/再灌损伤后纤溶因子的影响,进一步探讨其对心脏的延迟保护作用.方法 连续3 d,每天1次,3个循环下肢无创性5 min缺血,5 min再灌建立NLIP模型.实验分3组:模型组(I/R);心脏缺血预适应组(CIP);NLIP组.再灌末取心肌组织,以四氮唑染色法测定心肌梗死面积(IS/AAR×100%).取血,以发色底物法测定血浆中t-PA和PAI-1活性,以羟胺法测定血浆中SOD活性.结果 与I/R组(44.5±8.1)%比较,CIP和NLIP能明显降低梗死面积(28.6%±9.5%和25.4%±8.7%,P<0.01);与I/R组t-PA(1.01±0.33) AU·ml-1和PAI-1(27.11±0.63) AU·ml-1比较,CIP和NLIP均能明显对抗血t-PA活性的降低[(1.98±0.46)和(1.89±0.44) AU·ml-1,P<0.01]和PAI-1活性的升高[(25.42±0.56)和(22.01±0.45) AU·ml-1,P<0.01];与I/R组(300±49) NU·ml-1比较,CIP和NLIP均能明显提高再灌后SOD活性[(366±72)和(388±67) NU·ml-1,P<0.05和P<0.01].结论 NLIP对心肌缺血/再灌损伤具有保护作用,机制可能与其对纤溶系统的影响有关.
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远端缺血预适应对行择期PCI治疗的老年冠心病患者心脏保护作用
目的 探讨短暂远端肢体缺血预适应(RIPC)对择期行经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的老年冠心病患者心脏保护作用.方法 选取择期行PCI治疗的老年冠心病患者108例,随机分为对照组55例和RIPC组53例.术前2 h内对RIPC组患者行缺血预处理(给予患者缺血5 min后再灌注5 min,3个循环,共计30 min),对照组无缺血预处理.分别测定两组入院时及术后即刻血清缺血修饰蛋白(IMA),入院时及术后24 h血清肌钙蛋白I(cTnI),观察记录术中术后胸痛不适发生率及4a型心肌梗死发生率.结果 对照组手术前后血清IMA分别为(77.28±13.99)、(125.74±20.28)pg/mL,术前术后血清IMA差值为(48.46±21.95)pg/mL;手术前后血清cTnI分别为(0.02±0.03)、(0.25±0.61)ng/mL,术前术后血清cTnI差值为(0.23±0.60)ng/mL.RIPC组手术前后血清IMA分别为(78.56±12.56)、(111.651±15.78)pg/mL,术前术后血清IMA差值为(33.09±19.23)pg/mL;手术前后血清cTnI分别为(0.02±0.03)、(0.09±0.17)ng/mL,术前术后cTnI差值为(0.07±0.18)ng/mL.两组术前IMA、cTnI比较无统计学差异(P均>0.05);两组术后IMA、cTnI比较及术前术后血清IMA、cTnI差值比较有统计学差异(P均<0.05).对照组与RIPC组术中术后胸痛不适发生率为58％和30％,4a型心肌梗死发生率分别为16％和4％,两组比较均有统计学差异(P均<0.05).结论 择期PCI术前给予患者短暂的RIPC可有效保护心肌,降低4a型心肌梗死率,减轻术中术后胸痛不适.
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远端缺血预适应对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探讨远端缺血预适应(RIPC)对肾脏缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及其机制.方法 雄性SD大鼠45只,随机分为以下3组:假手术组(Sham组),缺血组(IRI组),远端缺血预适应+缺血组(RIPC组).术后24h处死大鼠,收集血液、肾组织及尿液标本,进行血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)检测;评价肾小管损伤程度并检测环氧化酶2(COX-2)、膜结合型前列腺素E合成酶1(mPGES-1)表达及前列腺素E2(PGE2)生成.结果 与IRI组[(3.63±0.54)分]比较,RIPC组[(2.44±0.66)分]肾小管损伤评分明显降低(P=0.001),肾功能(SCr、BUN)亦显著改善(P值分别为0.031和0.004).免疫组织化学结果显示,RIPC可显著降低肾组织COX-2、PGE2含量(P值分别为0.000和0.034),但对mPGES-1表达无明显影响(P=0.367).结论 RIPC可显著缓解肾脏缺血再灌注损伤程度,COX-2/PGE2通路可能在这一过程中发挥了重要作用.
