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复方昆明山海棠颗粒剂抗小鼠光变态反应的药效学研究
目的 探讨复方昆明山海棠颗粒剂(CTHHG)对小鼠光变态反应的药效学作用. 方法 将Balb/c小鼠随机分为7组,每组10只.其中,有一组为模型对照组,五组为用药组,另设正常动物为空白对照组.以氯丙嗪为光敏剂,经长波紫外线(UVA)照射诱导Balb/c小鼠产生光变态反应模型.灌胃采用0.2 mL/10 g,1次/d,直至光激发当天,共13 d.并于激发后48 h,通过测定小鼠耳部的肿胀厚度差、重量差、真皮内浸润的单个核细胞数来判断各组药物抗光变态反应的效果. 结果 CTHHG对于激发前后的左耳厚度差、激发后左右耳厚度差及重量差、真皮内浸润的单个核细胞几个指标均有显著抑制作用.其中,以高剂量组的作用更为明显.与模型对照组比较,CTHHG对激发前后左耳厚度差的影响,高、中、低剂量组差异均有显著性(P＜0.01);对激发后左右耳厚度差及重量差的影响,高剂量组差异有显著性(P＜0.05);对激发后小鼠耳真皮内浸润的单个核细胞的影响,高、中、低剂量组差异均有显著性(高剂量组P＜0.01,中、低剂量组P＜0.05). 结论 CTHHG对光变态反应具有显著的抗炎作用.
关键词： 复方昆明山海棠颗粒剂 光变态反应 药效学 -
头孢美唑钠光敏性皮炎1例报告
1 临床资料患者,女,67岁,两周前曾因外耳道炎在某医院门诊予头孢美唑钠2g及生理盐水100ml静滴,每天1次,持续7d,1周后外耳道炎性症状消失.但2周后(2008-09-08)突然出现面、颈及双前臂背外侧红色斑丘疹,奇痒难忍,来门诊就诊.门诊查体:一般情况可,体温36.3℃.脉搏72/min,律齐,呼吸12/min,咽部不红,双侧扁桃腺不大,外耳道炎症消失,颈部及耳后淋巴结未触及.双肺呼吸音清晰,未闻及干湿哕音.
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药物不良反应-光敏反应
药物光敏反应(photosensitivity)是病人在服用或局部使用某些药物后暴露于光源(通常为日光)产生的不良反应.包括光毒反应(phototoxic response)和光变态反应(photoallergic reaction).两类光敏反应的不同在于发生机理、皮疹的发生及临床表现, 光毒反应的发生率明显高于光变态反应[1].光敏反应在停药后通常具有迅速可逆性.
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系统性光变态反应检测动物模型的建立
目的 建立稳定、完善的系统性光变态反应检测的动物模型.方法 以对氨基苯磺酰胺(SN)作为光敏剂,经腹腔注射与灌胃两种途径对小鼠和豚鼠进行给药,通过UVA加UVB光照诱导以及只用UVA光照激发后,于4 h、24 h、48 h和72 h分别测量小鼠耳厚度及观察豚鼠皮肤红斑反应.结果 24 h、48 h和72 h时,小鼠出现耳肿胀反应,豚鼠出现皮肤红斑反应.结论 口服、腹腔注射SN,均可产生光变态反应,成功建立系统性光变态反应检测的动物模型.
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表现为光敏性皮炎的毒蕈中毒
[病例]我院2004年9月收治5例吃蘑菇致毒蕈中毒者,均表现为光敏性皮炎,其中男3例,女2例;年龄5～65岁,平均29.5岁.5例为一家人,同时食用蘑菇后20～24小时先后发病.
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慢性光化性皮炎69例光斑贴试验临床分析
目的 确定光接触性变应原在慢性光化性皮炎(CAD)发病中的作用.方法 按照英国光学皮肤病研究组推荐的光斑贴试验方案,以Philips TL20W/09N为光源,采用20种光斑贴变应原,对69例CAD患者进行光斑贴试验.结果 69例CAD患者中光斑贴试验阳性58例占84.06%.常见的变应原依次为氯丙嗪、对氨基苯甲酸、重铬酸钾.结论 光接触性变应原与CAD发病密切相关.CAD患者应避免接触光斑贴试验中呈阳性反应的变应原.
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光子嫩肤致面部外源性光接触性皮炎一例
外源性光接触性皮炎是皮肤接触了致病的光感物质后,经日光照射引起局部皮肤的炎症反应,有很多的光感性化妆品和光感性药品能引起光敏性皮炎.光感物质进入机体的途径不同引起的光敏反应也不同,临床上可分为光接触性皮炎和光线性药疹,并分为光毒性反应和光变态反应两大类.光毒性反应是一种非免疫性反应.
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4例以黄疸为主要表现的红细胞生成性原卟啉病临床、病理及遗传学分析
目的 探讨红细胞生成性原卟啉病的临床、病理及遗传学特点,以期提高对该病肝脏受累的认识.方法 回顾性分析2011年7月-2014年9月在北京协和医院住院的4例以黄疸为主要表现的红细胞生成性原卟啉病患者的临床特征、肝组织病理以及突变基因特点.结果 4例患者均以急性/亚急性起病,肝内胆汁淤积性黄疸为主要临床特征,肝功能:GGT 425~1152 U/L,ALP 196~356 U/L,TBil 287~485 μmol/L,DBil 216~394 μmol/L.追溯4例患者年幼即出现典型日照后皮肤疼痛、红斑、水疱.进一步检查红细胞游离原卟啉49.8~113.1 μg/gHb,肝脏组织病理在偏光显微镜下均可见"Maltese"十字,并检测到FECH基因不同位点的突变.结论 对于肝内胆汁淤积性肝病合并典型日照后痛性红斑,应警惕红细胞生成性原卟啉病,皮肤/肝脏病理、红细胞内原卟啉、FECH基因检测有助于该病的诊断.
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HLA与光敏性皮肤病
HLA是人类为复杂的基因多态性遗传系统,其所编码的Ⅰ类分子和Ⅱ类分子主要参与对抗原肽的处理.光敏性皮肤病的发病机制尚不清楚,目前认为其是机体对紫外线照射所引起的一种未知抗原的超敏反应,而机体对抗原的免疫应答都需要HLA的参与.因此,HLA基因的表达与光敏性皮肤病的发病密切相关.
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窄谱中波紫外线治疗慢性光线性皮炎的方案及影响因素分析
目的 探讨窄谱中波紫外线(NB-UVB)光疗法治疗慢性光线性皮炎(CAD)的方案及影响治疗实施的相关因素.方法 对2008年1月至2015年6月间在复旦大学附属华山医院皮肤科接受NB-UVB光疗的CAD患者的人口学资料、光生物学测试结果、治疗参数和临床反应进行回顾性分析.采用SAS9.3软件对完成与未完成NB-UVB光疗者的临床资料通过t检验或x2检验进行比较.结果 共79例CAD患者接受NB-UVB光疗,均为Fitzpatrick Ⅳ型皮肤,其中61例(77％)完成治疗,18例(23％)因无法耐受而退出.完成治疗者中,NB-UVB起始照射剂量为(0.08±0.01) J/cm2,终点照射剂量为(0.32±0.08) J/cm2,累积照射量为(5.9±2.5)J,治疗次数为(28±8)次.52例(85％)在照射剂量达到0.30 J/cm2时皮损基本清除.19例患者在光疗结束后再次进行光试验,其中16例对UVA敏感的患者中6例UVA-MED恢复正常,6例明显改善;16例对UVB敏感的患者中11例UVB-MED恢复正常,3例明显改善.单因素分析显示,患者性别、年龄、病程、长波紫外线(UVA)敏感度、UVB敏感度以及光斑贴试验和斑贴试验结果在完成治疗和未完成治疗患者之间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 于春季开始、起始剂量为0.08 J/cm2、终点剂量为0.30 J/cm2、疗程28次左右是适合CAD患者的NB-UVB光脱敏方案,可有效降低患者对UVA和UVB的敏感性.不同性别、年龄、病程以及光敏感程度的CAD患者均可尝试用NB-UVB光疗法治疗.
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遮光剂对小鼠迟发型变态反应的影响
目的 探讨不同防晒效能遮光剂对小鼠迟发型变态反应的影响和在小鼠免疫保护中的作用.方法 将Balb/c小鼠随机分成5组,每组10只,分别为I组:阳性对照组,不予照射;II组:单纯模拟太阳辐射(SSR)组;III组:遮光剂1组(SPF 15,PPD 12);IV组:遮光剂2组(SPF 50,PPD 28);V组:阴性对照组.Ⅱ～V组均予SSR照射10 d,剂量为1.4 J/cm2UVA+100 mJ/cm2 UVB,照射第6天时,I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组腹腔注射白念珠菌菌丝,并于第10天照射结束后测量所有小鼠双后足足垫,并于足垫内注射白念珠菌菌丝,24 h后测量其厚度,计算出免疫抑制率.Western印迹检测小鼠皮肤中CDla、CD80、CD86的表达,比较其差异.结果 阳性对照组、遮光剂1组和遮光剂2组小鼠的足垫水肿厚度(分别为0.41±0.38、0.21±0.23、0.30±0.25 mm)明显高于阴性对照组(0.04±0.03 mm)及SSR组(0.14±0.12 mm),P值均<0.05,但两种遮光剂组之间差异无统计学意义(P>0.05).各组免疫抑制率SSR组为73.0%±11.3%,遮光剂l组为54.1%±6.4%,遮光剂2组为29.7%±7.5%,组间差异有统计学意义(P<0.01).Western印迹检测,阳性对照组小鼠皮肤中CDla蛋白含量明显高于SSR组,阳性对照组和遮光剂1组的CD86均高于SSR组和阴性对照组(P<0.05),其余各组CDla、CD80、CD86表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 亚红斑量紫外线可诱发迟发型变态反应,遮光剂有免疫保护作用,朗格汉斯细胞在紫外线诱导的免疫抑制作用中不是必需的.
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慢性光线性皮炎的光斑贴试验和斑贴试验
目的确定(光)接触性变应原在慢性光线性皮炎(chronic actinic dermatitis,CAD)发病中的作用.方法依照英国光学皮肤病研究组推荐的光斑贴试验方案以及常规斑贴试验方案,以PhilipsTL20W/09N为光源,采用标准光斑贴和斑贴试剂盒,对56例CAD、42例多形性日光疹(polymorphic light eruption,PLE)和25例头面部慢性湿疹患者进行了光斑贴和斑贴试验.结果56例CAD患者中光斑贴试验阳性26例占46.43%,斑贴试验阳性32例占57.14%,二者均为阳性18例占32.14%,明显高于PLE患者中的相应比率.CAD患者斑贴试验变应原阳性率接近头面部慢性湿疹,且阳性变应原出现频率和次序基本相同,依次为芳香混合物、秘鲁香脂、对苯二胺、氯化钴和硫酸镍.CAD中常见的变应原为芳香混合物和秘鲁香脂,两者占斑贴试验阳性反应的百分数分别为44%和32%,光斑贴试验则分别为15.38%和17.95%.结论(光)接触性变应原与CAD发病密切相关.CAD患者应避免接触斑贴和光斑贴试验中呈阳性反应的变应原及其可引起交叉反应的相关化合物.
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T淋巴细胞对小鼠接触变应性光皮炎的影响
目的探讨T淋巴细胞在接触变应性光皮炎(CAPD)发病中的作用.方法选用BALB/c纯系雌性小鼠建立氯丙嗪所致的CAPD模型,采用腹腔注射抗小鼠CD4、CD8单克隆抗体(mAb)方法,激发后48 h测小鼠耳肿度,局部皮损行HE染色,计单一核细胞浸润数.ELISA法测小鼠血清白介素10(IL-10)、干扰素γ(IFN-γ)水平.结果腹腔注射抗CD4mAb组,IL-10水平与阴性对照组(仅光激发,不做光诱导)接近(P＞0.05),而IFN-γ水平较阴性对照组高(P＜0.05);与腹腔注射抗CD8mAb组相比,IL-10、IFN-γ水平均降低,但耳肿度及单一核细胞浸润数该两组接近,且该两组IL-10、IFN-γ水平均低于阳性对照组(P＜0.05);联合注射抗CD4、CD8mAb组,IL-10、IFN-y水平,耳肿度及单一核细胞浸润数均接近阴性对照组(P＞0.05).结论在氯丙嗪诱导的CAPD模型中,CD4+Th1和CD8+T淋巴细胞可通过上调IFN-γ水平正调节该反应;而CD4+Th2淋巴细胞可通过上调IL-10水平下调该反应.
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昆明山海棠抗接触变应性光皮炎的研究
目的探讨昆明山海棠抗光变态反应的药效学和药理学.方法以氯丙嗪为光敏剂,在长波紫外线(UVA)的作用下建立起BALB/c小鼠的光变态反应动物模型,灌胃给药,测定小鼠耳部的肿胀程度差、重量差及真皮内浸润的单一核细胞数来判断各组药物的药效学;采用免疫组化测定小鼠皮损处角质形成细胞、成纤维细胞及血管内皮细胞的细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清中干扰素-γ(IFN-y)水平,以阐明昆明山海棠的作用.结果昆明山海棠合剂组的左耳激发前后的厚度差、激发后左右耳的厚度差及组织块的重量差、局部浸润的单一核细胞均小于生理盐水对照(P＜0.01),且小于昆明山海棠单剂组(P＜0.05);昆明山海棠合剂组的皮损中ICAM-1和血清IFN-γ明显低于生理盐水对照组(P＜0.05).结论昆明山海棠合剂组有显著的抗光变态反应作用,其作用比昆明山海棠单剂强,作用机制可能是抑制淋巴细胞IFN-γ的分泌和表皮真皮内ICAM-1的表达,从而减少局部淋巴细胞的浸润,减轻变态反应.
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多形性日光疹患者紫外线小红斑量测定
UVA和UVB均能引起光变态反应[1-2].为证实紫外线与多形性日光疹(PMLE)之间是否有相关性,我们测定了PMLE患者UVA、UVB的小红斑量(MED).
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北京地区680人皮肤光分型及防晒行为调查
紫外线照射可引起皮肤损伤,包括皮肤肿瘤,光老化,日晒伤,晒黑以及光变态反应等[1、2].为了了解北京地区人群对日光损害和防晒的认知程度及行为,我们对680人进行了有关日晒及防晒的问卷调查,现报道如下.
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药源性光敏反应的致敏药物及防治
药源性光敏反应临床多见，按照发生机制可分为光毒性反应和光变态反应。导致光敏反应的药物种类很多，一些药物具有明确的临床证据。诊断为光敏反应后，去除过敏原和隔离紫外线是基本的治疗方法。
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光接触性变态反应试验2种诱导方式的实验研究
目的 比较光接触性变态反应试验2种诱导方式的敏感性.方法 采用完全弗氏佐剂法和完全弗氏佐剂+20％十二烷基硫酸钠(SLS)联合诱导法对强致敏剂四氯水杨基苯胺(TCSA)和弱致敏剂香豆素、硫氯酚的光敏性进行了研究.结果 2种诱导方式均能检出3种受试物的光敏性,但完全弗氏佐剂法诱导3种受试物的红斑水肿分值及阳性致敏率均高于联合诱导法;联合诱导法因诱导阶段连续涂抹SLS,动物染毒部位易出现溃烂,且易使动物对受试物原发性刺激的耐受性降低,激发浓度不易确定.结论 完全弗氏佐剂法敏感性和可操作性优于完全弗氏佐剂+ 20％ SLS联合诱导法.
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慢性光线性皮炎20例的临床及光试验结果 分析
目的 探讨慢性光线性皮炎(CAD)的临床特点及作用光谱.方法 回顾性分析20例CAD患者临床资料及光试验结果 .结果 20例CAD患者,男女之比为5.67:1;中位年龄61岁;集中于春夏季发病,50%的发病或加重与日晒有关;皮损主要发生于暴露部位,表现为红斑、丘疹、浸润肥厚性斑块;病理示慢性湿疹样皮炎.光试验:16例患者长波紫外线小红斑量(UVA-MED)降低,范围6.46-35.98 J/cm2;10例患者中波紫外线小红斑量(UVB-MED)降低,范围9～53.48 mJ/cm2;8例患者单-UVA.MED降低,2例患者单-UVB-MED降低.结论 光试验是诊断CAD的主要依据,CAD的作用光谱有待于更大样本量的研究.
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接触性皮炎
接触性皮炎(contact dermatitis)又称为接触性湿疹(contact eczema),是环境与职业性皮炎(environmental and occupational dermatitis)的简称,指外界物质接触皮肤造成的一系列皮肤炎症反应.接触性皮炎在皮肤病中占相当大的比重,但在临床工作中却往往被忽视,造成许多慢性复发性难治性湿疹.根据病因、发病机制及临床表现,本病至少可以分为6类:①变应性接触性皮炎;②皮肤刺激;③速发型接触性反应;④外源性光毒性与光变态反应;⑤系统性接触性反应;⑥非湿疹样接触性反应.
