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补骨脂素和女贞子对小鼠B16黑素瘤细胞c-KIT表达的影响
目的：探讨中药补骨脂素和女贞子对小鼠B16黑素瘤细胞c-KIT表达的影响及意义。方法体外培养小鼠B16黑素瘤细胞，用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹法（Western blot）测定补骨脂素和女贞子对小鼠B16黑素瘤细胞c-KIT表达的影响，用Transwell小室法检测补骨脂素和女贞子对小鼠B16黑素瘤细胞迁移功能的影响。结果补骨脂素与女贞子用药组迁移到膜下层的每视野细胞个数分别较对照组多（P＜0.05），并呈剂量依赖关系；用药组c-KIT mRNA、c-KIT蛋白表达分别比对照组增加，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论补骨脂素和女贞子可能是通过促进小鼠B16黑素瘤细胞c-KIT的表达而促进其迁移功能，从而对白癜风产生治疗作用。
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止血环酸抑制黑色素合成的实验研究
目的观察止血环酸抑制黑素瘤细胞的黑素合成作用并探讨其机理.方法比色法和免疫组化法分别用于B16黑素瘤细胞黑素含量测定和酪氨酸酶测定,氨基酸自动分析仪和高效液相色谱用于酪氨酸酶代谢的测定.结果止血环酸虽不能抑制B16黑素瘤细胞生长和减少黑素瘤细胞酪氨酸酶含量,但能干扰酪氨酸酶对酪氨酸的催化作用,减少黑素合成.结论止血环酸是通过干扰酪氨酸酶的酪氨酸催化作用抑制黑素合成.
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枸杞子中2-O-β-D-葡萄糖基-L-抗坏血酸抑制黑素合成的研究
目的:研究枸杞子中2-O-D-葡萄糖基-L-抗坏血酸(AA-2βG)对体外培养的B16黑素瘤细胞黑素合成的影响及作用机制.方法:不同浓度的AA-2βG作用于B16黑素瘤细胞,测定细胞的增殖率、酪氨酸酶活性和黑素含量,并以维生素C(Vc)作对照.结果:AA-2βG在浓度为2.96和4.44 mmol·L-1时,对B16细胞增殖抑制率可达75.99%和85.97%,对黑素合成的抑制率为32.29%和58.75%;AA-2βG对细胞生长中酪氨酸酶活性的半抑制率浓度(IC50)为1.84 mmol·L-1,而Vc则为3.85 mmol·L-1,表明AA-2βG对酪氨酸酶抑制效果优于Vc.结论:AA-2βG具有明显的抑制细胞黑素合成作用.
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日本刺参胶原肽对B16黑素瘤细胞黑素合成的影响
目的:研究不同分子量日本刺参胶原肽A1(6 000U＜Mr＜10 000U)、A2(Mr＜6 000U)对小鼠B16黑素瘤细胞黑素生成、酪氨酸酶活性及酪氨酸酶基因表达的影响.方法:采用MTT法测定细胞增殖活性,NaOH裂解法测定黑素生成量,多巴氧化法测定酪氨酸酶活性,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定酪氨酸酶mRNA表达.结果:不同分子量日本刺参胶原肽均能显著促进B16细胞增殖,抑制B16细胞黑素合成和酪氨酸酶活性,下调酪氨酸酶mRNA表达,且剂量效应关系明显.结论:不同分子量日本刺参胶原肽均具有显著抑制B16黑素瘤细胞黑色合成的作用.其中,A1的抑制效果较A2显著.
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藁本内酯对H2O2诱导的B16黑素瘤细胞氧化损伤的保护作用
目的:观察藁本内酯对H2O2诱导的B16黑素瘤细胞氧化损伤的保护作用并探讨其可能机制.方法:以H2O2诱导B16黑素瘤细胞氧化损伤为模型,并以藁本内酯进行干预,采用MTT法测细胞活力,酶标仪检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,流式细胞术测细胞凋亡率、线粒体膜电位(△Ψm)和细胞内游离钙离子浓度.结果:与H2O2诱导的B16黑素瘤细胞比较,应用藁本内酯(5、10、20μmol·L-1)处理的B16黑素瘤细胞活力和△Ψm明显提高,LDH漏出量明显减少,细胞凋亡率和细胞内游离钙离子浓度明显降低,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论:藁本内酯对H2O2诱导的B16黑素瘤细胞氧化损伤具有保护作用,其作用机制可能通过恢复线粒体功能、抑制细胞凋亡有关.
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他克莫司对HaCaT细胞干细胞因子mRNA及小鼠B16黑素瘤细胞c-kit mRNA表达的影响
目的 探讨他克莫司对角质形成细胞干细胞因子(SCF)mRNA及黑素细胞c-kit mRNA表达水平的影响.方法 分别培养人永生化角质形成细胞(HaCaT)和小鼠B16黑素瘤细胞,经他克莫司作用48 h后,采用实时荧光定量PCR法检测SCF mRNA及c-kit mRNA的表达.结果 他克莫司作用后,HaCaT细胞SCF mRNA、B16黑素瘤细胞c-kit mRNA的相对表达量均升高,与空白对照组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 他克莫司可以上调HaCaT细胞SCF mRNA及B16黑素瘤细胞c-kit mRNA的表达量.
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鱿鱼皮胶原蛋白多肽对B16黑素瘤细胞黑素合成的影响
目的 研究不同分子量鱿鱼皮胶原蛋白多肽SP1(Mr＞10 000u)、SP2(6 000u＜Mr＜10 000u)、SP3(2 000u＜Mr＜6 000u)对小鼠B16黑素瘤细胞黑素含量、酪氨酸酶活性及酪氨酸酶基因表达的影响.方法 采用MTT法测定细胞增殖活性,NaOH裂解法测定黑素含量,多巴氧化法测定酪氨酸酶活性,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定酪氨酸酶mRNA表达.结果 不同分子量鱿鱼皮胶原蛋白多肽均能明显降低B16黑素瘤细胞黑素含量(P＜0.05,P＜0.01),抑制酪氨酸酶活性(P＜0.01),并下调酪氨酸酶mRNA表达(P＜0.05,P＜0.01),且剂量效应关系明显.结论 不同分子量鱿鱼皮胶原蛋白多肽均具有明显抑制B16黑素瘤细胞黑素合成的作用,其中SP2的抑制效果较SP1、SP3明显(P＜0.05).
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强脉冲光及5-氨基酮戊酸对小鼠B16黑素瘤细胞的作用
目的 研究强脉冲光(IPL)及5-氨基酮戊酸(5-ALA)对小鼠B16黑素瘤细胞的影响.方法 以小鼠B16黑素瘤细胞为实验对象,分为阴性对照组(不加5-ALA,未辐射)、UVA阳性对照组(3、4、5 J/cm~2 UVA辐射)、5-ALA组(含5 mmol/L 5-ALA的细胞培养液孵育)、IPL组(20、30、40 J/cm~2 IPL辐射)及5-ALA+IPL组(含5 mmol/L 5-ALA的细胞培养液孵育细胞4 h后予20、30、40 J/cm~2 IPL辐射).辐射后1 d、2 d、3 d、4 d、5 d以噻唑蓝比色法(MTT)测定细胞增殖情况、NaOH溶解法测定黑素含量、氧化多巴反应法测定酪氨酸酶活性的变化.结果 5 mmol/L 5-ALA不影响B16黑素瘤细胞增殖、细胞黑素含量及酪氨酸酶活性.3～4 J/cm~2 UVA可促进B16黑素瘤细胞增殖,5 J/cm2时细胞增殖受到抑制.3～5 J/cm~2 UVA可提高酪氨酸酶活性、促进黑素合成,其作用呈剂量依赖性.IPL及5-ALA+IPL可降低黑素含量,5-ALA+IPL的作用较IPL更明显.IPL及5-ALA+IPL对细胞增殖及酪氨酸酶活性无明显影响.结论 UVA可提高酪氨酸酶活性,促进B16黑素瘤细胞的黑素合成.IPL及5-ALA+IPL可使B16黑素瘤细胞黑素合成减少,对细胞增殖、酪氨酸酶活性无影响.
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胶原三肽对B16黑素瘤细胞黑素合成的影响
目的:研究胶原三肽对B16黑素瘤细胞的影响,探讨其美白作用与机制.方法:本文以B16黑素瘤细胞作为受试细胞,以浓度为10μg/m1曲酸作为阳性对照,研究胶原三肽对其增殖、细胞内酪氨酸酶活性及黑色素合成的影响.结果:胶原三肽浓度范围为50～400μg/m1时对B16黑素瘤细胞增殖无明显影响,但均能显著抑制黑色素合成.且400μg/ml胶原三肽抑制酪氨酸酶活性具有极显著性.结论:胶原三肽具有一定的美白功能.
