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基质金属蛋白酶对肾小球滤过屏障完整性的影响
1985年,Chin等[1]从体外培养的兔成纤维细胞中分离出一种能够降解结缔组织的金属蛋白酶,将其命名为基质溶解素(stromelysins,SLs).SLs与随后发现的胶原酶合称为基质金属蛋白酶家族(matrix metalloproteinases,MMPs).
关键词: 基质金属蛋白酶 肾小球硬化 血管紧张素转换酶抑制荆 蛋白尿 -
PDGF与糖尿病肾病
血小板源性生长因子(PDGF)主要通过自分泌、旁分泌及内分泌作用参与糖尿病肾病(DN)的发生、发展.PDGF-BB在糖尿病肾脏局部高表达,与转化生长因子协同促进肾小球系膜细胞增生及细胞外基质的合成,导致糖尿病肾小球硬化的发生,而应用阻止PDGF-BB表达的方法则可有效防止DN的发生.
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TGF-β/smad信号通路在糖尿病肾病中的作用
转化生长因子-β(TGF-β)在糖尿病肾病发病中起重要作用.近年来研究发现丝/苏氨酸激酶受体(smad)蛋白在丝/苏氨酸型受体的信号转导中起重要作用.TGF-β与膜上特异受体结合后,经smad蛋白转导至核内,调节基因的转录.TGF-β/smad信号通路可通过介导足细胞损伤、系膜细胞增生、基底膜增厚、上皮细胞-间充质转化、肾细胞凋亡终导致肾小球硬化及肾间质纤维化.对TGF-β/smad信号通路的研究为防治糖尿病肾病提供了一个新思路.
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肾疏宁的组方思路及防治肾小球硬化的机制分析
通过对中医药防治肾小球硬化的研究发现,肾小球硬化是本虚标实证.采用补虚固本、清热解毒、利湿活血泄浊方法,运用通腑降浊、清热利湿、补脾益肾等措施,保护肾功能,有利于受损肾的恢复.
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糖尿病肾病防治新观点
糖尿病肾病,即糖尿病肾小球硬化,由Kimmelstiel及Wilson于1936年首次提出这个名称.糖尿病肾病(Diabetic Retinopathy,DN)是糖尿病常见、严重的慢性并发症之一,是糖尿病病人,特别是1型糖尿病患者死亡的主要原因.糖尿病肾病的早期防治可降低患者的死亡率,并具有良好的卫生经济学价值.
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糖尿病患者如何早期发现糖尿病肾病
糖尿病肾病是糖尿病的主要微血管并发症之一.糖尿病肾病是由于糖尿病糖代谢异常为主因所致的肾小球硬化,并伴尿蛋白含量超过正常,称为糖尿病肾病.早期多无症状,血压可正常或偏高.测定尿蛋白为微量,此期叫作隐匿性肾病,或早期肾病.如能积极控制高血压及高血糖,病变可望好转.
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他汀类药物临床应用进展
他汀类药物是20世纪80年代后期开发研制的血脂调节剂,被公认为是降低血浆低密度脂蛋白(LDL)和血浆胆固醇(CH)的有效药物.
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培哚普利治疗糖尿病肾病尿微量白蛋白的临床观察
尿微量白蛋白是一种检测早期糖尿病肾病的较为敏感的指标.培哚普利是第三代血管紧张素转换酶抑制剂,已在动物试验中证明[1-3],在肾脏可降低肾小球毛细血管对蛋白的通透性,减少蛋白从尿中排出,阻止肾小球硬化的发生与发展.1998年1月-2002年2月我们使用培哚普利治疗40例糖尿病微量白蛋白尿患者疗效较好,现报告如下.
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氧化低密度脂蛋白诱导人肾小球系膜细胞凋亡机制的研究
肾小球硬化的重要病理特征是进行性肾小球细胞外基质积聚和细胞的丧失.在肾小球炎症过程中,细胞过度凋亡导致细胞减少是肾小球硬化的重要原因[1].氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)是引起肾小球硬化的重要因素[2,3],低浓度的Ox-LDL(<100μg/ml)抑制系膜细胞增殖,促进系膜细胞凋亡[4],但Ox-LDL诱导系膜细胞过度凋亡的机制尚不清楚.我们利用体外培养的人肾小球系膜细胞进行实验,以探讨Ox-LDL诱导系膜细胞凋亡的可能机制,为寻找延缓肾小球硬化的有效方法提供新思路.
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肾舒康对家兔C-BSA肾炎模型治疗作用的研究
目的:观察肾舒康对家兔C-BSA肾炎模型的治疗作用.方法:通过注射阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)复制膜性肾病动物模型,并利用肾舒康进行治疗,观察其对模型24 h尿蛋白、血清肌酐、尿素氮以及肾组织病理学方面的影响.结果:肾舒康能降低尿蛋白,减轻肾组织病理损伤,改善肾功能.结论:肾舒康能达到延缓肾小球硬化发生发展的作用.
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CD47在糖尿病大鼠模型肾损害中的作用探讨
目的 观察CD47在链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠模型肾脏中的表达情况,初步探讨CD47与DM肾损害的关系及其作用.方法 将成年雄性SD大鼠80只随机分为正常对照组15只和DM组65只.采用STZ 50 mg/kg单次腹腔注射建立DM大鼠模型.监测各组大鼠空腹血糖(FBG)、尿蛋白(UP)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN);分别于2,4,8周处死各组大鼠,通过糖原染色(PAS)观察各组大鼠肾脏的病理改变,免疫组化观察CD47在各组大鼠肾脏的分布情况;分别对UP、Cr、BUN、肾脏病理损害、CD47蛋白表达进行相关性分析.结果 PAS染色可见DM组大鼠肾小球系膜基质增生,肾小球可见分叶现象等典型的糖尿病肾病损伤变化.与正常对照组相比,DM组大鼠的FBG、Cr、BUN、UP水平及CD47蛋白表达均明显增加,并且随着DM病程的延长而继续增加.DM组大鼠CD47的积分光密度与Cr、BUN、UP、肾小球硬化评分呈正相关.结论 持续高血糖通过诱导DM大鼠肾小球CD47的高表达,引起细胞基质增生,参与DM大鼠肾脏的损伤和肾脏病变的进展.
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清热化湿、活血泻浊法对肾小球硬化大鼠肾组织病理的影响
目的:观察清热化湿、活血泻浊法对肾小球硬化大鼠肾组织病理的影响。方法将大鼠分为正常组、假手术组、模型组、尿毒清组、经验方组,后3组采用5/6肾切除法制作肾小球硬化大鼠模型,并给予相应药物灌胃4周,取肾组织切片,行HE、PAS染色,观察大鼠肾脏病理变化,计算肾小球硬化指数( GSI );采用数码医学图像分析系统求得基质阳性面积比值。结果与正常组及假手术组比较,模型组GSI、基质阳性面积比值均升高( P均<0.05)。与模型组比较,经验方组GSI、基质阳性面积比值有降低( P均<0.05);而尿毒清组差异无统计学意义(P>0.05)。结论清热化湿、活血泻浊组成的经验方能够改善模型大鼠肾脏病理,降低GSI及基质阳性面积比值,改善肾小球硬化的程度。
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Ox-LDL诱导人肾小球系膜细胞凋亡在肾小球硬化中的作用
目的探讨氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导肾小球系膜细胞凋亡的调控机制及其在肾小球硬化中的作用. 方法通过人肾小球系膜细胞体外培养, 采用原位末端标记检测低浓度Ox-LDL对系膜细胞凋亡的影响, 免疫组化法检测维生素E干预前后Ox-LDL对系膜细胞Bax/Bcl-2表达的影响; 按血浆LDL水平, 把有不同程度肾小球硬化的慢性肾炎患者肾标本分为LDL正常组和LDL升高组, 分别采用DNA原位末端标记和免疫组化法检测肾小球细胞凋亡及Bax/Bcl-2蛋白表达. 结果低浓度Ox-LDL(<100mg/L)以剂量依赖方式促进肾小球系膜细胞凋亡, 并使肾小球系膜细胞Bax的蛋白表达呈时间-剂量依赖性增加, Bcl-2的蛋白表达轻度升高后呈时间-剂量依赖性下降, 导致Bax/Bcl-2比值增大; 维生素E干预后这种变化不明显. LDL升高组肾小球细胞凋亡和Bax蛋白表达明显增加; Bcl-2变化不明显, 血LDL水平与肾小球硬化指数、凋亡指数、 Bax/Bcl-2比值有显著正相关关系. 结论 Ox-LDL能诱导肾小球系膜细胞凋亡; Bax/Bcl-2比值上升可能是Ox-LDL诱导肾小球系膜细胞凋亡的重要机制; 脂质异常可能是导致肾小球硬化中细胞减少的重要原因.
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商陆皂甙甲对阿霉素致肾小球硬化大鼠TGF-β1表达的影响
目的 观察商陆皂甙甲对阿霉素致肾小球硬化大鼠TGF-β1表达的影响及其可能机制.方法 采用单侧肾切除并阿霉素尾静脉注射的方法建立大鼠肾小球硬化模型.将48只SD大鼠随机分为假手术组(N组)、模型组(M组)、商陆皂甙甲组(S组)、依那普利组(Y组),分别给予生理盐水、商陆皂甙甲、依那普利治疗,共100d.观察商陆皂甙甲对肾小球硬化大鼠肾小球病理改变及24h尿蛋白、肾功能的影响.用免疫组化方法测定肾小球TGF-β1的表达.结果 术后第7,13周S组大鼠24h尿蛋白排泄量、处死前血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平、肾小球硬化指数显著低于M组(P均<0.01),肾小球病理损害轻于M组,血清白蛋白较M组显著增高(P<0.01).结论 商陆皂甙甲可下调肾小球硬化大鼠肾小球TGF-β1的表达,减少细胞外基质的沉积,进而保护肾功能,延缓肾小球硬化的发生、发展.
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肥胖相关性肾病临床和病理特点分析
目的 分析总结肥胖相关性肾病(obesity related glomerulopathy,ORG)临床表现、肾活检组织学改变和超微结构特征.方法 回顾性分析41例ORG患者,32例患者行胰岛功能检查,根据患者是否合并胰岛素抵抗(IR)分为两组,组Ⅰ:存在胰岛素抵抗;组Ⅱ:无胰岛素抵抗.根据肾活检组织学改变分为肥胖相关性单纯性肾小球肥大(obisity-related glomerulomegaly,O-GM)和肥胖相关性局灶节段性肾小球硬化(obisity-related focal and segmental glomerulosclerosis,O-FSGS).分别比较临床和病理组织形态学特点.结果 组Ⅰ和组Ⅱ患者比较,组Ⅰ患者游离胰岛素、游离胰岛素/空腹血糖、HOMA-IR较组Ⅲ明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05).病理上, O-FSGS占65.85%(27/41例),O-GM占34.15%(14/41).结论 ORG患者胰岛素抵抗常见,脂肪肝发生率高,组织形态学改变以O-FSGS常见,其次是O-GM.
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第45讲兼症病学(各论部分)第4章第1节糖尿病肾病
1 概况1.1 定义由DM的糖代谢异常引起的一系列代谢紊乱造成的肾小球硬化,临床上称为DN.糖尿病患者以肾小球高滤过开始,经微清蛋白尿和蛋白尿至终末期肾病(ESRD)需数年至数10年.DN与DM有明确的因果关系,又因DM病情扩展而导致肾单位损伤,终发生肾小球硬化称为糖尿病性肾病,为继发症.
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1例糖尿病肾病并发严重高钾血症的护理
糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的一组以慢性高血糖为共同特征的代谢异常综合征[1].糖尿病肾病是糖尿病患者常见的慢性血管合并症,其肾脏损害的主要病理改变是特异的结节型肾小球硬化,临床上除原有的糖尿病表现外还有蛋白尿、水肿和高血压,血尿素氮、肌酐增高,终发生肾功能衰竭,是目前糖尿患者死亡的主要原因.
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剪切波弹性技术评价高脂血症肾损伤的实验研究
多项研究证明高脂血症可致不同阶段的肾小球硬化及肾小管损伤[1],目前除活检外,尚无更好的早期诊断方法,超声弹性成像作为一种新的检测手段逐渐应用到肾病的诊断中[2]。本研究旨在通过对正常肾实质和病变肾实质的对比研究来探讨剪切波弹性成像(shear wave elastrography,SWE)技术在高脂血症致慢性肾损害早期诊断中的价值。
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B型超声检测慢性肾功能不全肾脏大小变化的临床意义
慢性肾功能小全者均有不同程度肾小球硬化、肾小管萎缩、间质纤维化、致使肾脏缩小,并随着病情加重而恶化,终发展成固缩肾.使用13型超声检测肾脏大小的变化.可以对慢性肾功能不全进行分期诊断,并有利于合理治疗.
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阿托伐他汀治疗肾病综合征疗效观察
肾病综合征(NS)即具有低蛋白血症、大量蛋白尿、高脂血症、浮肿症状的一组患者.研究证实,血脂异常能加速肾脏疾病的进展.高脂血症能导致肾小球硬化,加速肾功能衰竭,降脂治疗能预防和延缓肾损伤[1].阿托伐他汀是3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,不仅能有效降低血脂水平,尚有不依赖于降脂的肾脏保护作用.本文旨在观察阿托伐他汀在治疗肾病综合征中的疗效.