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头皮泛发性脂溢性角化病1例
脂溢性角化病(SK)又名老年疣(Verruca senilis)、基底细胞乳头瘤(Basal cell pap illoma),是临床上较常见的一种表皮内良性肿瘤,男性多见,为皮肤科的常见病,多发病,是因角质形成细胞成熟迟缓所致的一种良性表皮肿瘤.好发于中老年人,但近年来年轻人发病的几率也在不断上升.其临床及病理类型较多,临床易与多种良、恶性皮肤肿瘤相混淆,诊断中不时遇到困难,而导致治疗方法选择错误.目前随着生活水平的提高,人们的皮肤美容意识与日俱增,有关该病的研究也越来越多.现报告有关手术病例1例如下.
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寻常型银屑病患者心理评估
近年来,心理社会因素与银屑病的关系越来越被人们关注.Farber证实40%的银屑病皮损出现于焦虑时,且病情在焦虑时加重[1].心理因素如紧张、情绪异常等使皮肤感觉神经释放P物质,刺激角质形成细胞增殖,还通过免疫系统异常加重或诱发银屑病[2].
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细胞生长因子治疗鼓膜穿孔的进展
基础研究证实急性鼓膜穿孔诱导产生表皮生长因子(EFG)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血小板衍生生长因子-AA(PDGF-AA)和转化生长因子-α(TGF-α).它们的表达在炎症期达高峰,然后下降,提示这些生长因子参与鼓膜穿孔愈合过程.已报道在鼓膜上有EGF受体(EGFR)、bFGF受体(bFGFR)、PDGF受体(PDGF-Rα)和角质形成细胞生长因子受体(KGFR)的表达.这些受体的识别预示在伤口愈合过程中鼓膜上的靶细胞能被相应的外源性生长因子刺激.一些动物实验研究显示EGF、bFGF和PDGF-AA促进或加强急性和慢性鼓膜穿孔愈合而没有明显副作用.两篇临床试验将EGF、bFGF局部应用于鼓膜穿孔得到不同的结果.关于生长因子的作用机理、应用时间、生长因子单独或联合应用的选择、给药方式、剂量、安全性,还需要做进一步的动物实验和临床研究.
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人参组甙对紫外辐射致皮肤角质形成细胞损伤的保护作用
本实验旨在观察UVB对Colol6细胞的损伤及人参组甙及其单体对损伤的保护作用,研究紫外辐射生物效应,并为开发紫外线天然防护药物提供理论依据.
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链球菌M蛋白在银屑病发病中的作用
银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病.上呼吸道A组链球菌感染与急性点滴型银屑病的发病及慢性斑块状银屑病症状的加重密切相关[1].部分银屑病,尤其是急性点滴型银屑病与细菌超抗原活化T细胞介导的自身免疫反应有关,其中链球菌M蛋白作为一种细菌性超抗原,对点滴型银屑病的发生可能发挥重要作用.链球菌M蛋白具有与人类Ⅰ型角蛋白相同的氨基酸序列,可能作为一种细菌超抗原,刺激T淋巴细胞活化、增殖,释放细胞因子,促进角质形成细胞增殖而引发银屑病.现对链球菌M蛋白在银屑病发病中的作用综述如下.
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阿维A胶囊治疗中重度银屑病病人的护理
银屑病俗称"牛皮癣",是一种常见并易复发的慢性炎症性皮肤病[1].它具有角质形成、细胞超常增生、异常分化以及炎症等特征,并由此产生免疫学改变,目前尚无理想的治疗方法.2004年3月-2006年6月我科采用阿维A胶囊治疗中度、重度银屑病30例,获得满意疗效.现报告如下.
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中毒性表皮坏死松解型药疹/重症多形红斑的发病机制
中毒性表皮坏死松解/重症多形红斑(TEN/SJS)作为重症药疹中同一疾病谱的不同阶段,其发病率低而死亡率高,特点为快速而广泛的角质形成细胞调亡,继而导致表皮真皮分离.
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达力士搽剂治疗头部银屑病35例疗效观察
银屑病是皮肤科的常见病.丹麦利奥公司生产的达力士软膏,为非皮质类固醇药物,广泛用于临床,外搽治疗银屑病疗效良好.头部是银屑病好发部位,且较顽固不易治疗,软膏制剂使用不方便.因此,丹麦利奥公司开发生产出达力士头皮搽剂.达力士搽剂内含卡泊三醇(原名钙泊三醇,浓度50μg/mL ),具有抑制角质形成细胞增殖、促进角质形成细胞成熟分化和抑制皮损局部炎症反应的作用.我们中国医学科学院皮肤病研究所、江苏省人民医院皮肤科、南京市鼓楼医院皮肤科、南京铁道医学院附院皮肤科等单位用此搽剂治疗了35例头部银屑病患者,获得较好疗效,现将治疗结果总结如下.
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E-钙黏着蛋白和β-联蛋白在寻常性银屑病皮损的表达
目前认为,细胞黏附分子在癌细胞和转移细胞的细胞连接中起着重要作用.相邻细胞间的连接决定细胞和组织的形态,调控主要的细胞生命过程包括细胞的运动、生长、分化和存活.E-钙黏着蛋白(E-cadherin)-β-联蛋白(β-catenin)复合物通过介导细胞间黏附,调节上皮的完整性.许多研究证实,在多种癌中有E-钙黏着蛋白,β-联蛋白或两者的异常表达,包括非黑素瘤皮肤癌.为了解细胞间黏附连接结构(adherinjunctions system,AJs)在角质形成细胞增殖中的作用,进一步研究银屑病的发病机制,我们检测了E-钙黏着蛋白和β-联蛋白在进行期银屑病皮损和临近皮损区皮肤的表达.
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脂溢性角化病皮损中增殖细胞核抗原、角蛋白16、17和人乳头瘤病毒表达的研究
脂溢性角化病是一种常见的表皮良性肿瘤,主要见于老年人.病理上有表皮角化过度、棘层肥厚和乳头瘤样增生3种基本变化,表现为明显的表皮增生、角质形成细胞分化、增殖异常.本研究采用免疫组化SP法检测了三种病理类型脂溢性角化病中增殖细胞核抗原(PCNA)、角蛋白(K)16、17和人乳头瘤病毒(HPV)的表达,探讨其与脂溢性角化病生物学行为的关系.
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银屑病患者白介素-18及其受体的辅助性非结合链和白介素-18结合蛋白mRNA的表达
角质形成细胞来源的白介素-18(IL-18)参与表皮Th1型免疫反应[1,2].我们检测了银屑病皮损中IL-18、IL-18受体的一条辅助性非结合链(Accessoryprotein-like,AcPL)及IL-18结合蛋白(IL-18BP)mRNA的表达.
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原发性皮肤淀粉样变64例临床分析
原发性皮肤淀粉样变(primary cuta-neous amyloidosis,PCA)多年来一直认为是一种代谢性疾病.一般认为其发病机理是角质形成细胞变性后脱落到真皮乳头层导致淀粉样物质的形成[1].其发病主要与搔抓、接触(尼龙)、遗传、病毒感染、伴发系统疾病等有关[2,3].近年发现PCA患者可能存在变态反应[4].为了寻找PCA的发病因素及其与变态反应的关系,我们对64例PCA患者进行分析,并对其中14例患者进行了自身抗体的皮肤试验,现报道如下.
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屈侧网状色素沉着一家系调查及KRT5基因突变检测
目的 探讨屈侧网状色素沉着一家系患者的临床表现及其致病原因.方法 对该家系进行调查,详细记录每例患者的临床表现,观察先证者的组织病理和超微结构,并对家系中3例患者的KRT5基因进行突变检测.结果 该家系所有患者均表现为皱褶部网状色素沉着,背部及腹部表现特发性点状白斑.组织病理学和超微结构观察发现,表皮色素增加,角质形成细胞内有大量黑素颗粒,黑素细胞的数目无明显变化.KRT5基因突变检测,未发现突变.结论 首次报道皱褶部网状色素沉着伴特发性白斑,家系中未检测到KRT5基因的突变,表明该病可能存在其他的致病基因.
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卡泊三醇软膏封包治疗斑块状银屑病的疗效观察
卡泊三醇是维生素D3活性代谢产物骨化三醇的类似物,具有抑制皮肤炎症、调节角质形成细胞分化与增殖的作用.我们对45例慢性斑块状银屑病患者采用0.05%卡泊三醇软膏(商品名为大力士,丹麦利奥制药有限公司生产)封包治疗,结果报道如下.
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外用药物联合治疗银屑病的进展
银屑病的发病是多种因素共同作用的结果,其在病理上表现为角质形成细胞增生过度、炎症浸润和真皮乳头层的血管增生扩张,所以联合使用不同作用机制、不同作用靶位和不良反应无重叠的药物,可能会提高临床治疗效果和减少毒副作用.
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16型人乳头瘤病毒E6、E7基因延长人黑素细胞生命期的初步研究
16型人乳头瘤病毒(HPV16)E6/E7基因能有效地使人上皮细胞、角质形成细胞永生化,为探讨HPV16E6/E7对黑素细胞的影响,本研究用Lipofectamine转染法将HPV16E6/E7基因导入正常人黑素细胞,观察其对黑素细胞生命期的影响,并就其意义进行了初步探讨.
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副肿瘤天疱疮患者联合外科治疗的护理
副肿瘤性天疱疮(PNP)是一种自身免疫性大疱性疾病,以严重疼痛性黏膜糜烂、多形性皮损、棘层松解、苔藓样皮炎、角质形成细胞坏死、存在对各种上皮蛋白的自身抗体及伴随潜在肿瘤为特征[1].我院于2010年7月-2011年9月共收治3例PNP患者,疗效满意,现将护理体会报道如下.
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脂溢性角化伴发质改变1例报道及文献复习
脂溢性角化又称基底细胞乳头瘤,是由角质形成细胞成熟迟缓所致的一种良性表皮内肿瘤。目前认为该病的发生可能与年龄、遗传、日光、感染、血脂等因素相关。年龄增大、日晒时间增多会增加脂溢性角化的发生率[1,2]。本次研究总结1例发生于年轻女性头皮的脂溢性角化,并伴有局部头发卷曲的病例。现报道如下。
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银屑病患者血液流变学、载脂蛋白与CRP检测的临床应用
银屑病是有多种因素引起的顽固复发性炎症性皮肤病,典型皮损为鳞屑性红斑,以皮损覆银白色鳞屑为特点,常易复发.其确切病因尚未清楚.目前认为,银屑病是遗传因素因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病,通过免疫介导的共同通路后引起角质形成细胞发生增殖[1].有研究报道,银屑病患者血液粘度升高[2],存在内源性甘油三酯水平及其运转升高,易伴发高脂血症、动脉硬化等疾病,在银屑病表皮中脂质代谢不正常等[3].本文对银屑病患者血液流变学、血脂、载脂蛋白与CRP指标进行了检测,并与正常对照组进行对比分析,以进一步探讨其水平变化在银屑病发病中的作用及临床应用价值.
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射频电波刀治疗脂溢性角化病265例临床分析
脂溢性胸化病又名老年疣,是因角质形成细胞成熟迟缓所致的一种良性表皮内肿瘤,多发生于老人,但也可见于年轻人,皮损常见于头面部,一般无自觉症状,但影响美容.