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运动性疲劳的线粒体膜分子机理研究V:线粒体CoQ和质子循环共同参与ROS循环--运动模型中的证据
目的:以运动、外源性补充辅酶Q (coenzyme Q, CoQ)以及运动合并补充CoQ作为干预手段,观察线粒体CoQ结合含量、质子跨膜势能与活性氧产生之间的相互关系,进一步探讨运动性内源活性氧生成和代谢的线粒体膜分子机制.方法:雄性SD大鼠36只,随机分为:(1) 安静对照组(R, n=6);(2) 运动中对照组(Em, n=6);(3) 力竭对照组(Ei, n=6);(4)安静补药组(QR, n=6);(5) 运动中补药组(Qm, n=6);(6) 力竭补药组(Qi, n=6).采用三级递增负荷力竭运动模型,测定心肌线粒体CoQ9及CoQ10结合含量、ROS产生速率以及线粒体膜质子泵出与电子传递比值(H+/2e).结果:(1) Em和Qm组心肌线粒体ROS产生、H+/2e和CoQ结合含量分别比R和QR组显著增高,并且,Qm组三项指标显著高于Em组.(2)相关分析表明,CoQ结合含量分别与H+/2e和ROS产生速率呈线性正相关.结论:以外源性补充CoQ10和/或运动应激作为干预手段时,心肌线粒体CoQ含量升高导致建立高质子跨膜势能,并进而增加活性氧生成,进一步支持"活性氧循环"与Q循环和质子循环并存和共同运转可能是运动性内源活性氧生成及代谢的重要机制.
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辅酶Q10与强力宁联用治疗98例肾综合征出血热疗效观察
肾综合征出血热(HFRS)的发病与自由基(OFR)损伤有关,OFR产生与清除失控是HFRS患者CD4+/CD8+比例失常的主要原因,也是导致机体免疫紊乱和免疫组织损伤的原因.因此治疗中酌情使用自由基清除剂,同时注意免疫调整治疗对HFRS的治疗与转归具有重要意义.我们自1999年12月至2001年11月采用辅酶Q10等自由基清除剂,加用免疫调节剂强力宁治疗HFRS98例,疗效显著,现报道如下.想选择.
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辅酶Q的生物合成途径以及相关的酶和基因
综述了辅酶Q在生物体中的合成途径以及催化各步反应的酶和编码基因.
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阿托伐他汀治疗心力衰竭的研究进展
慢性心力衰竭(CHF)的发病率和死亡率正在逐年上升,严重影响患者的生活质量和公众健康.随着对CHF病理、生理机制的深入研究,人们逐渐认识到心力衰竭的发生发展是一系列复杂的血流动力学改变、心室重构以及神经体液调节的紊乱.血流动力学异常可激活神经内分泌,加重心肌损害,神经内分泌的持续激活可直接损害心肌和加剧血流动力学紊乱,而心肌损害、左室进行性扩大和衰竭的结果又导致血流动力学紊乱和神经内分泌的激活.近年来大量试验研究数据显示,阿托伐他汀具有降脂外的心血管系统多效性,包括对心力衰竭的治疗作用.现对阿托伐他汀在心力衰竭的治疗方面做一概述.
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疣状瓶霉致皮肤着色真菌病一例及致病菌的辅酶Q和DNA序列测定
目的报告1例疣状瓶霉致皮肤着色真菌病,并探讨其致病菌的实验室特征.方法皮损组织病理学检查、真菌学检查,分离株辅酶Q检测、DNA序列鉴定.结果该病表现为慢性疣状增殖性斑块,病程长,外伤后易发病.真皮层可见棕色厚壁孢子.菌落生长缓慢,需观察4周.小培养沙氏琼脂培养基无特殊结构,马铃薯葡萄糖琼脂见瓶梗多生长于短侧枝或气生菌丝顶端,玉米粉琼脂Ⅰ见瓶梗多侧生于菌丝,后两者其他结构相同.辅酶Q系统检测及LSU rDNA D1/D2区域碱基序列测定,与标准菌株比较完全相同.结论我国该病较少见,确诊需作真菌培养及组织病理,应同时采用沙氏琼脂培养基、马铃薯葡萄糖琼脂、玉米粉琼脂Ⅰ 3种培养基培养.辅酶Q检测及分子生物学鉴定可排除表型不同的干扰,有利于进一步鉴定菌种.
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左卡尼汀联合辅酶Q10对慢性心衰患者hsCRP、cTnI及BNP水平的影响
目的:探讨左卡尼汀联合辅酶Q10对慢性心力衰竭(CHF)患者高敏C反应蛋白(hsCRP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)以及脑钠肽(BNP)水平的影响.方法:100例CHF患者被随机均分为常规治疗组(采用酒石酸美托洛尔+氯沙坦+螺内酯治疗),联合治疗组(在常规治疗基础上给予左卡尼汀+辅酶 Q10),疗程4周,比较两组患者治疗前后hsCRP、cTnI、BNP水平及心功能变化.结果:联合治疗组总有效率明显高于常规治疗组(94.0% 比70.0%,P=0.002);与治疗前比较,两组患者治疗后 hsCRP、cTnI以及BNP水平显著下降,左室舒张末期内径(LVEDd)明显减小,短轴缩短率(LVFS)以及左室射血分数(LVEF)明显提高(P均<0.01),且与常规治疗组治疗后比较,联合治疗组治疗后hsCRP[(3.44 ± 0.15)mg/L比(2.82 ± 0.31)mg/L]、cTnI[(0.25 ± 0.03) μg/L比(0.17 ± 0.01)μg/L]以及BNP[(259 ± 34)ng/L比(215 ± 37)ng/L]水平显著降低,LVEDd[(57.9 ± 10.1)mm比(47.4 ± 9.2)mm]显著减小,LVFS[(29.1 ± 4.7)% 比(32.9 ± 8.9)%]及 LVEF[(60.1 ± 9.7)% 比(65.8 ± 4.9)%]显著提高(P<0.05或< 0.01).联合治疗组一年内二次住院率明显低于常规治疗组(4.7% 比18.6%),P=0.044.结论:左卡尼汀联合辅酶 Q10治疗慢性心力衰竭患者,能够明显降低患者体内hsCRP、cTnI以及BNP水平,改善患者心功能,疗效确切并能显著改善预后.
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补料发酵生产辅酶Q10的研究
目的 研究酵母菌HY-05发酵生产辅酶Q10提高产量的方法.方法 研究不同初糖浓度及补加方式,补加玉米浆和控制溶氧对酵母菌发酵过程中菌体量和辅酶Q10产量的影响,确定辅酶Q10补料分批发酵的佳条件.结果 酵母菌HY-05产辅酶Q10的量达到156.2 mg/L,与不补料相比产量提高了58.1%.结论 此法能提高酵母菌HY-05发酵生产辅酶Q10的产量.
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辅酶Q10包合物的制备及其稳定性
目的 提高辅酶Q<,10>胶囊含量的稳定性.方法 将辅酶Q<,10>与β-环糊精混合,制成辅酶Q<,10>环糊精包合物,并通过正交试验优化包合工艺.结果 用包合工艺生产的辅酶Q<,10>胶囊在2年内含量稳定.结论 辅酶Q<,10>-环糊精包合物的制备工艺可用于辅酶Q<,10>胶囊的生产.
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酯溶性辅酶Q致突变性实验研究
目的 研究辅酶Q致突变的可能性,探讨其是否具有遗传毒性.方法 NIH种小鼠50只,按体重随机分为阴性对照组,阳性对照组,10.0 g/kg BW,5.00 g/kg BW和2.50 g/kg BW辅酶Q组,每组10只,雌雄各半,通过微核试验观察小鼠经不同剂量的辅酶Q处理后,其骨髓细胞微核形成率的变化,探讨辅酶Q是否具有诱导小鼠骨髓细胞微核形成的作用;雄性NIH种小鼠25只,按体重随机分为阴性对照组,阳性对照组,10.0 g/kg BW,5.00 g/kg BW和2.50 g/kg BW辅酶Q组,通过小鼠精子畸形试验观察小鼠经不同剂量的辅酶Q处理后,其精子畸形率的变化,探讨辅酶Q是否具有诱导小鼠精子畸形形成的作用;采用Ames试验,观察经5 000,1 000,200,40和8 g/皿的辅酶Q处理的鼠伤寒沙门氏菌TA97,TA98,TA100和TA102四株试验菌株回复突变情况,分析辅酶Q是否具有诱导鼠伤寒沙门氏菌TA97,TA98,TA100,TA102四株试验菌株产生回复突变的作用.结果 2.5～10.0 g/kg BW辅酶Q处理的各剂量组小鼠的骨髓细胞微核形成率未出现明显增加,与对照组相比差异无统计学显著性意义(P>0.05);2.5～10.0 g/kg BW 辅酶Q处理的各剂量组小鼠的精子畸形率未出现明显增加;与对照组相比差异无统计学显著性意义(P>0.05);在加和不加代谢活化系统条件下,8～5 000 g/皿辅酶Q处理的各剂量组的鼠伤寒沙门氏菌TA97,TA98,TA100,TA102四株试验菌株回复突变率均未出现明显升高,与相应的对照组相比差异无统计学显著性意义(P>0.05).结论 在该研究条件下未发现辅酶Q具有直接或间接的致突变作用,也未发现其具有遗传毒性.
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HPLC法检测申克孢子丝菌的辅酶Q系统
目的探讨一种真菌化学分类的新方法,了解申克孢子丝菌不同临床株的辅酶Q系统.方法以YMB培养基获取茵体经高压灭菌、皂化、正己烷提取的等获取辅酶Q,采用HPLC分析其Q-6、Q-10的含量.结果正己烷提取可获粗制的辅酶Q,方法简便.7株申克孢子丝菌临床分离株皆含有Q-10,仅2株菌含有少量Q-6.结论正已烷提取真菌的辅酶Q方法简便,HPLC分析法灵敏度较高,申克孢子丝菌主要含有辅酶Q-10.
