中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.87
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0412-4030
- 国内刊号: 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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磷酸化信号传导和转录激活因子3和上皮钙黏着蛋白在表皮肿瘤的表达
目的探讨磷酸化信号传导和转录激活因子3(p-stat3)和E钙黏蛋白在表皮肿瘤的表达和意义.方法免疫组化方法观察30例皮肤鳞状细胞癌(SCC)、20例基底细胞上皮瘤(BCC)、20例脂溢性角化病(SK)肿瘤细胞中p-stat3和E钙黏蛋白的表达,20例正常人皮肤为对照.结果①p-stat3在皮肤SCC、BCC中呈明显的上调表达,皮肤SCC中p-stat3的表达强度明显高于BCC(P<0.05);②p-stat3在皮肤SCC中的表达强度与肿瘤的分化程度有关(P<0.05),阳性表达率与肿瘤浸润的深度有关(P<0.05),与肿瘤的大小无关.③皮肤SCC中E钙黏蛋白的表达明显减弱(P<0.001),且皮肤SCC中E钙黏蛋白的表达强度比皮肤BCC也明显减弱(P<0.05).在皮肤SCC中E钙黏蛋白的表达强度与肿瘤的分化程度有关,阳性表达率与肿瘤浸润的深度和肿瘤的大小无关.④皮肤SCC中,p-stat3和E钙黏蛋白的阳性表达强度具有负相关性,rs=-0.37,P<0.05.结论 p-stat3的表达异常可能在表皮肿瘤的发生中起重要作用.stat3的过度活化可能与皮肤SCC的侵袭性潜能密切相关.
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多发性家族性毛发上皮瘤致病基因的确定
目的对多发性家族性毛发上皮瘤一家系进行基因定位及候选基因突变检测.方法共用18对覆盖9p21和16q12-q13的微卫星标记对一个多发性家族性毛发上皮瘤家系进行局部基因组扫描,并用Linkage软件进行两点参数连锁分析,后PCR扩增CYLD1基因的17个编码外显子及其邻近剪接子并进行双向直接测序.结果①两点参数连锁分析在常染色体显性遗传模式下,外显率为99.9%、基因频率0.00001时在D16S3068位点处得出LOD值=3.31(θ=0.00),排除与9号染色体连锁;②突变分析在CYLD1基因第18号外显子出现连续的4个碱基缺失,即c.2355-2358delCAGA.结论多发性家族性毛发上皮瘤存在着遗传异质性,本家系的致病基因位于16q12-q13,而不在9p21.
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疣状瓶霉致皮肤着色真菌病一例及致病菌的辅酶Q和DNA序列测定
目的报告1例疣状瓶霉致皮肤着色真菌病,并探讨其致病菌的实验室特征.方法皮损组织病理学检查、真菌学检查,分离株辅酶Q检测、DNA序列鉴定.结果该病表现为慢性疣状增殖性斑块,病程长,外伤后易发病.真皮层可见棕色厚壁孢子.菌落生长缓慢,需观察4周.小培养沙氏琼脂培养基无特殊结构,马铃薯葡萄糖琼脂见瓶梗多生长于短侧枝或气生菌丝顶端,玉米粉琼脂Ⅰ见瓶梗多侧生于菌丝,后两者其他结构相同.辅酶Q系统检测及LSU rDNA D1/D2区域碱基序列测定,与标准菌株比较完全相同.结论我国该病较少见,确诊需作真菌培养及组织病理,应同时采用沙氏琼脂培养基、马铃薯葡萄糖琼脂、玉米粉琼脂Ⅰ 3种培养基培养.辅酶Q检测及分子生物学鉴定可排除表型不同的干扰,有利于进一步鉴定菌种.
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118例志愿者紫外线小红斑量值测定
目的测定118例志愿者长波紫外线(UVA)和中波紫外线(UVB)的小红斑量(MED)正常值.方法以SUV1000型日光紫外模拟仪为光源,测定118例健康志愿者和非炎症性皮肤病患者UVA-MED和UVB-MED正常值.结果 UVA-MED均值男性为55J/cm2(18~95J/cm2),女性40J/cm2(15~100 J/cm2);UVB-MED均值男性31 mJ/cm2(12~95 mJ/cm2),女性29 mJ/cm2(8~95 mJ/cm2).男性UVA-MED显著高于女性(P<0.05),UVB-MED两性间差异无统计学意义(P>0.05).皮肤光反应类型为Ⅲ型的受试者UVA-MED和UVB-MED均显著低于Ⅳ型(两种类型皮肤UVA-MED:在男性、女性均P<0.05;UVB-MED:在男性P<0.05,女性P<0.01).女性的年龄与MED值无关;30~49岁男性UVB-MED 低于其他年龄组,UVA-MED与年龄无关.遮光部位测得的UVA-MED和UVB-MED与户外停留时间长短无关.结论皮肤光反应类型是决定MED的重要因素.
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何首乌、女贞子等中药煎剂对体外培养的猪毛囊毛发生长的影响
目的探讨何首乌、女贞子等中药混合煎剂对体外培养的猪毛囊毛发生长的影响.方法将离体培养的猪毛囊分为对照组(Williams E培养基)和中药组(Williams E培养基+中药煎剂),显微镜下观察各组毛囊毛发生长和毛球部形态变化,并用末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测各组毛囊中的凋亡细胞.结果培养第7天,对照组毛囊毛发生长长度低于中药组(P<0.001);对照组毛囊TUNEL阳性细胞数明显高于中药组(P<0.001);毛球形态观察,对照组毛囊出现退行性变化,而中药组毛囊仍维持生长期毛囊形态.结论何首乌、女贞子等中药煎剂能在一定程度上抑制猪毛囊细胞内凋亡,延缓生长期毛囊进入退行期.
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Ⅰ型先天性甲肥厚患者角蛋白16和6A基因多态性研究
目的研究Ⅰ型先天性甲肥厚患者角蛋白16和6A基因多态现象.方法提取患者及其家系成员外周血基因组DNA,其中1个家系有家族史,有4代7例患者,另一为1个散发病例,无家族史.采用聚合酶链反应扩增KRT16和KRT6A基因的全部编码序列,DNA直接测序,限制性内切酶反应验证.结果有家族史患者KRT16基因DNA测序时发现其2~3外显子间内含子序列缺失1个碱基G,导致此后的测序结果有很多套峰(出现很多N),经限制性内切酶反应证实是一种多态现象而不是基因突变;同时KRT6A基因第4外显子测序时发现已知的879C>T单核苷酸多态性改变.散发患者的KRT16基因1252C>T单碱基置换,418位密码子CGC被TGC替代,精氨酸变为半胱氨酸(R418C).但患者表型正常的母亲为1252 T纯合子,表型正常的父亲为1252 C纯合子,提示1252C>T属于多态性改变;同KRT6A基因的第1外显子检出已知的483T>C和495 A>G单核苷酸多态性改变.结论本研究在中国Ⅰ型先天性甲肥厚患者中发现新的、可引起编码氨基酸改变的单核苷酸多态性,同时检测到已知的单核苷酸多态性.
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聚合酶链反应诱导HPV16E7 C端基因突变和突变蛋白在真核细胞表达
目的聚合酶链反应(PCR)诱导人乳头瘤病毒(HPV16)早期基因E7 C端锌指结合基序基因突变,评价突变对抗原稳定性的影响.方法采用PCR技术对HPV16E7第58、91位氨基酸进行突变,构建野生型(pcDNA3.1/16E7)和突变型(pcDNA3.1/16ME7)重组体,对其蛋白表达进行比较.结果HPV16E7 C端第58、91位氨基酸突变后真核细胞表达成功,免疫荧光检测在质粒转染COS-7细胞24 h后两种重组体均有阳性细胞出现,但在48 h时突变型重组体阳性细胞消失.免疫印迹技术在24 h和48 h时,突变型重组体均未见阳性条带.结论 HPV16E7 C端锌指结构对维持蛋白稳定性起重要作用,突变后蛋白稳定性下降.
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盐酸小檗碱对HaCaT细胞内游离钙离子及线粒体膜电位的影响
目的探讨盐酸小檗碱对角质形成细胞的作用机制.方法用激光扫描共聚焦显微镜及其技术观察盐酸小檗碱作用前后,单个活细胞内Fluo-3/AM及罗丹明-123(Rhodamine-123)荧光强度的变化,推测盐酸小檗碱对HaCaT细胞内游离钙离子和线粒体膜电位的作用及能量代谢的影响.结果对Fluo-3/AM及罗丹明-123标记的HaCaT细胞观察发现:静息状态下,Fluo-3/AM的荧光强度较弱,细胞内呈局限性分布;罗丹明-123的荧光强度在细胞周边高,核区的荧光强度低.PBS加入后,细胞内Fluo3/AM及罗丹明-123荧光强度没有明显变化.盐酸小檗碱呈浓度依赖性持续增强HaCaT细胞内Fluo-3/AM荧光强度,但迅速降低罗丹明-123荧光强度.结论盐酸小檗碱可能通过增加HaCaT细胞内游离钙离子的浓度,降低HaCaT细胞线粒体膜电位,达到其抑制角质形成细胞增殖的作用.
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四种商品化单纯疱疹病毒2型特异性IgG抗体检测试剂盒的比较
目的比较4种商品化单纯疱疹病毒(HSV2)型特异IgG抗体检测试剂盒.方法 125份血清分别取自生殖器溃疡患者及无性传播疾病史的正常人.选择4种商品化HSV2型特异性IgG抗体检测试剂盒.ELISA方法严格按照试剂盒说明进行.结果以蛋白印迹方法的结果为金标准,国产1、国产2、进口1和进口2共4种试剂盒敏感性和特异性分别为13.1%和98.4%,7.5%和100%,100%和11.1%,87.7%和96.7%;国产1、进口1和进口2三个试剂盒的ROC曲线下面积分别为0.885(0.822~0.948),0.852(0.747~0.902),0.947(0.950~0.998).结论进口2试剂盒结果与蛋白印迹结果的一致性好,而其它3种试剂盒则与蛋白印迹结果的一致性很差.本实验结果表明在选择这类产品之前有必要重新评估其可靠性.
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DNA芯片检测泌尿生殖道病原体及耐药的研究
目的研制一种DNA芯片,结合多重PCR方法快速检测泌尿生殖道炎症3种病原体及其耐药类型.方法根据泌尿生殖道病原体淋球菌、沙眼衣原体和解脲脲原体的基因保守序列设计引物和探针,分别检测3种病原体;根据淋球菌gyrA、parC和16S rRNA基因序列突变位点设计引物和探针,分别检测淋球菌对喹诺酮类药物和大观霉素的耐药性;根据淋球菌和解脲脲原体的共同tetM基因序列设计引物和探针,检测对四环素的耐药性.制备芯片,对152份泌尿生殖道拭子提取DNA进行7重PCR扩增,并且Cy5荧光标记包含上述基因序列的目的DNA片段,与固定在芯片上的探针杂交,芯片信号分析系统Scanarrav 4000在635 nm处扫描并分析结果,并与临床检查结果比较.结果 DNA芯片敏感性是0.01fg质粒DNA.152份泌尿生殖道炎症拭子其病原体种类及其耐药类型全部可用DNA芯片检测出来,与目前临床检查结果有较好的一致性(K>0.8).结论研制的DNA芯片结合7重PCR方法快速检测泌尿生殖道淋球菌、沙眼衣原体和解脲脲原体3种病原体及其对喹诺酮类药物、大观霉素和四环素的耐药类型,具有快速、高特异性和高灵敏度,可以应用于临床检测.
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五倍子对角质形成细胞、黑素细胞和成纤维细胞体外增殖的影响
目的了解中药五倍子治疗瘢痕疙瘩的药用成分和药用机制以及可能存在的不良反应.方法用MTF比色试验研究五倍子单宁酸对正常人皮肤中的角质形成细胞、黑素细胞和成纤维细胞体外增殖的影响.并与秋水仙碱及红花和芦荟进行了比较.结果①五倍子单宁酸与五倍子生药醇提物对人成纤维细胞的增殖具有相似的抑制作用.在20μg/mL及以上质量浓度时,对人皮肤黑素细胞的抑制作用较大,其细胞增殖率是不加药对照组的73.6%~68%.在50μg/mL以下的质量浓度对人角质形成细胞的体外增殖有轻微的促进作用(111%~112%).②红花生药醇提物和芦荟水提液在实验浓度下均可促进人角质形成细胞的体外增殖,芦荟水提液还可促进人成纤维细胞的体外增殖.结论单宁酸是五倍子醇提物中的主要活性物质,其对黑素细胞的抑制作用提示五倍子单宁酸可能存在毒副作用.
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成人正常皮肤CD68阳性单核-巨噬细胞分布的研究
目的观察正常真皮内CD68阳性单核-巨噬细胞的分布、形态和密度.方法正常成人8例,每例均取面部、躯干、四肢近端、四肢远端、手掌和足跖6个部位皮肤进行表皮铺片和纵行与水平连续切片.CD68单克隆抗体染色,观察单核-巨噬细胞的分布.结果真皮浅层CD68阳性细胞可表现为树枝状及非树枝状,呈网状分布.真皮浅层CD68阳性细胞密度为:四肢远端(562±230)个/mm2,腹部(517±162)个/mm2,面部(509±235)个/mm2,手掌(507±192)个/mm2,四肢近端(472±138)个/mm2,足跖(361±78)个/mm2.真皮深层CD68阳性细胞密度低,多为树枝状,散在于胶原纤维间.结论 CD68阳性单核-巨噬细胞在真皮浅层形成较致密网状分布.提示单核-巨噬细胞在真皮内有明确的方向性,其防御的方向是穿透表皮进入真皮的入侵物.
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丹参酮对人皮脂腺细胞增殖、脂质合成及雄性激素受体mRNA表达的影响
目的探讨丹参酮治疗痤疮的机制.方法用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度的隐丹参酮、丹参酮ⅡA在作用24、48及72 h对SZ95细胞增殖的影响;用流式细胞仪检测尼罗河红荧光染色的SZ95细胞中脂质含量的变化;用半定量逆转录PCR(RT-PCR)检测药物对SZ95细胞中ARmRNA表达的影响.结果隐丹参酮浓度在0.5~12.5μmol/L之间呈时间和剂量依赖性抑制SZ95细胞增殖,其半数抑制浓度为7.473μml/L(48 h)和2.146μmol/L(72 h);丹参酮ⅡA浓度在1.25 μmol/L~12.5 μmol/L呈时间和剂量依赖性抑制SZ95细胞增殖,其半数抑制浓度为6.021 μmol/L(48 h)和2.250 mol/L(72 h).0.125 μmol/L丹参酮ⅡA作用SZ95细胞48 h后,尼罗河红荧光染色的平均荧光强度较对照组明显下降(P<0.05);此外,1 μmol/L和0.1 μmol/L隐丹参酮以及1 μmol/L丹参酮ⅡA对SZ95细胞AR mRNA的表达显示出抑制作用(P<0.01,P<0.05,P<0.01).结论隐丹参酮、丹参酮ⅡA可能通过直接抑制皮脂腺细胞的增殖、脂质合成或间接下调皮脂腺细胞雄激素受体mRNA的表达而具有抗皮脂腺活性的作用,这可能是丹参酮治疗痤疮的机制之一.
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毛细血管瘤组织中p63和p73基因蛋白表达的免疫组化研究
目的探讨p63基因和p73基因蛋白与毛细血管瘤发生发展的关系.方法采用免疫组化SP法检测40例儿童毛细血管瘤和20例正常人皮肤组织p63基因和p73基因蛋白的表达;对所获得的检测结果进行图像分析处理.结果在正常人皮肤组、增生期与退化期血管瘤中,p63和p73蛋白的平均吸光度分别为0.923±0.191,0.953±0.120;8.271±1.953,6.408±2.151;0.920±0.187,1.073±0.516;阳性面积率分别为0.106±0.014,0.087±0.012;0.370±0.071,0.184±0.015;0.116±0.012,0.098±0.014.增生期组与退化期组、正常人皮肤组分别比较,p63和p73阳性表达的差异均有统计学意义(P<0.05),退化期组与正常人皮肤组之间,p63阳性表达的差异无统计学意义(P>0.05).结论 p63基因在毛细血管瘤中并未作为肿瘤抑制基因起作用,相反是作为癌基因而促进内皮细胞的增殖,可能与血管形成关系密切.p73在毛细血管瘤的增生中起着重要作用.
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核因子-κB反义寡核苷酸抑制紫外线诱导的HaCaT细胞反义分泌白介素6
目的探讨核因子-κB(NF-κB)反义寡核苷酸转染体外培养的HaCaT细胞反义株HaCaT后,对紫外线(UV)诱导的HaCaT细胞反义分泌炎症因子白介素6(IL-6)的抑制作用.方法蛋白质印迹方法测定不同剂量中波紫外线(UVB)辐射HaCaT细胞反义后NF-κB p65的变化;逆转录-聚合酶链反应测定NF-κB p65反义寡核苷酸转染后p65 mRNA表达的变化;酶联免疫吸附测定法测定NF-κB p65反义寡核苷酸转染后紫外线辐射的HaCaT细胞反义分泌IL-6水平.结果 10、20、30 mJ/cm2UVB辐照HaCaT细胞反义后均可显著促进NF-κB p65表达(P<0.05),不同浓度的NF-κB p65反义寡核苷酸转染后对30mJ/cm2 UVB诱导的p65 mRNA表达和IL-6分泌均有显著抑制作用(P<0.05).结论脂质体介导的NF-κB p65反义寡核苷酸转染HaCaT细胞反义,可以抑制UV辐射诱导的HaCaT细胞反义产生IL-6,表明UV诱导HaCaT细胞反义产生IL-6可能是通过UV激活NF-κB p65的表达产生的.
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中药对豚鼠皮肤酪氨酸酶mRNA水平的影响及致色素作用
目的 探讨中药对皮肤酪氨酸酶基因表达、色素生成和黑素细胞增殖的影响.方法 选择在离体实验中对酪氨酸酶有激活作用的旱莲草等7种中药,以棕色豚鼠为动物模型,采用mRNA原位杂交观察中药外涂对豚鼠皮肤酪氨酸酶mRNA水平的影响,并用Schmorl法染色和多巴-氧化酶染色观察中药促色素生成及黑素细胞增殖的作用.结果 原位杂交显示中药处理组的酪氨酸酶阳性细胞数和杂交信号明显高于对照组(P<0.01),尤其以旱莲草、夏枯草、刺蒺藜等显著.Schmorl法和多巴-氧化酶染色示7种中药能使豚鼠表皮基底层内含有黑素颗粒的细胞数和多巴阳性细胞的数量增多(P<0.05),但7种中药的两种作用并不完全平行(P>0.1).结论 旱莲草等7种中药均具有上调豚鼠皮肤酪氨酸酶的基因表达、促进黑素生成和黑素细胞增殖的作用,提示中药的作用不仅限于转录水平,有可能影响黑素细胞的增殖和黑素颗粒的生成.
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紫外线对HaCaT细胞结合珠蛋白mRNA表达的影响
目的观察紫外线照射对人角质形成细胞系HaCaT细胞表达结合珠蛋白的影响.方法用逆转录-聚合酶链反应法检测长波紫外线UVA、中波紫外线UVB照射后HaCaT细胞各时相结合珠蛋白mRNA表达水平.结果 UVA 12 J/cm2照射后HaCaT细胞结合珠蛋白mRNA表达明显升高.照射后20 min结合珠蛋白mRNA表达已开始升高,6 h达第一高峰,48 h出现第二高峰.照射后2 h、4 h、6 h、24 h、48 h组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)UVB 30 mJ/cm2照射HaCaT细胞后结合珠蛋白mRNA表达也出现时相变化:4 h达第一高峰,48 h出现第二高峰.照射后20 min、2 h、4 h、6 h、12 h、48h、72 h组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论紫外线UVA、311nm UVB上调HaCaT细胞结合珠蛋白mRNA表达,随照射时间,结合珠蛋白mRNA表达呈时相变化.
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皮脂腺痣继发鳞状细胞癌一例
患者男,88岁,因右颞部皮疹80余年,部分皮疹增大隆起近1年于2003年3月24日就诊.出生时右耳上方有条状隆起损害,无毛,无自觉症状,随年龄逐渐发展,青春期明显长大.未接受过任何诊治.1年前部分皮损隆起增大,并出现破溃.皮肤科检查:右耳上方可见纵行长条状的疣状增生性斑块2块,分别为1.2cm×0.8 cm,1.1 cm×1.0 cm大小,皮色,部分为灰褐色,有蜡样光泽,枕侧斑块后半部可见3.6cm×2.7cm大的肿瘤,表面呈菜花状,界清,表面破溃,有黄绿色痂(图1).耳后、颈、锁骨上淋巴结不大.病理检查(取自肿瘤组织):表皮不规则增生,部分细胞排列紊乱,有不典型角质形成细胞,核大小不一,丝状分裂相明显.伴较多角化不良细胞,符合鳞状细胞癌(图2).糖原染色,结果为阴性.诊断:皮脂腺痣继发鳞状细胞癌.治疗:手术切除肿物及疣状斑块.
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胫前大疱性表皮松解症一例
患者女,35岁,因双小腿胫前皮肤红色丘疹、水疱伴瘙痒20年来我院就诊.患者15岁时无明显诱因出现双小腿皮肤瘙痒,搔抓或轻度碰撞、摩擦后易出现水疱,水疱糜烂结痂痊愈后留有瘢痕样红色丘疹.在正常皮肤或陈旧皮损表面可出现新皮损,病情迁延不愈,皮疹渐增多并蔓延至膝部及肘部.期间患者曾在多家医院诊治,曾诊断为湿疹、结节性痒疹、皮肤淀粉样变等,使用泼尼松、西替利嗪等药物口服,恩肤霜、皮康霜、皮康王等药物外用,疗效不明显.患者否认家族中有同样疾病患者.
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艾滋病合并泛发性扁平苔藓一例
患者女,39岁,于1年前无明显诱因先于双足背出现紫红色扁平丘疹,伴瘙痒不适感,以后皮疹逐渐增多,且向近心端四肢、躯干发展,瘙痒加剧.患者因经常抓破皮肤而致感染.在当地医院多次治疗未见明显好转,遂于2001年3月23日来我所就治.
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外阴Paget病CD43表达一例
患者女,68岁.外阴反复瘙痒、红斑1年,1个月前出现糜烂,于2003年3月来我院.平素健康,孕8产5,自然流产1次,人流2次,末次产龄38岁,闭经年龄49岁.家族中无肿瘤患者.体检:各系统检查未见异常.皮肤科检查:右侧大阴唇中部见4cm×2 cm红斑(图1),边界清楚,轻度浸润,中央糜烂易渗血,表面覆少许结痂,无压痛.阴道通畅,宫颈和宫体黏膜萎缩.腹股沟淋巴结不肿大.实验室检查:血尿粪常规未见异常.双肺X线片、腹部及妇科B超未见异常.皮损病理确诊为外阴Paget病.收住院,行单纯外阴扩大切除术,术后组织边缘多点活检未见肿瘤细胞.术后12个月未复发.
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兄妹同患泛发性疣状痣
先证者女,16岁,主诉四肢伸侧、手、指背疣状丘疹,无何不适5年.患者于5年前,发现四肢伸侧、手、足背、指(趾)背部出现疣状丘疹,范围很小,各约1.5 cm×1cm.散在分布,无不适,未经诊治.2年后皮疹范围逐渐增大.家族史:除其兄患同样皮肤病外,直系亲属中无类似患者.
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泛发性带状疱疹一例
患者女,6岁,因左头面部成簇水疱、疼痛,躯干散在丘疹、水疱8 d,由外院皮肤科转入我院传染科住院.患者8 d前无明显诱因感觉左侧牙痛,继之左面部出现丘疹、水疱、肿胀伴疼痛,皮疹范围逐渐扩大并疼痛加重.既往体健,无水痘及其他传染病史.在本地乡卫生院考虑为过敏,入院前曾给予10%葡萄糖酸钙10 mL及地塞米松8 mg加入5%葡萄糖液250 mL中静脉滴注,未见好转.到我市某医院诊治,以带状疱疹收住院.3 d后躯干出现散在丘疹、丘疱疹、水疱.诊断为左面部带状疱疹、水痘.
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扁平湿疣并发尖锐湿疣一例
患者男,50岁,2003年2月10日来我科就诊,2个月前于阴茎及肛门处出现数个扁平小丘疹,黄豆大小,无明显自觉症状,未予治疗.1个月前手足内侧出现数个指甲盖大小的角化性红斑,边界较清楚,表面附有鳞屑,无自觉症状.体检发现阴茎轻度水肿,龟头及肛门有数个黄豆大小的扁平丘疹,表面有浅黄色湿润的糜烂面.
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特应性皮炎患者血清可溶性黏附分子水平的研究
特应性皮炎(AD)的发病机制尚未完全阐明,临床以多种免疫异常为特征,我们检测了58例AD患者血清可溶性胞间黏附分子1(sICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)水平,探讨他们与AD临床症状、疾病严重程度、IgE水平的关系.
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未治梅毒患者脑脊液梅毒抗体及外周血淋巴细胞亚群检测
近年来,梅毒的发病率呈逐年上升趋势[1],为了解无症状神经梅毒的发生情况,及其与梅毒患者细胞免疫之间的关系,我们应用快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)、性病研究实验室试验(VDRL)、梅毒螺旋体血球凝集试验(TPHA)、荧光梅毒螺旋体抗体吸收试验(FTA-ABS)等方法对36例未治且无神经损害表现和5例未治神经梅毒的梅毒患者的脑脊液进行梅毒抗体检测;同时应用流式细胞仪检测这些患者的外周血T细胞亚群及天然杀伤(NK)淋巴细胞.
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大疱性类天疱疮患者头发毛囊中抗体检测的研究
大疱性类天疱疮(BP)是一种慢性自身免疫性皮肤病[1],其主要的病理改变是表皮下水疱形成,免疫荧光检查示真表皮交界处C3和IgG等呈线状沉积,在患者血清中可检测到类天疱疮抗体.本研究拟通过检测大疱性类天疱疮患者拔出的头发上残留毛囊中类天疱疮抗体的沉积情况,以期建立一种快捷、损伤小的检测方法.
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血管内皮生长因子及其受体在尖锐湿疣皮损中的表达
血管内皮生长因子(VEGF)通过与其受体(VEGFR)结合而发挥生物学效应.VEGFR是VEGF的特异性结合受体,属酪氨酸激酶受体家族成员,VEGF 与VEGFR结合后,激活细胞内信号转导,增加血管通透性,刺激血管内皮细胞增殖,促进新生血管生成.VEGF在促进肿瘤生长及转移中起着重要作用.本研究观察VEGF及其受体在尖锐湿疣(CA)组织中的表达,以及对尖锐湿疣血管生成的影响.
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二期梅毒患者血清白介素10和12水平的检测
近年来研究表明细胞因子与梅毒发生、发展有关,且认为细胞因子在梅毒的发病中起一定的作用[1,2].为了探讨二期梅毒患者血清白介素12(IL-12)和白介素10(IL-10)在梅毒病程中的变化及其在梅毒发病机制中的作用.我们对50例二期梅毒患者和50例健康献血者血清IL-12和IL-10进行了对比检测,现报道如下.
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脂溢性角化病皮损中增殖细胞核抗原、角蛋白16、17和人乳头瘤病毒表达的研究
脂溢性角化病是一种常见的表皮良性肿瘤,主要见于老年人.病理上有表皮角化过度、棘层肥厚和乳头瘤样增生3种基本变化,表现为明显的表皮增生、角质形成细胞分化、增殖异常.本研究采用免疫组化SP法检测了三种病理类型脂溢性角化病中增殖细胞核抗原(PCNA)、角蛋白(K)16、17和人乳头瘤病毒(HPV)的表达,探讨其与脂溢性角化病生物学行为的关系.
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0.05%卤米松霜对小鼠接触性皮炎的作用
0.05%卤米松霜是一种外用强效糖皮质激素,临床用来治疗湿疹、接触性皮炎具有较好的疗效.为探讨其抗Ⅳ型变态反应的作用机制,我们利用小鼠变态反应性接触性皮炎动物模型,观察0.05%卤米松霜对炎症消退的作用和起效时间.
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胎传梅毒八例
胎传梅毒是由于胎儿时期梅毒螺旋体由胎盘进入胎儿血液循环所致的感染[1].近年来,临床上以成人后天梅毒较多见,胎传梅毒亦呈上升趋势[2].我院自1999年至今共收治了8例胎传梅毒患儿,现报告如下.
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伐昔洛韦预防生殖器疱疹复发的观察
生殖器疱疹的反复发作是其治疗中的难题.生殖器疱疹呈慢性复发过程,其复发原因可能是单纯疱疹病毒再次被激活.我们用伐昔洛韦(valaciclovir,商品名丽珠威)于1998-2003年治疗了生殖器疱疹复发患者,现报道如下.
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抗白介素8单克隆抗体乳膏和复方氯倍他索乳膏联合治疗寻常性银屑病
我们于2002年3月至2003年10月,应用东莞宏远逸士生物技术药业有限公司提供的抗白介素8单克隆抗体乳膏(商品名为恩博克乳膏)与复方氯倍他索乳膏(含有0.1%丙酸氯倍他索和0.025%全反式维A酸,本院自制)联合外用,对60例寻常性银屑病进行临床疗效观察,现报道如下.
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米诺环素等12种药物对解脲脲原体敏感谱对比分析
解脲脲原体是临床非淋菌性尿道炎的常见病因,临床上我们观察到米诺环素(惠氏制药有限公司生产)对其有很好的疗效,为了解米诺环素对解脲脲原体的体外活性,与临床其他药物作比较.我科实验室自2000年1月起对临床分离出的解脲脲原体株进行米诺环素等12种药物敏感试验,现报道如下.
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曲安奈德与硝酸益康唑软膏治疗儿童湿疹96例
我科于2002年6月至2003年2月,应用曲安奈德与硝酸益康唑软膏(商品名扶严宁,江苏扬子江制药有限公司生产)对儿童湿疹96例进行药物安全性及无对照、开放性临床观察,现总结如下.
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5%咪喹莫特乳膏治疗尖锐湿疣的临床观察
有资料表明5%咪喹莫特乳膏是治疗尖锐湿疣的有效药物[1-4].2003年3-6月我们用四川明欣药业有限公司生产的5%咪喹莫特乳膏(商品名明欣利迪)治疗102例尖锐湿疣患者,并对其疗效和安全性进行了临床试验,获满意疗效.
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红斑狼疮的诊断和治疗
(接第1期第63页)环磷酰胺[10]:用法:每日50~150mg,分2~3次口服;或每周0.4g静脉滴注.冲击疗法:环磷酰胺0.5~1.0g/m2体表面积,加入250 mL生理盐水中静脉滴注,每3~4周1次,个别难治、危重患者可缩短冲击间期.多数患者6~12个月后病情缓解,而在巩固治疗阶段,常需要继续使用环磷酰胺冲击治疗,逐渐延长用药间歇期,至约3个月1次维持数年.
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射频电凝固术治疗男性尖锐湿疣1135例
我们对1997-2000年就诊的男性外生殖器及肛周尖湿疣患者,应用射频电凝固进行了治疗和随访观察,结果报道如下.
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手术切除系带处尖锐湿疣一例
患者男,55岁,因阴茎部菜花样肿块1年来我院就诊.患者诉1年前发现阴茎冠状沟包皮处出现数个米粒大小淡红色丘疹,无不适,未做处理,数月后渐增大增多,在数家医院行激光及中草药治疗,效果不佳,病情反复发作.近1次于半年前做激光烧灼,之后创面红肿糜烂,消炎治疗后,又出现大量红褐色丘疹,逐渐增大融合形成块状.1年前有非婚性接触史.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2002 | 01 02 03 04 05 06 |
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2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
1999 | 01 02 03 04 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1996 | 02 |
1990 | 01 |