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干扰STAT3的siRNA真核表达载体对人卵巢癌的侵袭转移性的相关研究
目的:通过构建针对STAT3的siRNA真核表达载体,研究STAT3对卵巢癌SKOV3细胞侵袭转移能力的影响.方法:使用软件Primer Premier 5设计siRNA靶序列,在合成修饰靶序列之后,构建siRNA-STAT3-脂质体复合物,并转染卵巢癌SKOV3细胞;通过Western blot检测细胞STAT3的表达,通过Transwell小室及对卵巢癌SKOV3细胞侵袭相关蛋白MMP-2的检测,探讨siRNA-STAT3对卵巢癌细胞侵袭力的影响.结果:构建干扰STAT3的siRNA真核表达载体转染SKOV3细胞可显著抑制细胞中STAT3的蛋白表达;与SKOV3细胞对照组和SKOV3细胞阴性对照组相比,SKOV3细胞siRNA-STAT3组中细胞侵袭转移能力明显下降.结论:构建干扰STAT3的siRNA真核表达载体可有效抑制STAT3的表达及卵巢癌SKOV3细胞的侵袭转移能力.
关键词： 信号传导和转录激活因子3 卵巢癌 侵袭转移 RNA干扰 -
miR-182、信号传导和转录激活因子3、基质金属蛋白酶-7与食管癌老年患者临床病理及预后的关系
目的 分析微小RNA(miR)-182、信号传导和转录激活因子(STAT)3、基质金属蛋白酶(MMP)-7与食管癌老年患者临床病理及预后的关系.方法 67例老年食管癌患者,收集其癌组织和癌旁组织,分析食管癌miR-182、STAT3、MMP-7表达和临床病理与预后的关系.结果 miR-182、STAT3、MMP-7癌组织高表达率均分别显著高于癌旁组织〔52.24％(35/67)和14.93％(10/67),64.18％(43/67)和17.91％7(12/67),55.22％(37/67)和16.42％(11/67)〕(P<0.05).miR-182、STAT3、MMP-7高表达与性别、年龄、肿瘤直径无关(P>0.05);miR-182、STAT3、MMP-7高表达与分化程度、T分期、淋巴结转移及临床分期有关(P<0.05).相关性分析可见,miR-182、STAT3、MMP-7均呈正相关,miR-182、STAT3、MMP-7高表达者2年生存率均分别低于低表达者,Cox比例风险显示,淋巴结转移、miR-182、STAT3、MMP-7高表达为食管癌患者预后独立危险因素.结论 miR-182、STAT3及MMP-7高表达可作为老年食管癌患者生物学行为与预后的参考指标,并为其治疗提供理论依据.
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STAT3与VEGF蛋白在结肠癌中的表达及对血管生成的影响
目的 观察信号传导和转录激活因子3(STAT3)与血管内皮生长因子(VEGF)在结肠癌中的表达及对血管生成的影响.方法 收集2013年2月至2014年2月佛山市第一人民医院手术切除的65例结肠癌组织标本及相应癌旁组织,免疫组织化学染色法检测标本中STAT3和VEGF阳性表达.微血管计数法检测标本血管数量.比较两组STAT3和VEGF阳性表达.分析STAT3、VEGF阳性表达与微血管计数的相关性.结果 65例结肠癌组织中50例(76.92％)呈STAT3蛋白阳性表达,65例癌旁组织中仅4例(6.15％)呈STAT3蛋白阳性表达,差异有统计学意义(P＜0.01).65例结肠癌组织中46例(70.77％)呈VEGF蛋白阳性表达,65例癌旁组织中仅3例(4.62％)呈VEGF蛋白阳性表达,差异有统计学意义(P＜0.01).结肠癌组织中STAT3和VEGF阳性率在高微血管计数(＞29条)的表达明显高于低微血管计数(≤29条)(P均＜0.05).结论 结肠癌组织中STAT3和VEGF蛋白表达明显增加,且与血管生成密切相关.
关键词： 结肠癌 信号传导和转录激活因子3 血管内皮生长因子 血管生成 -
磷酸化信号传导和转录激活因子3和上皮钙黏着蛋白在表皮肿瘤的表达
目的探讨磷酸化信号传导和转录激活因子3(p-stat3)和E钙黏蛋白在表皮肿瘤的表达和意义.方法免疫组化方法观察30例皮肤鳞状细胞癌(SCC)、20例基底细胞上皮瘤(BCC)、20例脂溢性角化病(SK)肿瘤细胞中p-stat3和E钙黏蛋白的表达,20例正常人皮肤为对照.结果①p-stat3在皮肤SCC、BCC中呈明显的上调表达,皮肤SCC中p-stat3的表达强度明显高于BCC(P＜0.05);②p-stat3在皮肤SCC中的表达强度与肿瘤的分化程度有关(P＜0.05),阳性表达率与肿瘤浸润的深度有关(P＜0.05),与肿瘤的大小无关.③皮肤SCC中E钙黏蛋白的表达明显减弱(P＜0.001),且皮肤SCC中E钙黏蛋白的表达强度比皮肤BCC也明显减弱(P＜0.05).在皮肤SCC中E钙黏蛋白的表达强度与肿瘤的分化程度有关,阳性表达率与肿瘤浸润的深度和肿瘤的大小无关.④皮肤SCC中,p-stat3和E钙黏蛋白的阳性表达强度具有负相关性,rs=-0.37,P＜0.05.结论 p-stat3的表达异常可能在表皮肿瘤的发生中起重要作用.stat3的过度活化可能与皮肤SCC的侵袭性潜能密切相关.
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依曲替酸诱导上皮鳞癌细胞凋亡及相关信号途径的改变
目的:研究依曲替酸诱导上皮鳞癌细胞凋亡及其分子机制.方法:用MTT法观察依曲替酸对A431细胞的生长影响,电镜观察细胞形态,流式细胞仪检测凋亡峰的出现,Annexin-V染色证实凋亡的发生.同时用逆转录PCR法观察,经依曲替酸作用不同的时间后,A431细胞中信号传导和转录激活因子3(STAT3)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、p42/44丝裂原激活的蛋白激酶(p42/44MAPK)mRNA表达的改变;用蛋白印迹术,研究经依曲替酸作用不同的时间对A431细胞中磷酸化STAT3(p-STAT3)、CyclinD1蛋白表达的影响.结果:①随着依曲替酸作用时间的延长及剂量的增加,对A431细胞增殖的抑制作用增加.流式细胞仪检测显示,亚G1期凋亡峰明显增加,电镜观察和Annexin-V染色证实了凋亡的存在.②依曲替酸能明显抑制A431细胞中STAT3、CyclinD1 mRNA表达的改变,随着作用时间的延长,抑制作用增强,P＜0.05;并下调p-STAT3、CyclinD1蛋白的表达;下调p42/44MAPK mRNA的表达.③经依曲替酸作用后,A431细胞中CyclinD1 mRNA表达的下降与STAT3 mRNA表达的下降呈正相关,P＜0.05;p-STAT3、CyclinD1蛋白也同步下调,P＜0.05;而CyclinD1 mRNA表达的下降与p42/44MAPK mRNA的下调无相关性.结论:①依曲替酸具有抗上皮鳞癌细胞生长及诱导上皮鳞癌细胞凋亡作用.②依曲替酸抗上皮鳞癌细胞生长和诱导肿瘤细胞凋亡的机制,可能主要是通过调节JAK/STAT3信号途径而实现的.
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p-STAT3、MMP-2及VEGF在视网膜母细胞瘤中的表达及意义
目的 探讨信号传导和转录激活因子3(STAT3),基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在视网膜母细胞瘤(RB)中的表达及其与临床病程的关系.方法 用免疫组织化学SP法分别检测39例RB中p-stat3、MMP-2及VEGF的表达;用全自动医学图像分析系统(LEICA IM,50型)测量其平均灰度值,比较不同临床和病理阶段RB中表达p-STAT3、MMP-2和VEGF的差异及三者阳性表达之间的关系.结果 39例RB标本中p-STAT3阳性表达26例,占66.7%(26/39);MMP-2阳性表达31例,占79.5%(31/39);VFEF阳性表达25例,占64.1%(25,39);p-STAT3、MMP-2和VEGF表达水平均与RB视神经浸润呈正相关(P<0.05、P<0.01、P<0.01)与病理分化程度呈负相关(P<0.01、P<0.01、P<0.05),而与患者年龄、性别以及眼别差异均无统计学意义(P>0.05);p-STAT3和MMP-2表达水平呈密切相关(P<0.01),p-STAT3与VEGF表达水平成密切相关(P<0.01).结论 p-STAT3、MMP-2、VEGF的表达水平可能与RB的浸润转移有关,三者共同促进RB的浸润转移.
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胃癌组织中IL-22BP、IL-22、STAT3的表达变化及意义
目的 观察白细胞介素22结合蛋白(IL-22BP)、IL-22、信号传导和转录激活因子3(STAT3)在胃癌组织中的表达变化,并探讨其意义.方法 采用免疫组化SP法对经手术后的37例份胃癌组织及其配对的距癌旁5 cm外的正常胃组织标本37例份进行染色,检测IL-22BP、IL-22、STAT3表达,并分析三者与胃癌患者临床病理特征的关系.结果 在胃癌组织、正常胃组织中IL-22BP阳性表达率分别为67.6%(25/37)、18.9%(7/37),IL-22阳性表达率分别为73.0%(27/37)、18.9%(7/37),STAT3阳性表达率分别为75.8%(28/37)、24.3%(9/37),胃癌组织、正常胃组织中IL-22BP、IL-22、STAT3表达差异均有统计学意义(P均<0.01).IL-22BP、IL-22、STAT3在胃癌组织中的阳性表达与患者临床分期、浸润深度、淋巴结转移均有关(P均<0.05),与患者的性别和年龄无关(P均>0.05);胃癌组织中IL-22BP表达与IL-22、STAT3表达呈正相关(r分别为0.526、0.383,P均<0.05);IL-22表达与STAT3表达呈正相关(r=0.342,P<0.05).结论 胃癌组织中IL-22BP、IL-22、STAT3呈高表达,且三者表达与胃癌的侵袭和转移有关,三者可能协同促进胃癌的发生发展.
关键词： 胃癌 白细胞介素22结合蛋白 信号传导和转录激活因子3 -
胃癌组织中SOCS3与STAT3mRNA的表达
信号传导和转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STAT)3是一种潜在的细胞质中固有的被JAK磷酸化调节的转录因子,能够直接或间接地上调肿瘤细胞中调控增殖和生存的基因的表达.
关键词： 胃癌 细胞信号传导抑制因子3 信号传导和转录激活因子3 -
STAT3和VEGF在涎腺肿瘤中的表达及意义
目的:研究信号传导和转录激活因子3(STAT3)和血管内皮生长因子(VEGF)在涎腺肿瘤中的表达与涎腺肿瘤恶性程度的关系.方法:采用免疫组织化学方法检测49例涎腺肿瘤和16例正常涎腺组织中STAT3和VEGF的表达.结果:在涎腺肿瘤中,STAT3和VEGF在恶性肿瘤组的表达水平明显高于良性肿瘤组,两组间有显著性差异(p<0.05);涎腺良性肿瘤组高于正常涎腺组织,两者表达水平亦有显著性差异(p<0.05).STAT3和VEGF的表达呈显著正相关(p<0.05).结论:STAT3和VEGF的表达水平与涎腺肿瘤的恶性程度密切相关,且两者的协同可能在涎腺肿瘤的发生、发展过程中起重要作用.两者的相关性支持VEGF基因由STAT3蛋白调节的观点,抑制STAT3蛋白通路可能成为一条治疗涎腺肿瘤的新途径.
关键词： 涎腺肿瘤 信号传导和转录激活因子3 血管内皮生长因子 信号通路 -
肝细胞癌中MAPK和Stat3磷酸化与c-fos和c-jun蛋白表达的关系
目的:探讨肝细胞癌中MAPK和Stat3磷酸化与c-fos和c-iun蛋白表达的关系.方法:利用SP免疫组织化学技术检测55例肝细胞癌(hepatocellulancarcinoma,HCC)及其癌旁肝组织中p42/44MAPK、p-Stat3、c-fos和c-jun蛋白的表达.结果:HCC组织中p42/44MAPK、p-Stat3、c-fos和c-jun蛋白的阳性率和阳性信号强度显著高于癌旁肝组织(P＜0.01);在HCC和癌旁肝组织中p42/44MAPK和c-fos蛋白表达强度呈正相关;p-Stat3与c-jun蛋白亦呈正相关;但p42/44MAPK和p-Stat3信号强度之间均无明显相关性.结论:本资料提示Ras/Raf/MAPK和JAKs/Stat3信号级联异常可能在细胞恶性转化中均起重要作用;癌旁组织中呈p42/44MAPK和p-Stat3阳性的肝细胞可能是具有恶性潜能的癌前细胞群,推测MAPK和Stat3激活可能是HCC发生的早期事件.
关键词： 肝肿瘤 丝裂原激活的蛋白激酶 磷酸化 信号传导和转录激活因子3 信号传导 癌基因 -
STAT3和HIF-1α在食管癌中的表达及临床意义
目的：检测信号传导和转录激活因子3（STAT3）和缺氧诱导因子1α（HIF-1α）在食管鳞状细胞癌（ESCC）组织中的表达，分析其临床病理及预后。方法：采用免疫组化SP法检测50例患者食管癌及癌旁组织中STAT3和HIF-1α的表达。结果：STAT3和HIF-1α在食管癌中的阳性表达率分别为70％、58％，显著高于癌旁组织（P ＜0．05）。 STAT3阳性表达与淋巴结转移、浸润深度及TNM分期密切相关，且与30个月生存率呈正相关（P ＜0．05）；而HIF1-α表达与淋巴结转移及组织学分级密切相关（P＜0．05），与预后无关。STAT3和HIF-1α的表达呈正相关（r ＝0．362，P ＜0．05）。结论：STAT3和HIF-1α在食管癌中频繁表达，它们表达升高可能与食管癌预后差有关。
关键词： 食管癌 信号传导和转录激活因子3 缺氧诱导因子1α -
皮肤鳞状细胞癌STAT3和MAPK磷酸化及cyclinD1蛋白表达的意义
目的探讨磷酸化信号传导和转录激活因子3(p-STAT3)、磷酸化丝裂原激活的蛋白激酶(p-MAPK)、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)在皮肤鳞状细胞癌(SCC)的水平和意义.方法免疫组化方法观察30例SCC中p-STAT3,pMAPK和cyclinD1蛋白的水平.结果①p-STAT3的水平在SCC中呈明显上调(P＜0.001);而p-MAPK在正常皮肤和表皮良恶性肿瘤中的水平差异无统计学意义.②p-STAT3在皮肤SCC中的阳性强度与肿瘤的分化程度有关(P＜0.05),阳性率与肿瘤浸润的深度有关(P＜0.05),与肿瘤的大小无关.③皮肤SCC中,p-STAT3和cyclinD1的阳性强度呈正相关(P＜0.05).p-MAPK和cyclinD1的阳性强度无相关性.结论①STAT3的磷酸化可能在皮肤SCC的发生发展中起重要作用,并可作为皮肤SCC预后判断的辅助指标之一.②在皮肤SCC中,p-STAT3可能通过诱导cyclinD1过度表达,从而促使肿瘤细胞维持高增殖状态.
