中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.87
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0412-4030
- 国内刊号: 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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儿童过敏性紫癜760例临床分析
目的 探讨儿童过敏性紫癜的临床特点.方法 收集住院过敏性紫癜患儿760例,分析发病年龄、性别、发病季节、临床表现、并发症、伴紫癜性肾炎的临床和病理特点.结果 发病年龄以学龄前和学龄期儿童为主,冬、春季节为多.伴消化道症状265例,占34.87%;伴关节症状298例,占39.21%;伴肾脏损害223例,占29.34%.紫癜性肾炎以血尿和蛋白尿、肾炎综合征为主,病理类型主要为Ⅱ~Ⅲ级,共91例,占肾活检资料总数的91.91%.紫癜分布特点与并发症相关.结论 过敏性紫癜有年龄、季节等特点.四肢紫癜者易出现消化道出血和关节症状,单纯下肢紫癜并发肾炎比四肢紫癜的要多.该病一般病情较轻,预后良好.
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特应性皮炎患者外周血T细胞磷酸肌醇3激酶信号转导通路的表达
目的 探讨特应性皮炎(AD)患者外周血T细胞磷酸肌醇3激酶(PI3K)信号转导通路活化情况及其临床意义.方法 检测38例AD患者的T细胞PI3K通路活性,健康对照组38例.外周血T淋巴细胞分离采用Rosettsep T细胞提取试剂盒提取,PI3K活性采用免疫沉淀和酶联免疫吸附试验(ELISA),Akt及其磷酸化蛋白采用免疫印迹法,T细胞增殖采用噻唑蓝(MTT),白细胞介素(IL)6和IL-10水平采用ELISA检测.结果 新鲜分离的AD患者外周血T细胞PI3K和Akt活性均显著高于健康对照组(P<0.05).AD患者T细胞在体外培养24 h后PI3K和Akt活性与健康对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),健康对照组T细胞用AD患者血清孵育24 h后PI3K和Akt活性显著增高(P<0.05).PI3K特异性抑制剂LY294002显著抑制AD患者T细胞增殖[(123±25)%和(195±28)%,P<0.05]及分泌IL-6和IL-10分别为[(431±64) ng/L和(823±128) ng/L,P< 0.05],[(120±21) ng/L和(213±35) ng/L,P<0.05].新鲜分离的AD患者外周血T细胞PI3K和Akt活性与疾病严重程度指数(EASI)无相关.结论 AD患者外周血T细胞存在磷酸肌醇3激酶信号转导通路活化异常,并与T细胞增殖和细胞因子分泌有关,提示AD患者外周血中可能存在激活该通路的血清因子.
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茶多酚、吡美莫司、他克莫司外用对莫诺苯宗诱导白癜风样模型小鼠的疗效比较
目的 探讨茶多酚、吡美莫司、他克莫司对莫诺苯宗诱导的白癜风样模型小鼠的疗效差异.方法 45%莫诺苯宗诱导C57BL/6三周龄雌小鼠脱色,建立白癜风样动物模型.并研究他克莫司、吡美莫司、茶多酚对白癜风样模型小鼠脱色的治疗效果.通过肉眼观察毛发脱色及脱色面积,实验结束后取非用药部位脱色皮肤行组织学检查,HE染色检测淋巴细胞浸润情况,共聚焦激光扫描显微镜(RCM)观察小鼠皮肤的黑素和黑素细胞,免疫荧光检测CD8+T细胞.结果 模型组小鼠在用药部位及非用药部位均有脱色现象.他克莫司组、吡美莫司组、茶多酚组小鼠脱色减少,出现时间晚和面积指数均较模型组低;且用药部位脱色斑局部淋巴细胞和CD8+T细胞浸润减少.其中他克莫司组疗效优于其他组.结论 他克莫司、吡美莫司、茶多酚对白癜风样模型小鼠均有疗效.
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利多卡因对金黄色葡萄球菌外毒素TSST-1刺激的特应性皮炎患者外周血单一核细胞的影响
目的 探讨利多卡因对金黄色葡萄球菌外毒素激活特应性皮炎患者单一核细胞的影响.方法 抽取6例特应性皮炎患者外周血,常规分离培养单一核细胞.以金黄色葡萄球菌外毒素刺激共孵育,同时加入不同浓度的利多卡因.3H-TdR掺入法检测单一核细胞增殖,酶联免疫吸附法(ELISA)检测Th1和Th2细胞因子的释放.Western印迹法检测利多卡因对与中毒性休克综合征毒素1(TSST-1)刺激的特应性皮炎患者单一核细胞共孵育的HaCaT细胞中间丝相关蛋白的表达.结果 TSST-1(100 μg/L)显著刺激了特应性皮炎患者单一核细胞的增殖(SI=75±2.12,P<0.05),并刺激α肿瘤坏死因子、γ干扰素、白细胞介素(IL)2、IL-12、IL-4、IL-5、IL-13细胞因子的释放(均P<0.05).CCK-8检测结果显示,与空白对照组相比,100 μmol/L利多卡因显著抑制了TSST-1刺激的特应性皮炎患者单一核细胞的增殖(SI=58±3.14,P<0.05),亦显著抑制了TSST-1刺激的特应性皮炎患者外周血IL-4、IL-5、IL-13、α肿瘤坏死因子以及γ干扰素的释放,差异有统计学意义(均P< 0.05).Western印迹法结果显示,100 μmol/L利多卡因阻断了HaCaT细胞中间丝相关蛋白表达的下调,差异有统计学意义(P< 0.01).结论 利多卡因对TSST-1刺激的特应性皮炎患者单一核细胞的激活具有明显的抑制作用.
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卡介菌多糖核酸对Nc/Nga小鼠特应性皮炎的保护作用
目的 探讨卡介菌多糖核酸(BCG-PSN)对Nc/Nga小鼠特应性皮炎皮损的预防作用及可能机制.方法 外用二硝基氯苯(DNCB)反复刺激新生Nc/Nga小鼠,通过皮炎评分、搔抓行为、组织病理学、免疫学指标评价皮炎损伤程度,观察BCG-PSN对小鼠皮损的预防作用.结果 出生后4周内重复注射BCG-PSN,可以显著改善DNCB致敏Nc/Nga小鼠皮损炎症程度,降低皮炎评分以及小鼠的搔抓行为,不同浓度BCG-PSN组之间搔抓频率差异无统计学意义.BCG-PSN可以降低血浆中IgE的含量,呈剂量依赖性.0.5 mg/kg BCG-PSN可增加皮损中分泌干扰素(IFN)γ的细胞数量.不同剂量BCG-PSN均可降低脾单一核细胞培养上清液中IL-4的含量,增加IL-12的浓度.结论 早期注射BCG-PSN可通过促进分泌IFN-γ的细胞增生,增加IL-12合成,降低IL-4和IgE的含量,从而预防Nc/Nga小鼠皮炎发生.
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淋巴免疫治疗成人特应性皮炎临床疗效及安全性
目的 探讨淋巴免疫治疗成人特应性皮炎的疗效及安全性.方法 85例特应性皮炎患者按3:2分为皮下注射组51例,淋巴注射组34例,淋巴注射组患者分别于0、4、8、12、16、20周行超声引导下腹股沟淋巴结内注射屋尘螨过敏原制剂,除0周用药剂量为100标准化质量单位(SQ-U)外,其余5次剂量均为1 000SQ-U;皮下注射组患者皮下注射上述过敏原制剂在剂量累加阶段每周注射1次,剂量从20 SQ-U逐次增加,16周达维持量80 000 SQ-U,然后以维持量每4周皮下注射1次,维持阶段52周,总疗程68周.两组患者分别在治疗前及治疗后16周、20周、68周进行特应性皮炎评分(SCORAD),在治疗前和治疗后68周分别进行药物用量评分和血清屋尘螨特异性IgE (sIgE)、sIgG4检测,对比分析两种方案的疗效.记录不良反应.结果 淋巴注射组32例、皮下注射组31例完成了治疗,淋巴注射组患者的依从性显著高于皮下注射组(P<0.01).两组患者治疗后SCORAD均显著降低,但淋巴注射组患者治疗较早(16周)显示SCORAD改善,重复测量数据方差分析显示淋巴注射组在SCORAD改善方面总体优于皮下注射组,差异有统计学意义(P<0.01).两组治疗后(68周)用药评分和血清屋尘螨sIgE均显著低于治疗前(P<0.01),屋尘螨sIgG4治疗后两组均显著升高,与治疗前相比,差异有统计学意义(均P< 0.01).皮下注射组5例在1 024次皮下注射过程中,12次注射时发生了全身不良反应,其中Ⅰ级8次,Ⅱ级4次,无Ⅲ级、Ⅳ级严重不良反应;淋巴注射组进行了198次淋巴结内注射,无全身不良反应发生.结论 屋尘螨过敏原淋巴免疫治疗特应性皮炎,缩短了疗程,增加了患者依从性、疗效显著,且较为安全.
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慢性荨麻疹患者血浆D二聚体、活化凝血因子Ⅶ及活化凝血因子Ⅻ水平的研究
目的 探讨血浆D二聚体、活化凝血因子Ⅶ(FⅦa)及活化凝血因子Ⅻ(FⅫa)在慢性荨麻疹(CU)患者中的表达及其与CU发病的关系.方法 对50例CU患者及50例健康对照用干式免疫散射色谱法检测血浆D二聚体水平,用酶联免疫吸附法检测FⅦa及FⅫa的水平,并结合患者病情严重程度情况进行分析.对43例CU患者自体血浆皮肤试验(APST)及41例CU患者作自体血清皮肤试验(ASST)结果与其血浆D二聚体水平进行比较.结果 CU患者血浆中D二聚体及FⅦa的水平均明显高于健康对照组(P<0.05),前者升高水平与病情严重程度呈正相关(P<0.05);CU患者FⅫa水平与健康对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).APST(+)患者的D二聚体水平明显高于APST(-)患者(P<0.05),而ASST(+)患者D二聚体水平与ASST(-)患者比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 凝血机制与CU相关,外源性凝血途径起着作用,针对凝血机制的研究对于CU的病情评估和临床治疗具有一定的意义.
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系统性红斑狼疮患儿Epstein-Barr病毒基因异常表达的研究
目的 探讨Epstein-Barr病毒(EBV)基因在儿童系统性红斑狼疮(SLE)中的表达和意义.方法 分离20例SLE患儿和12例健康对照外周血单-核细胞(PBMC),用酶联免疫吸附测定(ELISA)鉴定出血清中编码EBV衣壳抗原-IgG/IgM抗体阳性的SLE患儿,取其分泌EBV的细胞上清液与提取的PBMC共同培养12d,提取培养前后的PBMC的RNA,用反转录实时定量PCR(RT-PCR)的方法检测EBV基因的表达.结果 10例患儿和1例健康对照检测到LMP1表达,两者差异有统计学意义(P<0.05).4例患儿和1例健康对照检测到LMP2表达,13例患儿和3例健康对照检测到EBNA1表达,3例患儿和1例健康对照检测到BCRF1表达,5例患儿和2例健康对照检测到BLLF1表达,但患儿和健康对照比较,差异均无统计学意义.用分泌EB病毒的细胞上清液培养PBMC后,发现患儿组和健康对照组潜伏期基因和裂解期基因表达均有不同程度的增加,潜伏期基因LMP1、LMP2、EBNA-1和裂解期基因BCRF1、BLLF1的表达与健康对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 儿童SLE患者存在EBV基因的异常表达,EBV基因可能参与了SLE的发病.
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中毒性表皮坏死松解症合并新型布尼亚病毒感染一例
患者女,34岁.因发热1周,全身皮疹3d于2013年10月23日收住皮肤科.患者入院1周前无明显诱因寒战、发热,伴有下腹部不适,全身乏力,予对乙酰氨基酚、左氧氟沙星、头孢米诺、甲氧氯普胺等药物对症治疗,体温未下降.入院前3d全身出现暗红色斑片,皮肤触痛,逐渐加重.化验:血小板81×109/L,肝功能ALT 4 780 U/L、AST4 129 U/L.到当地医院就诊,予地塞米松(剂量不详)抗过敏、复方甘草酸苷40 ml/d保肝等治疗,病情无缓解.全身皮肤红斑加重,弥漫成片,并出现水疱、大疱,伴明显皮肤疼痛,转入我科.患者发病以来反复寒战、高热(高达40.0℃),精神、饮食、睡眠欠佳,入院前1d多次稀便,小便尚可.患者25年前患过甲肝已愈;偶发室性早搏2年余,间断自服稳心颗粒,控制良好.
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对苯二胺过敏引起淋巴瘤样接触性皮炎一例
患者女,48岁.因反复发生躯干和四肢红斑、丘疹和结节7年,近3年泛发全身而就诊.7年间,患者曾到多家医院就诊,一直被诊断为湿疹,口服多种抗过敏药物及外用糖皮质激素软膏治疗均无明显效果.3年前,皮损数量渐增多,并逐步发展到背部、臀部.患者否认其他皮肤病史,否认有相关疾病家族史.体检:一般情况好,各系统检查未见异常.皮肤科情况:双上肢、腹部、背部、臀部和双下肢见散在浸润性斑块和结节,大小不一,部分融合成片,淡红色,边界不清(图1).辅助检查:血尿常规、血生化、RPR、免疫指标、胸部X线片、腹部B超等检测均未见异常.组织病理:表皮基本正常,真皮中层宽带状致密的单一核细胞浸润,部分细胞核大深染有异形,胶原间见类似细胞穿插(图2).免疫组化检查:CD3(+++)、CD30(-)、CD4(++)、CD45RO(++)、CD5(+++)、CD79a(-)、CD8(++)、LCA(+++)、CD20(++).结合临床表现,诊断为假性淋巴瘤.
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获得性男性尿道旁管囊状扩张一例
有关男性尿道旁管的文献不多[1],我们报道1例淋球菌感染引起的男性尿道旁管囊状扩张.患者男,62岁.因尿道外口右侧针眼大小孔4个月,于2013年2月17日来我科就诊.患者于2012年10月非婚性交2d后,自觉尿痛、尿频、尿急、尿道口溢脓,自服左氧氟沙星无好转;1周后,尿道外口右侧出现红肿,稍疼痛,2d后红肿中央出现一针眼大小孔,挤压后有脓性分泌物自小孔溢出.就诊我科,分别取尿道分泌物和尿道外口左侧红肿区小孔分泌物涂片,革兰染色,白细胞内均见到革兰阴性双球菌,淋球菌培养均阳性,PCR检查沙眼衣原体DNA、解脲脲原体DNA,均阴性.诊断:淋菌性尿道炎合并尿道旁腺炎.予头孢曲松1g肌内注射,每日1次,共3d.
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595nm脉冲染料激光治疗鲜红斑痣后发生化脓性肉芽肿一例
患者男,15岁.因右侧颜面鲜红斑片15年,唇部肿物5个月于2010年8月就诊.患儿出生后不久右侧颜面即出现多发粉红色斑片,诊断为鲜红斑痣,未予治疗.近年红斑扩展迅速,色泽加深,故于2009年先后接受3次激光治疗.采用美国凯黛乐公司生产的595 nm脉冲染料激光治疗仪(V.beam激光治疗系统),脉宽1.5 ms,光斑直径10mm,能量9 J/cm2,动态冷却:喷射30 ms,间隔20 ms.以皮损照射后表面呈灰褐色为宜,每个光斑相互毗连,重叠<10%.每隔2个月重复治疗1次.治疗后红斑面积无扩大,色泽略变浅.
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成人再发性暴发性紫癜一例
患者女,63岁.1年前,面部开始出现大片暗红斑,迅速融合成片,并逐渐变黑.在当地医院诊治后,面部黑痂逐渐脱落,3个月后完全脱落,未遗留瘢痕和色素沉着.20 d前患者再次出现面部大片瘀斑,四肢和腰背部散在瘀斑,逐渐融合并出现水疱.两次发病前1周,患者因鼻塞、流涕自行服用对乙酰氨基酚(扑热息痛)等(具体不详).患者既往体健,家族成员中无相同或类似疾病者.体检:各系统检查未见异常.皮肤科检查:面部和双耳皮肤大片紫黑色痂,质硬;全身散在大小不一的瘀斑,部分呈紫黑色,部分瘀斑上可见松弛性水疱.
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梭形细胞血管内皮瘤一例
患者女,43岁.因右下肢皮下结节1年于2013年7月来我院就诊.患者1年前右下肢出现一花生米大蓝青色结节,无明显自觉症状,结节生长缓慢,无发热等全身症状.患者否认既往患有其他皮肤疾病,否认家族成员有类似病史及遗传病史.体检:一般情况好,各系统检查未见明显异常.皮肤科检查:右下肢大腿中部可见一花生米大小的蓝青色隆起性结节(图1),表面光滑,无破溃,活动度可,无明显压痛.
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先天性平滑肌错构瘤一例
患儿男,14个月.左股部条状斑块8个月.患儿8个月前无明显诱因,左股外侧出现条索状斑块,略隆起,质地较硬,无明显自觉症状.在当地医院诊断为硬斑病,给予积雪苷霜、维生素E二甲亚砜溶液及艾洛松外用,用药后局部变红,出现瘙痒及脱屑.皮损逐渐增大、变硬,为进一步诊治来我院就诊.既往健康,喂养良好,家族中无类似疾病患者.体检:各系统检查无明显异常.皮肤科检查:左股外侧见一略隆起的淡褐色,边界不清,约10 cm×3 cm,触之质韧条索状斑块,略浸润,无压痛,摩擦皮损后出现暂时性隆起明显(图1).皮肤组织病理检查:角化过度,棘层增厚,皮突延长,基底层色素略增加,真皮内可见大量增生的平滑肌束,平滑肌束增粗、嗜伊红性、边界清楚,纵横交错分布(图2).免疫组化检查:结蛋白弥漫阳性、平滑肌肌动蛋白弥漫阳性,S100阴性,CD34阴性.诊断:先天性平滑肌错构瘤.患儿年幼,且无明显自觉症状,暂未予特殊治疗.
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药疹患者外周血单一核细胞中巨细胞病毒的检测
目的 探讨人巨细胞病毒(CMV)感染在药疹发病中的作用.方法 收集44例药疹患者(其中重型药疹13例)及50例健康对照外周血,Taqman实时荧光定量PCR (RT-PCR)检测外周血单一核细胞中CMV DNA阳性率及载量;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清CMV IgM阳性率.结果 44例药疹患者CMV DNA阳性率(65.91%,29/44例)高于健康对照组(28.00%,14/50例),差异有统计学意义(x2=13.552,P<0.05);重型药疹患者(11/13例)、轻型药疹患者(58.06%,18/31例)及健康对照组CMV DNA阳性率不完全相等(x2=16.153,P< 0.05),其中重型组高于轻型组(x2=13.817,P<0.05)及对照组(x2=7.237,P<0.05);药疹患者CMV DNA载量(28 183.829±19 527.654)拷贝高于健康对照组(3 019.952±1 760.952)拷贝,差异有统计学意义(t'=8.517,P< 0.05),重型药疹患者(554 813.389±722 642.498)拷贝、轻型药疹患者(13 290.558±14 082.356)拷贝与对照组间CMV DNA载量差异无统计学意义(P>0.05).药疹患者CMV IgM阳性率(13.64%,6/44例)与健康对照组(6.00%,3/50例)差异无统计学意义(P>0.05);轻型药疹(6.45%,2/31例)、重型药疹(4/13例)及健康对照组各组均数不完全相等(x2=7.832,P<0.05),其中重型组高于对照组(x2=6.409,P< 0.05).结论 药疹患者存在CMV感染,CMV感染可能是药疹发病或加重的因素之一.
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以疣状结节为特征的近平滑念珠菌病二例
目的 报告2例以疣状结节、肿块为特征的近平滑念珠菌病,分析其临床特征、探讨诊治方法.方法 仔细询问病史、了解用药史及疗效,体检时重点检查皮损和真菌学检查,结合组织病理学而确诊.及时给予足量的抗真菌药物,见效后渐减量,直至痊愈才停药.早期外用含糖皮质激素的抗真菌制剂等治疗.结果 2例确诊为以疣状结节肿块为特征的平滑念珠菌病.经服伊曲康唑等治疗及支持治疗100 d痊愈.结论 坚持以抗真菌为主的综合治疗,抗真菌药物要早期、足量、足疗程,以达满意疗效.
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寻常型天疱疮患者合并妊娠八例分析
目的 探讨寻常型天疱疮与妊娠、分娩及对新生儿的影响.方法 收集就诊并随访的8例寻常型天疱疮合并妊娠患者的临床资料.结果 1例妊娠晚期发病;7例为经过治疗的患者,妊娠前皮肤黏膜损害已完全消退,其中6例泼尼松用量< 10 mg/d,1例为22.5 mg/d.妊娠结果:1例失访;1例妊娠40余天时行人工流产,病情无波动;6例足月分娩正常体重新生儿,其中1例在妊娠中期病情波动,1例因自行停药分娩后2个月病情复发,其余4例患者病情稳定.新生儿情况:6例新生儿中4例体健,2例出生时有新生儿天疱疮,外用药后痊愈.结论 寻常型天疱疮患者在疾病完全控制、停用免疫抑制剂、糖皮质激素用量较小时可安全妊娠、分娩.新生儿虽然有发生天疱疮的风险,但预后好.
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枸地氯雷他定与依匹斯汀治疗慢性荨麻疹随机对照研究
目的 探讨枸地氯雷他定和依匹斯汀治疗慢性荨麻疹的疗效和安全性.方法 随机、双盲、双模拟和对照研究.试验组服枸地氯雷他定胶囊每日1次,每次8.8 mg,对照组依匹斯汀胶囊每日1次,每次10 mg,均连续服用28 d.于用药后随访,观察疗效和不良反应.结果 入选病例157例,可评价疗效和安全性病例142例.经28 d治疗后,枸地氯雷他定组有效率81.16%、依匹斯汀组有效率78.08%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05).枸地氯雷他定组和对照组药物相关性不良反应发生率分别为13.89%和12.16%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 枸地氯雷他定治疗慢性荨麻疹安全有效.
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寻常型天疱疮患者血清骨桥蛋白的检测
目的 探讨寻常型天疱疮(PV)患者血清中骨桥蛋白在PV发病中的作用.方法 用酶联免疫吸附试验对31例寻常型天疱疮患者和35例健康对照组血清骨桥蛋白的浓度进行测定.用SPSS17.0及Excell统计软件对数据进行处理.结果 PV患者血清骨桥蛋白的表达水平显著高于健康对照组(P<0.01).皮肤黏膜同时受累患者血清骨桥蛋白水平高于仅皮肤受累组(P<0.05).合并感染组血清骨桥蛋白水平高于未合并感染组(P< 0.01); PV患者的血清骨桥蛋白水平与抗Dsg3抗体呈正相关(rs=0.489,P< 0.01).结论 骨桥蛋白在PV患者血清中高表达,特别是皮肤黏膜同时受累的患者,且与天疱疮抗体滴度呈正相关.
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负性急性时相蛋白在慢性荨麻疹患者的研究
目的 探讨急性时相反应与慢性荨麻疹的关系.方法 慢性荨麻疹患者50例,按症状分为轻型(1级)、中型(2级)、重型(3级)3组,同时选取健康体检者28例,用免疫比浊法测定血清前白蛋白(PA)、转铁蛋白(TRF)水平,采用酶联免疫吸附法测定胰岛素样生长因子1(IGF-1)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;比较两组之间的差异、各检测项目之间的相关性及与病情分级的关系.结果 慢性荨麻疹患者PA(229.99±54.16) mg/L、IGF-1 (177.23±46.48) μg/L均明显低于健康对照组,两组差异有统计学意义(均P<0.05).TNF-α(25.39±11.01) ng/L高于健康对照组(14.13±6.12) ng/L,差异有统计学意义(P<0.05).TRF水平(2.48±0.49) g/L与健康对照组(2.48±0.25) g/L比较,差异无统计学意义(P>0.05).血清PA与TNF-α呈显著负相关(P<0.05),并与病情严重程度呈显著负相关(P<0.01),而TNF-α则与病情严重程度呈显著正相关(P<0.01);其余各指标之间无明显相关性(均P>0.05).结论 在慢性荨麻疹患者中,部分急性时相反应负性蛋白水平降低且与病情呈负相关,急性时相反应可能参与慢性荨麻疹的发病.
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累及皮肤的套细胞淋巴瘤一例
患者女,51岁,确诊套细胞淋巴瘤20个月,四肢红色结节10 d.体检:左颈部及颌下区淋巴结肿大.双侧扁桃体Ⅱ度肿大.左上肢皮损组织病理示真皮及皮下组织见弥漫小淋巴细胞浸润,免疫组化示CD5、bcl-2、CD43、CD20、CyclinD1、λ均阳性,Ki-67阳性率>70%,CD3、C10、bcl-6、CD23、CD21、κ均阴性.荧光原位杂交检测示t(11∶14)CCND1/IGH融合基因阴性.诊断:累及皮肤的套细胞淋巴瘤.治疗:给予环磷酰胺+多柔比星+长春新碱+泼尼松方案治疗,病情控制,随访中.
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皮下注射胰岛素引起局部皮肤不良反应
胰岛素是由胰岛β细胞受内源性或外源性物质刺激而分泌的一种蛋白质激素,是机体内唯一降低血糖的激素.近年来,随着糖尿病患病率的增多,胰岛素的使用率增高,目前中国有61.53%的2型糖尿病患者正在使用胰岛素治疗[1].胰岛素现今已成为治疗糖尿病常用的药物之一,临床应用广泛.与此同时,皮下注射胰岛素引起各种不良反应的报道也相继出现,其中包括全身反应如,过敏性休克、全身皮疹、瘙痒等;局部反应如,脂肪萎缩、脂肪增生、黑棘皮病、结节病等.
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环境空气污染与皮肤健康
近年来,在多地频繁出现的灰霾/霾(haze)使人们更加关注环境空气污染对人体健康的危害.作为皮肤科医生,了解环境空气污染对皮肤健康可能造成的影响不仅对日常诊疗工作和指导患者正确应对这一新的环境现象有帮助,而且对今后进一步探索科学有效的防护措施至关重要.现概述环境空气污染方面的知识以及环境空气污染物对皮肤的影响.
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斑贴试验临床应用专家共识
斑贴试验在临床上应用有100多年的历史,对协助诊断接触性皮炎,检测接触性变应原的可靠性已经在临床上得到了充分证明.在欧美等发达国家,斑贴试验技术是皮肤科医师须具备的基本技能之一.我国目前斑贴试验技术虽然也有一定发展和应用,但与发达国家相比还有很大差距,许多医生对斑贴试验的原理、适应证、禁忌证、操作方法、注意事项、结果判读、结果解释、如何选择待测变应原等问题还不完全清楚.有鉴于此,中国医师协会皮肤性病学分会过敏与临床免疫专业委员会联合国内部分专家制定本共识.
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感染、免疫与皮肤病新认识
研究机体抵御感染是免疫学的基本范畴.机体的免疫应答反应分为获得(adaptive,适应)免疫和天然(innate,固有)免疫应答两种类型.机体免疫功能失衡或不足导致免疫性皮肤病.一般认为,过度的免疫反应引起超敏反应性和自身免疫性皮肤病;而免疫低下容易发生感染性和皮肤肿瘤等.超敏反应性皮肤病根据免疫发病机制和参与成分又分为Ⅰ~Ⅳ种类型.对几种免疫性皮肤病及其亚类的大致分类有助于勾画出某个具体免疫性皮肤病的基本性质,从而指导临床诊治和机制研究.近代研究提示,感染性、变态反应性、自身免疫性疾病与皮肤肿瘤之间并不是泾渭分明,而是存在因果或相关关联的关系.对这些分类性疾病之间关系的深入了解,将有助于从疾病病因、发病机制角度探索新的诊断、预防和治疗手段.
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血清过敏原特异性IgE检测中存在问题及对策
随着社会工业化和城市化的发展以及人类生产生活方式的改变,过敏性疾病越来越多,过敏原检测在临床上的应用也越来越广.当前有很多皮肤病被医生或患者认为可能与过敏有关,而进行过敏原检测.但是,过敏原检测也存在许多问题,其中之一即是“测不准”.有时临床表现分明提示可能是过敏反应,但检测不到过敏原;而有时临床表现不过敏的物质,过敏原检测却阳性;甚至有时患者对检测出的过敏原从来没有接触过.血清过敏原特异性IgE检测是国内外公认的过敏原检测手段之一,以下主要对血清过敏原特异性IgE检测中存在的可能问题及对策进行讨论.
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年 | 期数 |
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2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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1996 | 02 |
1990 | 01 |