中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.87
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0412-4030
- 国内刊号: 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
SLE干扰素调节因子-1基因表达及泌乳素的研究
目的 探讨SLE患者中干扰素调节因子-1(IRF-1)基因的表达情况及泌乳素(PRL)对其干预作用.方法 电化学发光仪检测30例SLE患者与20例正常人对照组在清晨静息状态下的血清PRL水平,按密度梯度离心法分离、培养外周血PBMC,将样本分为SLE患者组、正常人对照组、正常PRL的SLE患者组+重组人泌乳素(rhPRL)和正常人对照组+rhPRL等4组.应用RT-PeR结合凝胶图象扫描技术检测IRF-1基因的表达情况.结果 SLE患者组与正常人对照组IRF-1基因表达的相对值分别为0.89±0.21和0.78±0.18,两组比较,差异有统计学意义(P=0.026),高PRL的SLE患者组为1.06±0.26,显著高于正常PRL的SLE患者组的0.82±0.21(P=0.005),而正常PRL的SLE患者组与正常人对照组间差异无统计学意义(P=0.514).经rhPRL刺激后,正常PRL的SLE患者IRF-1基因表达的相对值为0.99±0.22,显著高于rhPRL刺激前(P=0.036),而正常人对照组在刺激前后差异无统计学意义.结论 SLE中存在IRF-1基因的表达异常,高PRL水平可能是导致IRF-1基因异常表达的原因之一.
-
三种维A酸对皮肤鳞状细胞癌细胞SCL-1凋亡及Caspases的影响
目的 探讨三种维A酸(全反式维A酸、阿维A及他扎罗汀)对人皮肤鳞状细胞癌细胞SCL-1的生长抑制和凋亡的诱导作用以及对Caspases的影响.方法 以体外培养的SCL-1细胞为研究对象,采用四甲基噻唑蓝比色法观察三种维A酸对SCL-1细胞的生长抑制作用,ELISA及膜联蛋白V/PI法检测细胞凋亡的诱导情况,流式细胞仪检测细胞周期,Western印迹分析Caspases 8和Caspases 9表达.结果 浓度为1×10-5 mol/L的3种维A酸均能抑制SCL-1细胞的生长,并具有时间依赖性.3种维A酸均能不同程度地诱导SCL-1细胞凋亡,将细胞阻滞于G1期,活化Caspases 8和Caspases 9.其中阿维A作用为显著.结论 维A酸能抑制皮肤鳞状细胞癌细胞生长及诱导凋亡,这一效应可能由死亡受体和线粒体途径共同介导.
-
梅毒患者外周血树突细胞亚型及其表达不同细胞因子的检测
目的 探讨梅毒患者外周血树突细胞(DC)各亚型及表达不同细胞因子T细胞亚群的频数在梅毒发病机制中的意义.方法 流式细胞仪测定20例梅毒患者治疗前、治疗后和15例正常人外周血DC各亚型及表达不同细胞因子(包括IFNγ、IL-2、IL-4、IL-10、IL-12)CD4+、CD8+T细胞亚群的频数.结果 20例梅毒患者外周血髓系DC亚型(CD11c+)的表达,治疗前、后比较有显著升高(t=3.339,P<0.01),治疗前与对照组比较显著升高(P<0.05).梅毒患者外周淋巴系DC亚型(CD123+)的表达,治疗前、治疗后、对照组比较其差异均无统计学意义(P>0.05).梅毒患者外周血T细胞亚群胞质内细胞因子IFN-γ的表达,治疗前、后比较有显著升高(t=14.890,P<0.01),治疗前与对照组比较显著升高(P<0.01);梅毒患者外周血T细胞亚群胞质内细胞因子IL-2、IL-4、IL-10、IL-12的表达,IL-2和IL-12治疗前、后比较有显著升高(t=10.899,4.292,P均<0.01),治疗前与对照组比较显著升高(P<0.05),IL-4和IL-10治疗前与对照组比较显著降低(P<0.01).梅毒患者外周血CD11c+、CD123+的表达与IFN-γ、IL-12的百分比不存在相关关系(P均>0.05).结论 IFN-γ、IL-2和IL-12可能在梅毒清除过程中发挥免疫调节作用,而IL-4、IL-10起免疫抑制作用.
-
上海某社区雄激素源性秃发患病率调查
目的 了解上海地区雄激素源性秃发(AGA)的患病率、脱发类型.方法 采用整群抽样的方法.按照统一制定的表格,对上海市长宁区北新泾社区居民进行问卷调查,并由皮肤科医生进行诊断确认,对雄激素源性秃发患者采用Norwood-Hamilton和Ludwig标准分级.所有数据录入EpiData数据库,运用SPSS11.5软件进行统计学分析.结果 本次调查回收有效问卷7056份(男3519份,女3537份),应答率72.5%.确诊AGA患者809例,其中男701例,平均年龄(64.16±11.98)岁,年龄范围19~91岁,女108例,平均年龄(70.46±18.89)岁,年龄范围35~91岁.总标化患病率为9.47%,男性和女性标化患病率分别为15.73%和2.73%,两者间差异有统计学意义(χ2=356.00,P<0.001).52.7%的患者有AGA家族史,其中男为55.78%,女为32.41%.男性AGA患者70岁以上年龄脱发类型以Ⅵ级多,而20~70岁年龄脱发类型以Ⅲv级多.女性AGA脱发类型以Ⅰ级和Ⅱ级多.结论 上海地区男性雄激素源性秃发患病率显著高于女性,男性和女性雄激素源性秃发的患病率随年龄增长而增加.
-
BRAFV599E突变基因对A375细胞生长的影响
目的 探讨BRAFV599E突变对黑素瘤生长的作用.方法 使用BRAF表达受到抑制的黑素瘤细胞Abraf1和Abra12,以及BRAF表达未受抑制的A375细胞和Aneg细胞,MTT比色实验和平板克隆形成实验分别检测4种细胞的生长和克隆形成能力,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡的变化.结果 与A375和Aneg细胞相比,Abrafl和Abraf2细胞的体外生长(F=25.48,P<0.001)和克隆形成(F=90.06,P<0.001)均受到明显抑制,S期细胞减少(F=147.87,P<0.001),G1期细胞增多(F=9.14,P<0.05),但细胞凋亡没有显著增加(F=2.27,P>0.05).结论 BRAFV599E突变基因能促使黑素瘤细胞从G1期进入S期,从而增强黑素瘤细胞的体外生长和增殖能力,但对黑素瘤细胞的体外凋亡没有影响.
-
银屑病患者角质形成细胞对T淋巴细胞CD25、CD69表达的影响
目的 探讨银屑病患者角质形成细胞(KC)对T淋巴细胞CD25、CIRi9表达的影响.方法 分离10例银屑病患者KC,密度梯度离心法分离单一核细胞(PBMC);流式细胞仪检测混合培养后T细胞活化标志CD25、CD69的表达.结果 银屑病患者皮损KC作用的白体外周血T细胞CD25、CD69表达水平分别与非皮损KC作用组及自体T细胞自然增殖组相比显著增高,银屑病非皮损KC+自体T细胞共培养组与自体T细胞自然增殖组相比,差异无统计学意义.银屑病皮损、非皮损KC作用的正常人T细胞CD25、CD69表达均显著高于正常人外周血T细胞自然增殖组,银屑病皮损KC+正常人T细胞共培养组与非皮损组相比,差异无统计学意义.结论 银屑病患者局部存在慢性炎症反应.可能是由于皮损KC免疫表型发生改变从而作为自身抗原,启动自身免疫反应.
-
手术切除联合重组α-2b干扰素治疗肢端恶性黑素瘤15例
目的 探讨手术切除联合生物治疗肢端恶性黑素瘤的疗效.方法 应用病灶切除、创面植皮或皮瓣修复的方法,对2004年以来的15例肢端黑素瘤进行手术治疗,切除范围距病灶1~2 cm,其中,4例切除后直接缝合;10例较大损害,切除后植皮及邻近皮瓣转移修复;1例较大损害累及第一跖趾关节,行第一趾截趾并保留趾背皮肤修复足底前端创面.术后肌注α-2b干扰素3个月.结果 15例患者中,肿瘤浸润厚度为1.8~3.9 mm,原位黑素瘤6例,侵袭性黑素瘤9例.术后皮片、皮瓣全部成活,随访1~3年,有1例侵袭性黑素瘤在术后3年复发.术后患足功能正常.结论 根据肿瘤厚度决定切除范围大小,联合α-2b干扰素治疗,在避免截肢的情况下不影响患者存活率.
-
联合大剂量丙种球蛋白治疗重症SLE17例
目的 探讨静脉滴注大剂量丙种球蛋白(IVIG)治疗重症SLE的临床疗效.方法 对SLE患者采取分组对照研究.治疗组17例,用大剂量IVIG静脉滴注联合甲泼尼龙冲击治疗;对照组19例,单用甲泼尼龙治疗.比较两组临床疗效、血清学指标和狼疮活动度(SLAM).结果 两组症状均明显好转,疾病活动度均明显下降.近期疗效上IVIG组对减少SLAM、降低ANA和抗dsDNA阳性率、升血小板方面明显优于甲泼尼龙组(P<0.05),远期疗效两组差异无统计学意义.IVIG组继发感染的发生率(11.8%)显著低于甲泼尼龙组(36.8%).结论 大剂量IVIG静脉滴注为辅助治疗重症SLE的有效手段之一,适用于常规剂量糖皮质激素和免疫抑制剂治疗疗效不佳患者,以及伴严重感染不宜高剂量糖皮质激素和免疫抑制剂治疗的患者.
-
儿童SLE53例分析
目的 探讨儿童SLE的临床及实验室特点.方法 对53例儿童SLE的临床资料进行回顾性分析.结果 儿童SLE患者存在明显性别差异,男女比例为1:9.6.年龄7~14岁,中位数为12岁.首发症状以皮疹为常见,占41.51%;其次为发热占20.75%;关节痛占20.75%.系统损害中常受累的是血液系统,占84.90%;肾脏占60.38%,神经系统也易受累,占18.87%.血液、肾、神经系统受累常见的表现分别为贫血、蛋白尿、癫痫.实验室检查ANA阳性率高,占90.57%,其次为抗dsDNA抗体,占67.92%.男女在发病年龄、入院评分、出院评分、糖皮质激素起始剂量、出院剂量、住院时间等方面差异均无统计学意义.结论 儿童SLE临床表现多样,倾向于多系统受累.应提高警惕,早期诊断积极治疗.
-
甲基结合蛋白MeCP2与mbd2在SLE患者中的表达
目的 探讨甲基结合蛋白MeCP2及去甲基化酶mbd2基因的表达异常在SLE发病中的作用.方法 以RT-PCR方法检测SLE缓解期、活动期患者与正常人外周血单一核细胞(PBMC)中MeCP2及mbd2基因的表达水平,并进行相关性分析.结果 SLE活动期、缓解期及正常人对照组PBMC中MeCP2的表达差异无统计学意义(P>0.05).SLE缓解期患者PBMC中mbd2的表达水平显著高于正常人对照组(t=12.8,P<0.01);SLE活动期患者PBMC中mbd2表达显著高于SLE缓解期(t=20.0,P<0.01).SLE患者PBMC中mbd2的表达与SLEDAI评分呈正相关(r=0.737,P=0.0001).正常人对照组PBMC中mbd2的表达与MeCP2的表达呈止相关(r=0.550,P=0.0222).结论 在正常情况下,MeCP2和mbd2的表达相瓦制约,在SLE患者中这种关系被破坏.
-
几种IAP蛋白及其相关因子在蕈样肉芽肿中的表达及NB-UVB的作用
目的 探讨生存素(Survivin)和Livin两种凋亡抑制蛋白(tAP)及其相关因子Bcl-xl和Caspase-3在蕈样肉芽肿(MF)中的表达情况和窄谱中波紫外线(NB-UVB)的干预作用.方法 采用免疫组化SABC法测定生存素、Livin、Bel-xl和Caspase-3在MF皮损中的表达,用TUNEL法和原位杂交技术检测NB-UVB治疗前后四种因子mRNA的转录水平和细胞凋亡指数的变化.结果 在MF红斑期、斑块期和肿瘤期,生存素的表达阳性率分别为40.00%、75.00%、77.78%;Bel-xl为60.oo%、68.75%、88.89%,二者在正常皮肤均无表达.Livin在MF三期中阳性率依次为40.00%、25.00%和44.44%;Caspase-3为60.00%、43.75%和22.22%,二者均与正常皮肤相似.NB-UVB治疗后,MF中凋亡细胞显著增多(t=6.49,P<0.001),生存素mRNA和Bcl-xl mRNA的表达较照射治疗前有显著降低(P<0.10),而Caspase-3 mRNA的表达增加(P<0.10),Livin mRNA的表达在照射治疗前后无显著变化(P>0.10).结论 生存素、Bcl-xl和Caspase-3可能参与MF中T淋巴细胞凋亡障碍的调节过程,与MF的发病有关.NB-UVB对MF的治疗作用可能与其抑制生存素mRNA和Bcl-xl mRNA的转录,降低lAP蛋白水平,增加Caspase-3的转录,进而增强MF肿瘤细胞的凋亡有关.
-
痤疮患者皮肤生理功能测定
目的 探讨痤疮患者面部皮肤生理功能的特点,以期指导痤疮患者的治疗.方法 选取受试对象120例,试验组为痤疮患者60例,其中男20例,女40例,平均年龄23.4岁;对照组为健康志愿者60例,其中男20例,女40例,平均年龄25.1岁.运用无创性皮肤生理功能测试仪,测量受试者的面颊及T区(油脂分泌旺盛区域)皮肤油脂、面颊皮肤弹性和水分.结果 试验组而部T区油脂量为(199.98±58.21)μg/cm2,健康对照组为(117.55±63.16);μg/cm2,两组差异有统计学意义(t=7.34,P<0.05).试验组面颊油脂量为(154.45±55.06)μg/m2,健康对照组为(87.50±47.36)μg,cm2,两组差异有统计学意义(t=7.14,P<0.05).试验组皮肤弹性(0.7931±0.0755R)与健康对照组(0.7882±0.0498R)比较,差异无统计学意义(P>0.05),试验组皮肤水分(30.75%±3.87%)与健康对照组(30.94%±2.91%)比较,差异也无统计学意义(P>0.05).结论 痤疮患者颜面皮肤油脂分泌过多.
-
54例离心性环状红斑分析
目的 探讨离心性环状红斑(EAC)的临床、组织病理、免疫病理变化及其之间的关系.方法 临床收集病例,进行性别、年龄、病期、皮疹分布,皮疹形态.症状、伴发疾病等的分析,同时作皮疹的组织病理及直接免疫荧光检查.结果 EAC常见受累部位为下肢,常伴发多种疾病,以真菌病伴发较多见.病理组织学的基本特征为真皮上部或深部小血管周围的淋巴细胞致密浸润.直接免疫荧光检测的12份标本中,有6例标本的小血管壁显示有IgG、IgM、或C3的沉积.结论 EAC是一种多因素诱发的疾病,皮疹的组织病理及直接免疫荧光检查提示在EAC的发病机制中,淋巴细胞的介导和循环性免疫复合物沉积于真皮小血管壁具有重要的作用.
-
短发卡RNA对黑素瘤B16F10细胞BAG-1基因表达的抑制作用
目的 构建针对小鼠BAG-1(Bcl-2-associated athanogene 1)基因的短发卡RNA(shRNA)真核表达质粒,探讨其对小鼠黑素瘤B16F10细胞BAG-1基因表达的抑制作用.方法 以小鼠BAG-1mRNA编码区作为RNA干扰靶点,构建shRNA真核表达质粒pRNAT-U6.1/Neo-BAG-1,应用lipofectaminTM2000转染小鼠黑素瘤B16F10细胞,设阴性对照组(转染阴性对照质粒Neg)和空白对照组(未转染),转染后48 h开始G418筛选.转染1个月后采用RT-PCR、蛋白质印迹检测BAG-1基因的表达.结果 酶切及测序结果证实,重组质粒pRNAT-U6.1/Neo-BAG-1构建成功.质粒在B16F10细胞的转染效率为20%~30%.阴性对照组细胞BAG-1基因表达与空白对照组无差异,shRNA质粒处理组细胞BAG-1基因表达较空白对照组显著下降(P<0.05),表达抑制率在mRNA和蛋白水平分别为77%±4%和62%±2%.结论 针对小鼠BAG-1基因的shRNA真核表达质粒pRNAT-U6.1/Neo-BAG-1能高效特异地抑制小鼠黑素瘤B16F10细胞BAG-1基因的表达.
-
138例药疹住院病例分析
目的 探讨药疹致敏药物与临床表现.方法 收集2005年1月至2007年6月,对住院治疗的138例药疹病例,进行同顾性分析.结果 主要的致敏药物为抗菌药,占31.46%;其中阿莫西林致病常见,占11.23%;其次为非甾体抗炎药,占28.09%;中药类,占15.73%.口服给药是引起药疹的主要途径,占54.17%.主要的皮疹类型为多形红斑型,占33.71%.其次为固定型,占28.09%,发疹型占22.47%.重症药疹主要致敏药物为抗痛风药和中药类.结论 抗菌药和非甾体抗炎药引起药疹比较常见,尤其是阿莫西林.中成药引起药疹的发生率有所上升,临床应重视口服给药引起药疹的问题.
-
免疫吸附联合非清髓性CD34+细胞自身移植治疗难治性SLE三例
目的 观察免疫吸附联合非清髓性化疗结合CD34+细胞分选的自体外周血干细胞移植治疗难治性SLE的疗效.方法 难治性SLE 3例,均经肾活检确诊为狼疮性肾炎Ⅳ型,狼疮处于活动期,病情进展,常规治疗无效;应用以葡萄球菌A蛋白作为免疫吸附剂的吸附柱进行免疫吸附,一个疗程共6次,每次吸附血浆3 L;随后采用异环磷酰胺加重组人粒细胞集落刺激因子动员、Baxter CS-3000血细胞分离机采集外周血,获取单一核细胞,通过CD34+细胞分选仪分别得到2.6×106/kg、2.1×106/kg、2.4×106/kgCD34+细胞,采集物中分别含3×105/kg、2.1×105/kg、2.0×105/kg CD3+细胞,预处理为回输前6 d,每日应用氟达拉滨50 mg/d 共5 d,回输前3 d始每日应用抗胸腺细胞球蛋白90 mg/kg共5 d.结果 ①3例患者吸附后血浆中抗dsDNA、ANA抗体、lgG均明显下降,补体C3明显卜升.②3例患者均于移植后2~3 d获得造血重建.③移植后3例患者临床症状均明显缓解.SLEDAI评分均<3分.④移植后6个月,患者血浆中抗dsDNA、ANA抗体均转阴性,补体C3升至正常,尿蛋白转阴性,肾功能恢复正常.结论 移植治疗难治性SLE近期疗效满意.
-
结节性硬化症合并蜡泪样骨病一例
患儿男,7岁.全身起疹5年,手指畸形1天,2007年lO月5日来我科就诊.2岁时额、眼周、左颊及右耳轮出现数处褐色疣状皮损,并时常发生手中物体滑落、下肢抽搐、跌倒等症.
-
原发性皮肤黑热病一例
患者男,78岁,吉林省柳河县人.因头面部和颈部多发性结节7个月,于2007年10月来诊.患者7个月前于躯干部出现3个黄豆大结节,不痛不痒,自行消退后留有褐色斑,此前双手皮肤出现黑褐色斑及小片白斑,同时颈部、头面部出现多数红色结节,逐渐增多.自幼生长在当地山村,家中有牛,家族中无类似本病症状的患者.
-
太田痣合并牙龈黑变一例
患者女,18岁.因牙龈黑变9年,右面颊褐青色变1年于2006年8月9日来我科就诊.患者9年前无明显诱因上下牙龈出现黑变,颜色逐渐加深,无任何身体不适.1年前患者右眼睑下方皮肤颜色逐渐加深,呈褐青色,同侧巩膜亦深染.患者平素体健,家族中无类似疾病患者,父母非近亲结婚.
-
婴儿期早发结节病一例
患儿女,4岁,于2007年7月15日入院.患儿出生后3个月无明显诱因右小腿出现数个小米粒大的皮色丘疹,无痛痒等自觉症状,当地医院诊断为湿疹,未予治疗,皮疹逐渐增多,遍及全身,呈鸡皮样,皮肤干燥粗糙,表面为皮色至淡褐色鳞屑.
-
表皮葡萄球菌所致龟头炎一例
患者男,60岁,龟头皮疹1月余.患者初始皮疹为黄豆大红斑,发病1周后,在红斑基础上出现白色鳞屑,皮损逐渐扩展至整个龟头,同时伴有轻度瘙痒.
-
疣状皮肤结核伴肛周窦道一例
患者男,36岁.因臀部环状损害伴瘙痒30余年,于2007年2月1日来我科就诊.患者3岁时不慎跌坐于火盆中,致臀部皮肤(肛周)烧伤,治疗与否不详,后七述部位渐形成瘢痕,并觉瘙痒,常搔抓及烫洗.
-
多发性神经鞘瘤一例
患者男,46岁,因左上肢起结节30余年,数目增多数年,于2007年1月6日前来就诊.患者30年前无意发现左前臂屈侧出现一结节,曾在当地医院诊断为脂肪瘤,未做特殊治疗,以后结节逐渐增多.患者平素健康,无慢性病及家族史.
-
97例慢性光化性皮炎患者作用光谱分析
慢性光化性皮炎(chronic actinic dermatitis,CAD)主要表现为光照部位出现慢性湿疹样改变[1].研究表明,CAD患者的作用光谱较为广泛,除UVB之外,UVA在CAD的致病过程中也起着作用[1-3].
-
扁平苔藓合并高血糖四例
扁平苔藓与血糖相关的文献报道不多.现将我们首诊的扁平苔藓样皮疹伴血糖升高的4例资料报道如下.
-
复方中药对银屑病患者外周血白介素12的表达
近年研究认为,银屑病是一种T细胞介导的自身免疫性疾病[1].本实验通过体外培养的寻常性银屑病患者外周血树突细胞(DC)IL-12的产生情况,研究复方中药对寻常性银屑病患者外周血Dc的IL-12 mRNA表达的影响.
-
308 nm准分子激光联合胸腺肽胶囊治疗白癜风疗效观察
应用308 nm准分子激光治疗白癜风已有报道[1-2],疗效确切.我们使用308 nm准分子激光联合口服胸腺肽胶囊治疗稳定期白癜风患者,并与单独口服胸腺肽胶囊者进行对比,现报道如下.
-
四种药物治疗慢性特发性荨麻疹不同时间-剂量效果对比分析
慢性特发性荨麻疹(CIU)是一种病因不明、治疗困难的荨麻疹.有资料表明,在欧美,CIU患病率为0.1%~3%[1].目前中长期、规律性药物治疗是常用和有效的方法.在选用治疗方案时不仅要考虑其有效性、安全性,同时也要考虑其依从性,使患者得到佳的疗效.
-
依匹斯汀和西替利嗪治疗慢性特发性荨麻疹对照观察
我们于2005年7月至2006年12月,分别用依匹斯汀、西替利嗪治疗慢性特发性荨麻疹(chronic idiopathic urticaria,CIU),进行随机、开放、对照的临床疗效观察,现报道如下.
-
银屑病性甲损害的治疗
银屑病为皮肤科中常见慢性皮肤病,其甲部的营养不良病变--银屑病性甲损害的发生率颇高,一般认为在银屑病患者中约10%~50%伴有指(趾)甲损害.
-
广谱遮光剂能够更有效地预防紫外线-模拟日光紫外线和自然光线在人体诱导的免疫抑制
-
ELISA检测杜克雷嗜血杆菌方法的实验室评估
软下疳(Chancroid)为一种经典性传播疾病,由杜克雷嗜血杆菌(H. ducreyi,简称杜克雷菌)引起.临床主要表现为生殖器疼痛性溃疡,合并附近淋巴结化脓性病变.
-
中药湿润贴敷治疗糖皮质激素依赖性皮炎疗效观察
糖皮质激素(简称激素)依赖性皮炎是由于多次使用含有激素的化妆品或激素药膏引起的皮肤病,表现为皮肤毛细血管扩张、毳毛增生、皮肤萎缩、干燥、脱屑等,常发生于面部.
-
阿达帕林凝胶治疗寻常痤疮10年回顾
目的 总结阿达帕林凝胶治疗寻常痤疮的临床文献,为临床合理用药提供参考.方法 对阿达帕林凝胶上市10年来国内有关治疗寻常痤疮的疗效及安全性观察的中文文献进行整理和分析.结果 联合用药组疗效高于单用药物组,阿达帕林凝胶组疗效与其他维A酸类药物疗效相当,但高于其他痤疮药物组,不良反应低于其他药物.结论 阿达帕林凝胶治疗轻中度痤疮安全、有效,可单独或联合用药,还可作为维持治疗.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
1999 | 01 02 03 04 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1996 | 02 |
1990 | 01 |