首页 > 文献资料
-
肥胖相关性肾病发病机制探讨
我国目前体重超重者已达22.4%,中国肥胖问题工作组(WGOC)提出以体重指数(BMI)值24 kg/m2为中国成人超重的界限,BMI28 kg/m2为肥胖的界限,男性腰围≥85 cm,女性腰围≥80 cm为腹部脂肪蓄积的界限[1].有报道证实严重肥胖患者伴肾病范围的蛋白尿可引起肾损害,称为肥胖相关性.肾病(13RG)[2].ORG表现为腹型肥胖,大量蛋白尿,血脂、血压的异常,但血浆白蛋白常常在正常范围,浮肿轻,肾病理示肾小球体积的增大,肾小球系膜的增生.局灶的肾小球硬化,轻度的上皮细胞足突融合、变性,通过减轻体重即可使蛋白尿明显减少,有报道部分ORG患者随着病情发展可至终末期肾功能衰竭[3].
-
肾素-血管紧张素系统与肾小球硬化
各种慢性肾脏损害,不管其基本病因如何,共同结局是肾小球硬化.在对人类肾脏疾病以及动物实验的研究中发现,肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)在肾脏疾病的发生发展中起着特别重要的作用.RAS的过度兴奋,不仅促使血压上升,更由于其对肾小球出现小动脉的选择性的作用,致使肾小球内毛细血管的跨膜压明显升高.另外,血管紧张素Ⅱ还通过一些非血液动力学的作用直接或间接地参与了肾小球硬化的发生,阻断RAS成为延缓肾脏疾病慢性进展的理想的方法之一.
-
糖尿病肾病的诊断及治疗
糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)是指糖尿病微血管病变导致的肾小球硬化,是糖尿病常见的并发症,也是导致终末期肾病及糖尿病患者死亡的主要原因之一.随着社会经济的发展,人均寿命延长及人们生活方式的改变,糖尿病的发病率逐年升高,糖尿病肾病的发病率也随之升高,据Yang等[1]报道,中国20岁以上成人的糖尿病患病率达9.7%,其中30%~70%的患者会发生糖尿病肾病.在欧美等发达国家,糖尿病肾病是导致终末期肾脏病的首要原因,占终末期肾病的25%~42%[2],在我国糖尿病肾病亦仅次于慢性肾小球肾炎,占终末期肾脏病的13.5%[3].因此对于糖尿病肾病的早期诊断及个体化治疗尤为重要.
-
灵芝孢子粉对大鼠阿霉素肾病肾组织影响的实验研究
目的 探讨灵芝孢子粉对阿霉素肾病大鼠肾脏病理改变的影响.方法 将正常雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、治疗组.采用两次经尾静脉注射阿霉素(5mg/kg)方法建立大鼠阿霉素肾病模型,给药后即对治疗组予灵芝孢子粉胃饲(8g·kg-1·d-1)共6周.检测各组给药后第2、4和6周各项指标的变化,包括(1)24h尿蛋白定量,血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、胆固醇和清蛋白.(2)各组取肾皮质进行光镜及电镜等组织病理学检测.结果 24h尿蛋白定量和各血液生化指标在不同时间点和不同组别间差异均有统计学意义(P<0.01).灵芝孢子粉于治疗的第2、4和6周显示出较明显的降尿蛋白作用,治疗组与模型组比较尿蛋白水平和血胆固醇减少,第4周、第6周时血清蛋白升高,肾功能检测显示血BUN及Scr均有不同程度改善(P<0.05).形态学检测显示肾小球硬化程度和肾小球系膜增生率在灵芝孢子粉治疗组明显轻于模型组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 在大鼠阿霉素肾病模型中,灵芝孢子粉显示了降低尿蛋白及减轻肾小球硬化的作用,证实灵芝孢子粉对大鼠阿霉素肾病的肾脏病理改变有早期防护作用.
-
下肢浮肿警惕“糖尿病肾病”
腿部浮肿是糖尿病肾病早期信号糖尿病肾病是糖尿病的微血管并发症,主要表现为肾小球硬化,是一种以血管损害为主的肾小球病变.糖尿病患者在起病15年左右,约有20%~30%发生糖尿病肾病,且多为慢性.因肾血流量减少,钠、水潴留,使毛细血管通透性增加,尿中丢失过多蛋白,造成血浆胶体渗透压降低,引起水肿.
-
素食有益肾炎患者
慢性肾炎是各类肾小球肾炎、肾间质性肾炎和肾病综合症的总称,是一种迁延时日的疾病.医学研究发现,高蛋白饮食对肾炎患者有害,吃大量的肉类更为有害.早在1920年,医学上就发现肾功能受损坏者其病情常常在吃高蛋白时恶化,当时给这种患者限制蛋白质饮食只知道是为了避免肾功能衰竭的不适症状,过去肾病患者除定期的到医院诊治之外,家人为了补偿尿中丢失的大量蛋白质,每天给他们大鱼大肉吃个不停,结果事与愿违,导致肾炎迁延不愈,逐渐地发展到慢性肾功能衰竭,甚至促进病人的死亡.近年来,由于诊断医学的进展,采用微穿刺技术研究肾病,发现患者虽然不少肾单位受损,但也存在许多完好的肾单位.当高蛋白饮食时,这些完好的肾单位为了代偿全部肾功能,结果表现为每个完好的肾单位血液流速和血流量增高,使穿越肾小球毛细血管的压力也增高,蛋白滤过增多,滤过的白蛋白被血管间质细胞吞噬而膨胀甚至死亡,导致肾小球硬化和肾功能的进一步恶化,但给低蛋白饮食就没有这种变化,由此发现,低蛋白饮食是治疗肾病的一个重要的组成部分.
-
多学科联合对1例糖尿病肾病尿毒症合并高血压患者进行个体化护理体会
糖尿病性肾病是糖尿病引起的严重和危害性大的一种慢性并发症,特点是引起微血管病变而导致肾小球硬化。糖尿病、高血压与尿毒症的关系十分密切,长期的糖尿病、高血压会造成对肾脏的损害,血糖控制不良,除导致微血管病变肾小球硬化外,还会产生蛋白尿,引发低蛋白血症也能致肾功能损坏;而血压高容易引起动脉硬化,一旦肾动脉硬化后容易引起肾小球的硬化。慢性肾脏病的终结局就是肾衰竭尿毒症,尿毒症不仅出现水、电解质和酸碱平衡紊乱等一系列表现,还可导致各系统如消化、心血管、血液、神经系统的症状和体征,其护理问题涉及各专科。为解决其护理问题及难点,我们采用多学科联合的方式,让护理措施更具针对性,体现专业性和个性化,取得了满意效果,现报道如下。
-
依那普利在治疗慢性肾炎尿蛋白中的作用
慢性肾炎是常见的原发性肾小球疾病,是导致慢性肾功能不全的首要疾病.临床表现多为蛋白尿、血尿,伴不同程度的水肿、高血压,蛋白尿不仅反映肾小球损伤,也可引起.肾小管上皮细胞的损伤.清除或减少蛋白尿,预防肾小球硬化及延缓肾功损害进展是治疗慢性肾炎的主要措施.
-
慢性移植肾肾病病人服用西罗莫司的护理干预
慢性移植肾肾病是指同种异体肾移植术后数月,特别是1年或数年后移植肾功能逐渐减退,临床出现高血压、蛋白尿,穿刺活检可见病理性改变,间质淋巴细胞炎症反应,肾小管萎缩,肾小球硬化,血管内膜增生以及肾血管萎缩等,终移植肾衰竭恢复透析.我科2005年1月开始应用口服西罗莫司(雷帕霉素)替代普乐可复或环孢霉素作为免疫抑制剂治疗慢性移植肾肾病.
-
分子技术在肾病诊断和预后中的应用
许多研究显示肾活检时,肾功能改变和间质改变高度相关(包括间质纤维化和小管萎缩).在IgA肾病大规模队列分析研究中显示间质纤维化是有价值的预后评估因子.损伤导致细胞外基质的积聚,导致间质纤维化和肾小球硬化.不但间质细胞外基质而且肾小球的细胞外基质均与肾功能相关.ECM分子网络包括纤维粘连蛋白,胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ.胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ是间质纤维化的主要成分,而FN是肾小球硬化的主要细胞外基质成分.
-
胰激肽释放原酶联合依那普利治疗糖尿病肾病的疗效观察
糖尿病肾病(DN)是糖尿病微血管病变的主要表现之一,是由于糖尿病代谢异常为主因所致的肾小球硬化,它以尿蛋白含量超过正常为特征,并以其难治性和不良的预后成为目前治疗领域的新课题.以往常采用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗DN,但疗效不显著.我院自2000年以来采用胰激肽释放原酶(血管舒缓素)联合ACEI类药物治疗DN中、早期病人取得了一定成果,现总结报道如下.
-
18例IgA肾病的临床与病理
原发性IgA肾病是常见的肾小球疾病,它主要表现肾小球系膜区以IgA为主的免疫球蛋白沉积为主要特点和主要诊断依据.临床症状几乎包括了肾小球肾炎的各种表现 ,本病又是导致肾小球硬化,肾小管间质纤维化和终末期肾衰的常见重要病因.而免疫病理却是多变.下面我们对18例肾穿确诊的IgA肾病进行临床和免疫病理总结,报告如下.
-
丹参对慢性肾衰竭大鼠肾脏细胞凋亡及Fas-FasL表达的影响
肾小球硬化显著的组织学特点是肾小球细胞外基质(ECM)增多和细胞数的减少.研究表明,慢性肾衰竭时肾脏细胞凋亡数增多.细胞凋亡可能是肾小球硬化过程中细胞数减少的机制之一[1].Fas和FasL可迅速诱导细胞凋亡[2],丹参具有扩张血管的作用,丹参对慢性肾衰竭过程中肾脏细胞凋亡及Fas-FasL的作用如何尚未见有关报道.本研究应用5/6肾切除(SNx)制成慢性肾衰竭模型,观察在慢性肾衰竭肾小球硬化过程中肾脏细胞凋亡及丹参的治疗作用,为临床寻求预防或延缓肾小球硬化的方法提供理论依据.
-
滋肾清热活血方治疗大鼠系膜增生性肾炎报告
系膜增生性肾小球肾炎(含IgA介导的MsPGN)是我国肾小球疾病中常见的病理类型.1985年南京报道占57%,北京占69.9%.日本在20年的观察中发现,超过30%的IgA介导的MsPGN病人进展到终末肾功衰.系膜细胞增生和系膜基质的增多终导致肾小球硬化.大量研究显示中医药对肾脏病有巨大潜力和良好治疗前景,本课题采用SD大鼠MsPGN模型,以肾小球培养上清中白细胞介素-1,肿瘤坏死因子-α的活性等指标观测滋肾清热活血方对MsPGN的防治作用,从细胞因子水平为中医药防治MsPGN进行性恶化提供实验依据.
-
病理呈局灶性肾小球硬化的IgA肾病216例临床病理分析
IgA肾病(IgA-nephrophthy,IgAN)在我国是导致终末期肾脏病的常见原发性肾小球疾病.我们以往的研究显示局灶性肾小球硬化(focal glomerulosclerosis,FGS)为IgAN的常见病理类型之一[1].本文报告我院216例病理类型呈局灶性肾小球硬化的IgAN(IgAN-FGS)的临床病理表现,并通过临床病理联系分析,对反映IgAN病程进展的临床参数进行探讨,旨在了解IgAN-FGS的进展机制及探讨其防治对策.
-
人胚胎肾小球系膜细胞培养与鉴定
肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cells,GMC) 是肾小球内具有活跃功能的固有细胞,多种刺激因素均可使肾小球系膜细胞增生, 构成各种肾小球疾病的病理基础,进而因系膜基质增多而导致肾小球硬化.自1975年Fish等[1]首次成功培养分离GMC以来,国内外学者已将肾小球系膜细胞的体外培养作为研究肾脏细胞生物学及细胞免疫病理学的常用方法之一.由于肾小球系膜细胞培养方法各异[2~4],难度较大.为此,我们在借鉴国内外学者研究方法的基础上进行探索,成功地培养了人胚胎肾小球系膜细胞,现报告如下.
-
肾康宁对家兔膜性肾炎细胞因子的影响
膜性肾炎(MN)是成人原发性肾小球肾炎较常见的病理类型,对激素和细胞毒类药物的治疗反应差.近年来我们对肾康宁进行了临床疗效观察,发现该方对慢性肾炎、肾病综合征具有较好的疗效;同时进行的实验研究证实[1],该方能减少免疫复合物(IC)在肾小球基底膜(GBM)的沉积、防止肾小球硬化,从而延缓MN肾组织损伤的病理进程.为从分子水平上进一步探讨肾康宁的作用机制,我们进行了实验研究,现将结果报告如下.
-
48例慢性肾衰竭西医非替代治疗时加服“肾衰方”疗效观察
慢性肾衰竭的基本病理改变是肾小球硬化、纤维化,随着肾功能的失代偿,会出现各种并发症.目前西医研究进展主要是α-酮酸及ACEI产品的应用,虽有一定疗效,但不尽如人意.移植手术和透析费用昂贵,难以被大多数患者接受.因此求助于中医中药的保守治疗,尽可能改善患者临床症状,延缓肾衰竭,提高生活质量尤为重要.笔者应用"肾衰方"取得了良好的疗效,兹报道如下.
-
发病时的蛋白尿和足突融合在IgA肾病预后判断上的价值
目的:探讨发病时的蛋白尿>1.0g/d和广泛足突融合在IgA肾病预后判断上的价值.方法:以1998年1月~2005年1月间肾活检诊断为IgA肾病-局灶硬化性肾小球肾炎(IgAN-FSCN)99例为研究对象,分析广泛足突融合和蛋白尿>1.0 g/d与肾小球硬化及小管间质病变的相关性.结果:电镜下显示肾小球脏层上皮细胞足突广泛融合24例(24.2%),足细胞无明显改变(包括足突细胞部分融合)75例(75.8%).广泛足突融合组的重度肾小球硬化发生率为54.2%(13/24例)明显高于足细胞无明显改变组的28.0%(21/75例);临床表现尿蛋白>1.0 g/d组44例(44.4%),尿蛋白<0.5 g/d组23例(23.2%).尿蛋白>1.0 g/d组足突广泛融合的发生率为29.5%(13/44例)明显高于尿蛋白<0.5 g/d组的4.3%(1/23例),尿蛋白>1.0 g/d组的重度肾小球硬化发生率为40.9%(18/44例)明显高于尿蛋白<0.5 g/d组的13.0%(3/23例).结论:广泛足突融合或蛋白尿>1.0 g/d均与IgALN-FSGN肾小球硬化的加重呈正相关,广泛足突融合可作为IgAN-FSGN病变进展的一个病理学标志,尿蛋白>1.0 g/d可作为反映IgAN-FSGN病变进展的一个临床标志.
-
保元健肾胶囊为主治疗慢性肾衰竭72例临床观察
慢性肾衰竭(CRF)是进行性进展的疾病,主要病理特征是肾小球硬化和肾间质纤维化.近年来研究发现,肾衰竭与肾小管间质病变的关系远较与肾小球病变的关系更为密切[1].