中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2008年中国淋球菌临床分离株耐药性的流行病学研究
目的 通过对2008年淋球菌耐药监测结果进行分析,了解我国不同地区淋球菌耐药株的流行现状.方法 淋球菌株来自2008年全国淋球菌耐药监测点符合要求的951例淋病患者,其中江苏156例、浙江71例、福建102例、广东207例,广西77例、海南43例、新疆45例、陕西72例、四川80例、重庆44例、天津54例.通过纸片酸度定量法测定β-内酰胺酶,琼脂稀释法测定大观霉素、环丙沙星、头孢曲松钠、四环素对淋球菌的小抑菌浓度(MIC).结果 大观霉素有2株耐药(0.21%),头孢曲松451株中度敏感(47.42%),质粒介导的高度耐四环素淋球菌(TRNG)487株(51.21%),产青霉素酶淋球菌(PPNG)332株(34.91%),环丙沙星928株耐药(97.58%).淋球菌对多种抗菌药物敏感性间的等级相关分析显示,TRNG阳性率与PPNG阳性率呈正相关(r=0.20,P<0.01),淋球菌对头孢曲松的敏感性与PPNG阳性率负相关r=-0.09,P<0.01),而淋球菌对头孢曲松的敏感性与对环丙沙星的敏感性及TRNG阳性率、淋球菌对环丙沙星的敏感性与PPNG阳性率及TRNG阳性率间没有相关性.卡方分析显示,各省收集的淋球菌对头孢曲松的中敏率之间相差比较大,广西、海南、新疆、陕西四省的中敏率(分别为87.01%、69.77%、82.22%、86.11%)高于总体水平(47.42%);陕西省有2株淋球菌对大观霉素耐药;各省收集的淋球菌对环丙沙星的耐药率较一致(86.11%～100%);广东省收集的淋球菌中TRNG的阳性率(68.60%)明显高于总体水平(51.21%);四川省、浙江省收集的淋球菌中PPNG的阳性率(分别为63.75%和54.93%)明显高于总体水平(34.91%)(P<0.05).结论 不同地区的淋球菌对抗生素的耐药性有明显的差别,其中陕西省收集的淋球菌对首选药物中头孢曲松的中度敏感率及对大观霉素的耐药率较高,应引起重视.
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长脉冲1064nm Nd:YAG激光治疗兔耳增生性瘢痕的实验研究
目的 通过建立兔耳增生性瘢痕模型,评价长脉冲1064 nm激光治疗增生性瘢痕的疗效.方法 选用新西兰长耳白兔10只,雌雄各半,体质量2.0～2.5 kg.在所有兔耳腹侧面建立增生性瘢痕模型,每只兔耳4处1.5 cm x 1.5 cm正方形造模.10只兔子共80个创面形成增生性瘢痕74处,将左侧和右侧兔耳增生性瘢痕块分为对照组和治疗组,治疗组应用长脉冲1064 nm激光照射,对照组未予治疗.30 d后观察实验组及对照组瘢痕的颜色、质地;彩色超声测量瘢痕厚度;瘢痕取材,HE染色和CD31免疫组化染色,记数瘢痕成纤维细胞密度和微血管密度;Masson染色观察胶原纤维.结果 激光治疗组较对照组瘢痕颜色变浅,质地变柔软,瘢痕厚度变薄,对照组搬痕的平均厚度为3.089 mill,治疗组为2.137 mm,两组比较,t=5.72,P<0.01.对照组血管密度均值为68.056个/mm2,治疗组为38.333个/mm2,两组比较,t=4.93,P<0.01,治疗组血管密度较对照组明显降低.成纤维细胞数量均值对照组为355.000个/mm2,治疗组为166.940个/mm2,两组比较,t=13.36,P<0.01,治疗组成纤维细胞数量明显减少.Masson染色观察对照组胶原纤维排列紊乱,治疗组胶原纤维排列疏松,规则.结论 长脉冲1064 nm激光可以促进早期增生性瘢痕消退,对瘢痕增生具有抑制作用.
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特异性小干扰RNA下调中期因子基因表达对黑素瘤细胞黏附和侵袭的影响
目的 探讨中期因子(midkine,MK)基因小干扰RNA(siRNA)对黑素瘤细胞侵袭的影响.方法 根据MK基因mRNA序列特点,设计并用化学方法合成3个siRNA,转染人黑素瘤A375细胞后,以荧光实时定量PCR方法筛选出效果好的siRNA,以此siRNA转染人黑素瘤A375细胞.同时设空白对照组(不予任何处理)和空载对照组(仅用脂质体转染).分别以荧光实时定量PCR和Western印迹方法观察MK基因mRNA和蛋白水平,然后以噻唑蓝法检测细胞黏附率,以Boyden小室模型方法检测细胞侵袭力.结果 所设计的siRNA均能有效下调MK基因mRNA表达水平,以S3号作用强.以该siRNA转染A375细胞后,荧光实时定量PCR结果显示,转染组A375细胞MK基因mRNA水平明显下降,且呈浓度(24 h时r=-0.906;48 h时r=-0.922;72 h时r=-0.939,P均<0.01)和时间(3.125 nmol/L r=-0.889;6.25 nmol/L r=-0.935;12.5 nmol/L r=-0.928,P均<0.01)依赖性.细胞黏附试验显示,3.125、6.25和12.5 nmol/L siRNA组黏附率分别为73.66%±2.25%、49.36%±2.16%和28.35%±1.68%,呈浓度依赖性下降(r=-0.936,P<0.01).Boyden小室试验结果显示,3.125、6.25和12.5 nmol/L siRNA组穿过滤膜的细胞数分别为23.9±1.6、12.1±1.5、5.6±1.2,而空白对照组为36.8±1.5,穿膜细胞数呈浓度依赖性下降(r=-0.915,P<0.05).结论 MK基因在黑素瘤细胞黏附、侵袭中发挥重要作用;以siRNA转染黑素瘤细胞抑制该基因表达可抑制黑素瘤细胞黏附、侵袭能力.
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萎缩型隆突性皮肤纤维肉瘤二例
报道2例萎缩型隆突性皮肤纤维肉瘤.患者分别为16岁和24岁的男性,临床初均表现为界限清楚的萎缩型红斑,逐渐在红斑基础上发生结节.病程分别为6年和5年.皮损组织病理检查显示表皮萎缩或正常,肿瘤细胞在真皮浅层呈波浪状排列,平行于表皮;肿瘤细胞在真皮下部呈席纹状、车幅状、编织状排列,并可见肿瘤细胞侵犯皮下脂肪,分割脂肪细胞.肿瘤细胞表达波形蛋白、CD34,不表达CD68和S100蛋白.
关键词： 皮肤纤维肉瘤 病例报告[文献类型] -
局部温热对接触性超敏反应小鼠皮肤朗格汉斯细胞的影响
目的 探讨局部温热对小鼠接触性超敏反应激发部位朗格汉斯细胞(LC)数目和形态的影响.方法 8周龄雌性SPF级Balb/c小鼠60只,随机分为致敏前3 d加热组、致敏同时加热组和致敏2 d后加热组,每组20只.分别于致敏前3 d、致敏同时和致敏2 d后在背部致敏部位施以37℃、39℃、41℃、43℃的局部温热(各5只)20 min.同时设立5只致敏一不加热组作为对照.于小鼠右耳背侧激发后2 d,分离右耳背侧表皮,采用免疫组化方法检测表皮LC的数目和形态变化.结果 随所施温度的升高,LC数目在致敏前加热组逐渐减少,37℃、39℃、41℃、43℃依次为(321.83±41.81)、(251.12±16.29)、(191.41±28.7)、(128.33±77.61)个/mm2,组间差异有统计学意义(P<0.05);在致敏同时加热组逐渐增多,但差异无统计学意义(P>0.05);在致敏后加热组也逐渐增多,依次为(320.83±113.6)、(398.33±31.91)、(437.83±29.78)、(477.25±86.79)个/mmz,差异有统计学意义(P<0.01).无论致敏前3 d、致敏同时和致敏2 d后施以不同温热条件,LC的树突随所施温度升高呈增多、增长的趋势;但在43℃条件下,其趋势略有下降.结论 致敏部位的局部温热对激发部位LC形态和密度有影响,可能与接触性超敏反应的严重程度有关.
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炎症浸润细胞在曝光和非曝光部位皮肤中的组织学表现
目的 观察、比较曝光及非曝光部位皮肤中炎症浸润细胞的类型、数目,探讨其在光老化过程中的作用.方法 应用免疫组化法分别对23例女性健康志愿者前臂伸侧(曝光)和上臂内侧(非曝光部位)皮肤石蜡标本中的细胞表面抗原CD3、CD45RO、CD68进行检测,计数阳性细胞数目.不同部位阳性细胞数比较采用配对t检验,阳性细胞数与年龄的相关性采用Pearson相关分析.结果 曝光部位皮肤组织CD3、CD45RO、CD68阳性细胞数分别为(48.91±13.17)/mm2、(46.83±12.92)/mm2、(85.43±22.35)/mm2,非曝光部位分别为(40.61±11.57)/mm2、(38.00±10.11)/mm2、(73.48±16.21)/mm2,曝光部位均显著高于非曝光部位(P<0.01或<0.05).曝光部位皮肤组织CD3、CD45RO阳性细胞数与年龄呈正相关(r=0.56、0.56,P<0.01),曝光部位CD68及非曝光部位皮肤组织CD3、CD45RO、CD68阳性细胞数与年龄无相关性.结论 T淋巴细胞、巨噬细胞可能在光老化过程中发挥作用.
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玻璃酸钠对黑素细胞生物学活性的影响
目的 观察玻璃酸钠对黑素细胞增殖及酪氨酸酶活性的影响.方法 噻唑蓝法和酪氨酸酶活性测定法分别检测不同浓度玻璃酸钠对正常人黑素细胞生长和黑素合成能力的影响.结果 玻璃酸钠质量浓度为0,0.008、0.016、0.313、0.625、1.250、2.500、5.000、7.500、10.000 g/L时,黑素细胞增殖活性(A490)分别为0.14±0.02、0.37±0.08、0.45±0.11、0.49±0.07、0.55±0.12、0.52±0.11、0.49±0.07、0.39±0.05、0.19±0.03、0.01±0.01,玻璃酸钠质量浓度在0.08～5 g/L范围内时,对黑素细胞的增殖有明显促进作用,达10 g/L时会抑制黑素细胞的增长.玻璃酸钠质量浓度在0.2～5 g/L时可明显促进酪氨酸酶活性,到10 g,L时酪氨酸酶活性反而下降.在接种黑素细胞同时加入玻璃酸钠的黑素细胞增殖作用明显快于接种后8 h再加入玻璃酸钠组.结论 玻璃酸钠在浓度0.2～5 g/L时既能促进黑素细胞的增殖,又能明显提高黑素细胞的酪氨酸酶活性.
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遮光剂对小鼠迟发型变态反应的影响
目的 探讨不同防晒效能遮光剂对小鼠迟发型变态反应的影响和在小鼠免疫保护中的作用.方法 将Balb/c小鼠随机分成5组,每组10只,分别为I组:阳性对照组,不予照射;II组:单纯模拟太阳辐射(SSR)组;III组:遮光剂1组(SPF 15,PPD 12);IV组:遮光剂2组(SPF 50,PPD 28);V组:阴性对照组.Ⅱ～V组均予SSR照射10 d,剂量为1.4 J/cm2UVA+100 mJ/cm2 UVB,照射第6天时,I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组腹腔注射白念珠菌菌丝,并于第10天照射结束后测量所有小鼠双后足足垫,并于足垫内注射白念珠菌菌丝,24 h后测量其厚度,计算出免疫抑制率.Western印迹检测小鼠皮肤中CDla、CD80、CD86的表达,比较其差异.结果 阳性对照组、遮光剂1组和遮光剂2组小鼠的足垫水肿厚度(分别为0.41±0.38、0.21±0.23、0.30±0.25 mm)明显高于阴性对照组(0.04±0.03 mm)及SSR组(0.14±0.12 mm),P值均<0.05,但两种遮光剂组之间差异无统计学意义(P>0.05).各组免疫抑制率SSR组为73.0%±11.3%,遮光剂l组为54.1%±6.4%,遮光剂2组为29.7%±7.5%,组间差异有统计学意义(P<0.01).Western印迹检测,阳性对照组小鼠皮肤中CDla蛋白含量明显高于SSR组,阳性对照组和遮光剂1组的CD86均高于SSR组和阴性对照组(P<0.05),其余各组CDla、CD80、CD86表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 亚红斑量紫外线可诱发迟发型变态反应,遮光剂有免疫保护作用,朗格汉斯细胞在紫外线诱导的免疫抑制作用中不是必需的.
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中波高能紫外线诱导豚鼠皮肤色素沉着改变的实验研究
目的 观察中波高能紫外线对皮肤色素沉着的诱导作用及其色素增加的作用机制.方法 以正常棕黄色豚鼠皮肤为实验模型,在其背部脱毛处理后,取4个相邻的区域依次作为对照组和低、中、高剂量中波高能紫外线照射组,分别采用肉眼评估、黑素细胞染色(Imokawa法)以及黑素颗粒染色(Masson-Fontana法)方法,研究中波高能紫外线所致色素沉着作用;应用免疫组化染色法对不同照射剂量组豚鼠皮肤中的一氧化氮合酶(NOS)进行检测;HE染色观察表皮组织学改变.结果 各照射组均出现不同程度的色素沉着,除中、高剂量组色素沉着评分结果差异无统计学意义外,其余各组的色素沉着评分平均黑素数量以及多巴阳性黑素细胞数之间的差异均具有统计学意义(P<0.05),且中剂量组结果高于高剂量组.诱导型NOS的表达呈照射剂量依赖式递增,对照组和低、中、高剂量组诱导型NOS含量评分中位数分别为0.50、1.25、1.75、2.00,组问差异具有统计学意义(P<0.05).结论 中波高能紫外线可诱导豚鼠皮肤色素增加,且这种效应有一定的剂量依赖性,但并非剂量越高越好.短期内接受中波高能紫外线照射是安全有效的.
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肿瘤坏死因子-α、白介素-6和干扰素γ对HaCaT细胞表达CD68抗原的影响
目的 研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和干扰素γ(IFN-γ)以及细菌脂多糖(LPS)对CD68抗原在角质形成细胞株HaCaT细胞中表达的影响.方法 RPMI 1640培养液培养的HaCaT细胞随机分成自然增殖孔(无刺激组)、IFN-γ刺激孔(组)、TNF-α刺激孔(组)、INS刺激孔(组)、IL-6刺激孔(组).培养24 h后收集细胞,采用流式细胞仪、免疫组化和RT-PCR方法检测TNF-α、IL-6、IFN-γ和LPS作用HaCaT细胞后CD68表达情况.结果 与无刺激组比较,不同刺激因素可使HaCaT细胞CD68阳性细胞数增多,但以TNF-α和IL-6的作用较强(t值为3.60和3.93,P值均<0.01),IFN-γ和LPs的作用稍弱(t值为2.38和2.52,P值均<0.05).只有IL-6可以使HaCaT细胞CD68阳性细胞平均荧光强度增强(t值为8.34,P值<0.01 o在IFN-γ和TNF-α、IL-6作用HacaT细胞24 h后均有CD68表达于胞质和胞膜,并且以TNF-α和IL-6作用较强.TNF-α和IL-6作用HaCaT细胞24 h后可见CD68mRNA表达明显增强(t值为4.34和7.52,P值均<0.01),IFN-γ作用后出现较弱表达(t=2.81,P<0.05).结论 在IL-6、TNF-α、IFN-γ和LPS的作用下HaCaT细胞CD68表达增强.
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垂体瘤转化基因小干扰RNA对人皮肤鳞状细胞癌裸鼠移植瘤中基质金属蛋白酶2和9表达的影响
目的 探讨垂体瘤转化基因(PTTG)小干扰RNA(siRNA)对人皮肤鳞状细胞癌(鳞癌)裸鼠移植瘤生长及浸润和转移相关因子基质金属蛋白酶(MMP)2、9表达的影响.方法 应用人皮肤鳞癌细胞株SCL-1细胞建立裸鼠皮下移植瘤模型,观察经PTYG siRNA治疗后移植瘤的生长情况,并利用RT-PCR和Western印迹检测FTTG siRNA治疗后PTTG、MMP-2及MMP-9 mRNA和蛋白的表达.结果 成功建立人皮肤鳞癌裸鼠皮下移植瘤模型,PTTG siRNA治疗能明显抑制瘤体的生长(P<0.05),并下调PTTG mRNA和蛋白的表达.此外,PTYG siRNA治疗组中其MMP-2和MMP-9的表达均明显下调.结论 FITG siRNA能抑制人皮肤鳞癌裸鼠移植瘤的生长,并下调MMP-2和MMP-9表达.
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皮肌炎/临床无肌病性皮肌炎患者血清中CADM-140抗体的检测和临床意义
目的 对皮肌炎(DM)/临床无肌病性皮肌炎(CADM)患者进行CADM-140抗体检测,探讨CADM-140抗体与临床特征间的联系.方法 采集38例DM(22例)/CADM(16例)患者血清,另外采集46例伴有肺问质病变的其他结缔组织病患者血清,包括8例多发性肌炎、15例系统性红斑狼疮、5例系统性硬化病、6例干燥综合征、6例混合性结缔组织病、6例特发性肺纤维化和5例正常对照者.以重组黑素瘤分化相关基因5(rMDA-5)为底物,通过ELISA检测患者血清中CADM-140抗体,比较CADM-140抗体阳性与阴性患者的临床特征.结果 ①16例CADM和22例DM患者血清CADM-140抗体阳性例数分别为7例和2例,CADM患者阳性率(43.8%)显著高于DM(9.1%)(P<0.05),46例伴有肺间质病变的其他结缔组织病患者及5例正常人均阴性;②CADM-140抗体阳性患者皮肤溃疡和坏死的发生率为8/9,红细胞沉降率为(40.8±23.1)mm/1 h,CADM-140抗体阴性组分别为6.9%和(22.5±16.8)mm/1 h,两组比较,P<0.01和<0.05;CADM-140抗体阳性患者乳酸脱氢酶水平显著高于阴性组(分别为328.3±104.2和241.1±100.3 IU/L,P<0.05),而肌酸激酶显著低于阴性组(分别为156.3±260.8和1806.2±3737.1 IU/L,P<0.05);两组间抗核抗体阳性率和恶性肿瘤发生率的差异无统计学意义;③CADM-140抗体阳性患者不仅肺间质病变发生率显著高于阴性组(分别为9/9和48.3%,P<0.01),而且急进型肺间质病变发生率也显著高于阴性组(分别为5/9和0,P<0.05).阳性组肺高分辨率CT评分(122.9±54.8)显著高于阴性组(70.0±59.8)(P<0.05).结论 通过检测CADM-140抗体不仅可以判断DM/CADM是否合并肺间质病变,还可能是伴发急进型肺问质病变的血清学标记,动态观察血清CADM-140抗体水平也许有助于预测肺间质病变病程.
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窄谱中波紫外线对HaCaT细胞增殖及Gadd45α表达的影响
目的 探讨窄谱中波紫外线(NB-UVB)对HaCaT细胞表达Gadd45α及对细胞增殖、周期的影响.方法 分别以100、200、400 mJ/cm2NB-UVB照射HaCaT细胞后,于6、12、24 h收集细胞,采用RTPCR和Western印迹检测Gadd45α mRNA和蛋白水平的变化;CCK8法检测照射后对HaCaT细胞增殖的影响;流式细胞术检测照射后对HaCaT细胞周期的影响.结果 HaCaT细胞表达Gadd45α,分别经100、200、400 mJ/cm2NB-UVB照射后,Gadd45α mRNA及蛋白表达水平均在6 h升高,12 h升高明显,24 h表达下降,与未照射组比较差异均有统计学意义(P<0.05).三个剂量组照射后12 h,Gadd45α mRNA相对A值分别为1.4360±0.6551、1.8633±0.0979、1.9266±0.1724,均高于对照组(0.6000±0.1276)(P<0.05);Gadd45α蛋白A值分别为0.0773±0.0005、0.1936±0.0015、0.2373±0.0015,较对照组(0.0290±0.0010)增高(P<0.05).NB-UVB照射对HaCaT细胞有抑制作用,其抑制增殖作用呈量效及时效关系;三组照射后HaCaT细胞周期发生改变,G:期细胞比例依次为13.53±1.03、17.77±2.25、30.03±4.29,较对照组(9.24±0.97)显著增高(P<0.05),细胞周期被阻滞于G2期.结论 NB-UVB照射后HaCaT细胞上调Gadd45α表达;Gadd45α可能参与了紫外线照射后HaCaT细胞增殖抑制、周期阻滞过程.
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混合型皮肤淋巴管瘤一例
患者男,45岁,因左腹部膨隆4年、丘疱疹2年来我科就诊.患者4年前无明显诱因出现左腹部膨隆,并逐渐增大,触之软.2年前,患者左腹部皮肤出现粟粒大小丘疹,透明,渐增多,融合,部分呈暗红色,未诊治.既往健康,否认家族中类似病史.
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云母状角化性假上皮瘤样龟头炎一例
患者男,56岁,因阴茎龟头部结痂6年余,于2010年6月20日来我科就诊.患者6年前包皮龟头部反复瘙痒红肿,渗液,在当地医院诊断为包皮龟头炎,行包皮环切手术,术后龟头表面反复渗液、结痂,痂皮逐渐增厚,2～3个月后可自行脱落,脱落后继续渗液结痂,病程反复.
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面部多发性毛发平滑肌瘤一例
患者男,43岁,因右侧面部及额部红色斑丘疹伴冬季疼痛20余年,近4年加重就诊.20多年前,患者无明显诱因于右侧面部出现斑疹,表面有脱屑现象,持久不退.
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连圈状秕糠疹一家系
患者女,22岁.因躯干、大腿多发褐色鳞屑斑12年,于2010年6月就诊.患者10岁起无明显诱凶胸部出现钱币大淡褐色鳞屑斑,无自觉症状.皮损逐渐增多,波及躯干、大腿,部分皮损融合成大片,冬重夏轻.先后被诊断为鱼鳞病、干性湿疹及斑块状副银屑病等,未予系统治疗.既往体健,发育正常.
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发育不良痣一家系
先证者男,13岁.因全身散在褐色丘疹、结节9年,于2010年7月来诊.患者4岁时面、颈部出现散在褐色斑疹、丘疹及结节,粟粒至黄豆大小,皮损逐渐增多、增大,波及躯干及上肢,未诊治.既往无其他疾病史.体检:智力及身体发育正常.
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皮肤浆细胞肉芽肿一例
患者男,45岁.臀部起皮疹约3年,于2008年12月14日就诊.患者约3年前无明显诱因,发现右臀少许红丘疹,无自觉症状,未治疗,皮损缓慢增大、增多,3 d前部分皮损表面损伤,遂来就医.既往身体健康,无局部叮咬及外伤史,无婚外性生活史.
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先天性外伤性神经瘤一例
患者女,13岁.右手拇指出现皮疹13年伴疼痛1个月.其母述女儿出生时,右手拇指有一麦粒大小丘疹,中央有一根3.0 cm左右长的淡白色线状物,接生人员将线状物于丘疹处剪断后包扎,丘疹未做特殊处理,当时未作组织病理检查.
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水疱样毛母质瘤一例
患者女,16岁,左肩部出现渐增大的水疱样皮损6个月于2010年7月13日来我院就诊.患者6个月前无明显诱因于左肩部出现一米粒大水疱,随病情发展,皮损逐渐增大,明显突出皮面,无破溃.皮损无瘙痒感,伴有轻压痛.患者既往体健,否认发病前有外伤史,家族成员中无类似疾病患者.
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丘疹型结缔组织痣一例
患儿男,14岁.因腰背部起丘疹六七年,于2008年7月8 日来我科就诊.皮损无明显自觉症状.父母非近亲结婚,家族中无类似疾病患者.患者既往体健,发育和智力正常,无癫痫病史.
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银屑病性关节炎患者血清中转化生长因子-β1的检测
目的 探讨银屑病性关节炎患者血清中转化生长因子(TGF)-β1的表达及其意义.方法 分别检测银屑病性关节炎患者与寻常性银屑病患者血清中TGF-β1的水平.结果 38例银屑病性关节炎患者血清中的TGF-β1浓度为375.92±95.88 pg/ml,80例寻常性银屑病患者为510.78±167.97 pg/ml,两组差异有统计学意义(t=4.60,P<0.01).结论 对银屑病性关节炎患者进行血清TGF-β1浓度的动态监测,有助于引起临床医师对银屑病性关节炎骨质疏松的警惕和预防.
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肌皮瓣联合外1/3皮瓣法下睑袋成形术
目的 在肌皮瓣法手术操作基础上,于下睑外1/3区域联合应用皮瓣法,进一步提高睑袋整复效果.手术方法对37例行下睑袋成形术者,采用下睑缘切口,并将切口外侧延长线藏于外眦皱褶线内,先行肌皮瓣法操作,同时行外眦固定术,于下睑外侧1/3运用皮瓣法.结果 术后恢复快,下睑皮肤平展,外眦部皮肤去除充分,张力适度.术后6个月至1年观察,无睑退缩、下睑外翻,外侧切口瘢痕隐蔽,随访效果满意.结论 运用肌皮瓣法联合外1/3皮瓣法下睑袋成形术效果良好,外眦角自然,术后效果满意,达到下睑年轻化矫治的目的.
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过氧化物酶体增殖物激活受体在寻常性银屑病患者表皮中的表达
目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)在寻常性银屑病患者表皮角质形成细胞中的表达和意义.方法 采用免疫组化方法检测PPARα、β/δ、γ在5例正常人表皮、17例寻常性银屑病患者皮损及非皮损表皮中的表达,并用图像分析方法进行半定量分析.结果 PPARα、β/δ、γ在正常人表皮角质形成细胞中均有不同程度的细胞核表达;在银屑病皮损表皮中的表达强度均较非皮损处下降(P<0.01).在银屑病非皮损表皮中,PPARβ/δ、γ的表达强度均较正常人表皮明显升高(P<0.01).结论 PPARα表达下调可能参与了银屑病表皮角质形成细胞过度增生和分化不全的病理过程,而PPARβ/δ、γ在维持表皮细胞正常增生分化稳态中可能发挥协同作用.
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他克莫司对HaCaT细胞干细胞因子mRNA及小鼠B16黑素瘤细胞c-kit mRNA表达的影响
目的 探讨他克莫司对角质形成细胞干细胞因子(SCF)mRNA及黑素细胞c-kit mRNA表达水平的影响.方法 分别培养人永生化角质形成细胞(HaCaT)和小鼠B16黑素瘤细胞,经他克莫司作用48 h后,采用实时荧光定量PCR法检测SCF mRNA及c-kit mRNA的表达.结果 他克莫司作用后,HaCaT细胞SCF mRNA、B16黑素瘤细胞c-kit mRNA的相对表达量均升高,与空白对照组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 他克莫司可以上调HaCaT细胞SCF mRNA及B16黑素瘤细胞c-kit mRNA的表达量.
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幼年性透明蛋白纤维瘤病一例
报道1例幼年性透明蛋白纤维瘤病的临床表现及实验室特点.患儿1岁起病,以皮肤多发纤维瘤及牙龈增生为特征,智力发育正常.皮损组织病理检查显示表皮正常,结节由纺缍状成纤维细胞样细胞和细胞外均一性玻璃样物质混合构成,正常组织结构破坏.玻璃样物为非纤维性,嗜酸性,成纤维细胞胞质透明,可见模糊的束状排列,无细胞异形性和坏死.PCR扩增毛细血管形态发生因子-2基因17个外显子并测序显示:14号外显子发生纯合的剪接突变IVS14+1G→T,其父母均为该突变的携带者,符合常染色体隐性遗传方式.
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erbB4和PTEN在皮肤鳞状细胞癌组织中的表达
目的 观察并探讨erbB4和FFEN在皮肤鳞状细胞癌(鳞癌)组织中的蛋白表达及其临床意义.方法 采用免疫组化Elivision法,检测52例皮肤鳞癌(其中11例伴有淋巴结转移,41例无转移)、10例正常人皮肤标本中erbB4和VIEN蛋白表达.结果 皮肤鳞癌组中39例erbB4蛋白呈阳性表达,阳性率为75%;对照组中仅1例阳性表达,两组阳性率比较,x2=12.77,P<0.01;皮肤鳞癌患者中在有淋巴结转移组erbB4蛋白阳性表达率(100%)明显高于无淋巴结转移组(68.29%),两组阳性率比较,P<0.05.PTEN蛋白在皮肤鳞癌组中25例阳性表达,阳性率为48.08%,对照组10例均为阳性表达,两组阳性率比较,x2=9.20,P<0.01;在鳞癌高分化组及中低分化组中的阳性率分别为78.57%、36.84%,两组差异有统计学意义(P<0.05);有淋巴结转移组PTEN阳性率(9.09%)明显低于无转移组(58.54%)(P<0.01).皮肤鳞癌erbB4蛋白与PTEN蛋白表达呈负相关(r=-0.42,P<0.01).结论 erbB4与PTEN可能参与了皮肤鳞癌的发生、恶性进展及转移.
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光接触过敏原与黄褐斑的相关性研究
目的 探讨常见光接触过敏原与黄褐斑之间的相关性.方法 依循英国光学皮肤病研究组推荐的光斑贴试验操作步骤,从国家化妆品光感性皮炎诊断标准(GB17149.6-1997)、国家化妆品接触性皮炎诊断标准(GB17149.2-1997)及国家职业性皮肤病诊断标准(GBZ18-2002)中筛选出20种常见过敏原.对50例黄褐斑患者及30例正常人对照进行光斑贴试验.结果 50例黄褐斑患者中光斑贴试验阳性24例占48.0%,30例正常人对照中光斑贴试验阳性7例占23.33%,黄褐斑患者光斑贴阳性率显著高于对照组(P<0.05).结论 黄褐斑患者光斑贴试验阳性率高于正常人.
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Spa-1和Ki-67在乳房外Paget病肿瘤组织中的表达
目的 探讨Spa-1在乳房外Paget病发生和转移中可能的作用.方法 取17例原位乳房外Paget病和12例侵袭性乳房外Paget病患者皮损及9例正常人皮肤组织,用免疫组化分别检测Spa-1和Ki-67的表达.结果 Spa-1在胞质中显色,Ki-67在胞核中显色.Spa-1和Ki-67仅少量表达于正常人皮肤基底层,在乳房外Paget病肿瘤组织中的表达明显高于正常人皮肤(P<0.01).Spa-1在侵袭性乳房外Paget病肿瘤组织中表达明显高于原位乳房外Paget病(P<0.01).乳房外Paget病肿瘤组织中Spa-1的表达与Ki-67的表达呈正相关.结论 Spa-1在乳房外Paget病的发生发展中可能起作用.
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直肠部位淋球菌及沙眼衣原体感染的诊治
直肠位于肛缘2 cm以上,长约12～15 cm,上接乙状结肠,下接肛管,通过直肠黏膜与肛管皮肤之间的齿状线与肛管分界,表面覆盖柱状上皮,是性传播疾病在男男同性恋人群(MSM)中的好发部位,女性也可因接受肛交在此部位发生性传播感染.事实上,直肠部位的性传播疾病并不少见[1-6],而且直肠部位的性传播疾病可以增加HIV的易感性[7],因此加强直肠部位性传播疾病的预防及治疗对控制HIV的流行有重要意义.本文就直肠部位较为常见的淋球菌及沙眼衣原体感染的临床特点、检查方法及治疗做一综述.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
