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尿足细胞检测临床研究进展
足细胞位于肾小球滤过屏障外层,它是肾小球分子屏障和电荷屏障的重要组成部分,因而备受研究者关注.在先天因素、遗传因素和后天获得性因素作用下足细胞损伤后表现为足突融合、细胞肿胀、足细胞及其相关分子在组织水平表达的改变[1],足细胞凋亡或从基底膜脱落后随尿液排出体外.
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原发性肾病患儿肾组织中nephrin和podocin mRNA的表达
2001年6月至2003年12月,我们采用实时荧光定量PCR法,检测了nephrin和podocin在原发性肾病综合征(PNS)患儿肾脏组织中的表达,以了解两者在蛋白尿产生机制中的作用以及与足突融合的关系.
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特发性膜性肾病的诊治进展
膜性肾病(membranous nephropathy,MN)是成人肾病综合征的常见病因,在西方国家占肾病综合征的25%~40%,在我国约占20%.MN的发病率随年龄增长而增加,平均发病年龄为40~45岁.肾活检时40%~50%表现为肾病综合征,是激素抵抗型肾病综合征的主要类型之一.约20%的患者有镜下血尿,30%~40%的患者合并高血压.MN的病理特点是肾小球基底膜增厚,有钉突(后期双轨)形成,无炎症反应.电镜显示肾小球基底膜上皮侧有电子致密物,足突融合.免疫荧光为IgG与C3沿毛细血管壁沉积.
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肥胖相关性肾病发病机制探讨
我国目前体重超重者已达22.4%,中国肥胖问题工作组(WGOC)提出以体重指数(BMI)值24 kg/m2为中国成人超重的界限,BMI28 kg/m2为肥胖的界限,男性腰围≥85 cm,女性腰围≥80 cm为腹部脂肪蓄积的界限[1].有报道证实严重肥胖患者伴肾病范围的蛋白尿可引起肾损害,称为肥胖相关性.肾病(13RG)[2].ORG表现为腹型肥胖,大量蛋白尿,血脂、血压的异常,但血浆白蛋白常常在正常范围,浮肿轻,肾病理示肾小球体积的增大,肾小球系膜的增生.局灶的肾小球硬化,轻度的上皮细胞足突融合、变性,通过减轻体重即可使蛋白尿明显减少,有报道部分ORG患者随着病情发展可至终末期肾功能衰竭[3].
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局灶增生性肾炎的病理与临床分析
局灶增生性肾炎(FGN)是肾小球疾病常见病理类型之一.因其临床多见,现将我科于1997年11月~2000年4月,经病理证实的共40例FGN整理分析并报告如下.材料与方法1病理选择选自1997年11月~2000年4月临床诊断为肾小球疾病并作肾穿刺活检的220例中,符合FGN的40例,占18%.病理诊断标准为:(1)光镜下系膜细胞和基质呈局灶节段性轻、中度增生,可伴见毛细血管内皮细胞局灶轻度增生;(2)系膜区少量颗粒状沉积物,免疫组化染色可见免疫球蛋白及C3沉积;(3)可伴有肾小球节段硬化,附近肾小管呈轻度萎缩、扩张,间质炎症或伴纤维化.电镜15例,诊断标准大致同光镜,并可见足突融合,个别病例伴微绒毛变性.
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纤维样肾小球病1例
患者女,35岁.因腰痛4 d,血尿1 d入院.患者于4 d前无明显诱因出现双侧腰痛,劳累后明显.无尿频、尿急、尿痛.入院前1天发现尿液呈洗肉水样,遂急诊入院.查体:体温36.8℃,右中输尿管压痛阳性.余无异常.实验室检查:尿相对密度≥1.030,蛋白(3+),潜血(3+),红细胞大小不一致,形态异常两种以上>75%;24 h尿蛋白定量3.6 g;尿圆盘电泳示高中分子蛋白尿;总胆固醇5.32 mmol/L;IgE增高;HbsAb(+);血清蛋白电泳:α2 14.018,β 14.890;ENA阴性.肾功能正常.光镜下见完整肾小球8个,1个呈球形硬化,肾小球系膜细胞呈轻-中度增生,基质明显增多,基膜不厚,毛细血管内皮未见增生.部分肾小管上皮细胞呈颗粒变性及空泡变性,间质见灶性淋巴细胞浸润.血管未见病变.免疫化学IgG(+)、IgM(-)、IgA(-)、C3(-)、刚果红染色(-).电镜下见增生的系膜区基质内有颗粒状沉积物、微纤维及胶原纤维;肾小球脏层上皮转变为成纤维细胞,脏层上皮足突融合并微绒毛化.病理诊断:纤维样肾小球病(系膜增生型).患者入院后予泼尼松片(55 mg顿服)、诺丁新片(10 mg,每日1次)口服,3 d后加用骁悉(0.5 g,每日3次).5 d后复查尿常规蛋白(2+),24 h尿蛋白定量2.18 g.6周后门诊复查24 h蛋白定量0.7 g.
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以肾病综合征为表现的微小病变肾病临床与病理关系
微小病变肾病(MCNS)是一组病理以肾小球上皮细胞足突融合为特征,临床以单纯性肾病综合征为主要表现的疾病,是小儿原发性肾病综合征常见的病理组织类型.为探讨MCNS临床与病理间的关系,现将我院1994年12月~2001年12月收治、经肾活检证实的35例MCNS报道如下.
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足细胞足突融合的机制及意义
足细胞是终末分化细胞,其受损导致的足细胞丢失是造成终末期肾病的常见原因.足细胞为应对损伤可能已进化出某种抵抗足细胞脱落的机制.在应对损伤过程中,足细胞出现显著的形态改变,主要的变化是足突融合,但其发生机制仍不是很清楚.本文就足细胞与肾小球基膜之间的黏附分子基础及对损伤反应所作出的各种形态结构变化作一简述,着重探讨足突融合的意义和足细胞剥离的机制.
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糖尿病肾病足细胞损伤机制研究进展
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病的常见并发症,也是引起终末期肾病的的常见病因之一.DN发生和进展受众多因素影响,近年来研究发现,肾素血管紧张素系统(reninangiotensin system,RAS)的激活、活性氧自由基的增加、糖基化终产物、胰岛素敏感性的改变、脂联素缺乏及微小核糖核酸(RNA)等都会引起足细胞损伤,足细胞损伤后足突融合、足细胞与基底膜分离、凋亡甚至从上皮细胞转变为间质细胞,导致蛋白尿的增加和DN的恶化.
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芬兰型先天性肾病综合征1例
患儿,男,孕,36wk顺娩出生,Apgar评分1min9分,5mm10分,体重2.45kg,羊水Ⅲ°混浊.查体:反应可,哭声响亮,唇周轻发绀,呼吸促而表浅(80~100次/min),双肺未闻及罗音,心腹无异常,双下肢无硬肿及水肿.人院d2双下肢出现凹陷性水肿,逐渐加重并累及外阴,应用血浆或白蛋白、利尿剂可短暂改善.d3尿常规即发现蛋白及红细胞均+++,血清总蛋白21.9~35.7g/L,白蛋白8.6~17.5g/L,胆固醇、甘油三脂、补体C3、尿素氮及肌酐均正常.B超示双肾肿大呈弥漫性肾病变声像图.肾穿刺病理检查:系膜区增宽,细胞和基质中度增多,余未见明显异常,免疫荧光少量IgM于系膜区节段性颗粒状沉积.电镜下可见上皮细胞足突融合.
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足细胞内吞的研究进展
足细胞是终末分化的肾小球脏层上皮细胞,膜蛋白、细胞骨架等细胞组分是其结构和功能的基础。这些组分的改变均可以导致足细胞损伤,早期的膜表面蛋白改变,可导致后期足细胞足突融合、脱落,以及亚细胞结构的消失[1]。目前分子病理研究认为,足细胞损伤的机制主要分为4大类:裂孔隔膜(SD)分子的表达异常、细胞骨架肌动蛋白(actin)的异常、足细胞与肾小球基底膜之间正常黏附受损和足细胞表面的负电荷屏障破坏[2]。内吞作用作为细胞转运大分子蛋白的主要方式,参与膜蛋白的更新和细胞信号的转导,其异常可导致足细胞损伤[3]。
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IgA肾病足突融合和疾病严重性