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彩色多普勒超声心动定性定量评价急性心肌梗塞价值
彩色多普勒超声心动图具有定性评价心室结构、运动状态的功能,还可定量检测血流速度的优点;故可用于评价急性心肌梗塞(AMI)及其并发症的血流动力学改变[1].本文对151例AMI进行彩色多普勒超声心动检测,从室壁厚度、运动幅度、左房内径(LAD)、左室内径(LVD)及左室收缩舒张功能,各瓣膜异常返流做定性定量等指标加以分析.
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主动脉瓣退行性变致急性主动脉瓣关闭不全1例
患者,男,57岁,农民.于入院前1个月突感心前区不适,嗣后自闻得心前区“呼呼”样声响,并出现劳力性心悸、气促.平素体健,无游走性关节痛史.查体:血压115/50mmHg(1mmHg=0.133kPa).心尖搏动位于第六肋间左锁中线外0.5cm处、搏动弥散,胸骨左缘第三肋间可触及震颤,心界向左下扩大,心律整,心率86次/min,整个心前区可闻舒张期海鸥鸣样杂音、音调较高、掩盖了第二心音.双肺无音.肝脾未触及.水冲脉(+),肱动脉可闻枪击音.ECG示窦性心律.X线胸片示左心室增大为主,心胸比率0.52.超声心动图及彩色多普勒示:左室内径60mm,右冠瓣可见裂隙,舒张期明显返流,二尖瓣前叶舒张期震颤,诊断为右冠瓣撕裂,重度主动脉瓣关闭不全.入院1周后行主动脉瓣置换术.术中见主动脉增粗、延长,直径约3.5cm,根部可及震颤,左室明显增大,主动脉壁薄弱,右冠瓣从左冠瓣交界处撕裂,长约1.0cm,占整个右冠瓣的2/3,撕裂的瓣叶漂浮在主动脉内;剪去病瓣,置入机械瓣一枚;术中针眼渗血明显,予止血纱布压迫,并将右心耳缝于主动脉根部加压,右侧心包腔开窗引流;并予静脉输入纤维蛋白原、血小板止血.病理:瓣膜中层胶原纤维和弹性纤维构成纤维环透明变性并断裂,间质还见轻度粘液变性.后诊断:主动脉瓣退行性变,主动脉瓣关闭不全,心功能Ⅲ级.术后有低血压,胸腔、纵隔、心包引流液较多,经积极处理,恢复良好.稳定后血压105/75mmHg,心脏无明显杂音,心功能恢复.术后3周复查超声心动图及彩色多普勒:左室内径49mm,室间隔与左室后壁稍增厚,左室流出道轻微返流.
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经食管超声在选择经皮二尖瓣球囊扩张术病例中的应用
风湿性心脏病二尖瓣狭窄(MS)并发左房活动性血栓是经皮球囊二尖瓣扩张术(PBMV)的禁忌证,常需外科手术治疗。我院自1994~1999年在选择PBMV病例中同时采用常规经胸超声心动图(TTE)及经食管超声心动图(TEE)进行筛选,现将结果报道如下。1 对象和方法1.1 研究对象 本组病例98例,男44例,女54例;年龄16~58岁,平均(44.32±13.48)岁。其中房颤62例,窦性心律36例。全部病例均先经TTE检查,符合PBMV指征及以下标准:①瓣口面积<1.5cm;②无或有轻度二尖瓣关闭不全;③无或有轻度主动脉瓣关闭不全。96例左室大小正常,2例左室内径轻度扩大,左室射血分数>50%;④二尖瓣评分<10;⑤心功能(NYHA)均<Ⅳ级。全部病例在先行TTE检查后即行TEE再次筛选,合适病例在3天内行PBMV术。1.2 检查方法 采用美国Apogee cx型超声心动图描记仪完成全部病例,用频率为2.5MHz的超声探头行TTE检查。全部患者经胸骨旁,心尖及剑下扫描,常规采用左侧位,二尖瓣血流采样为心尖四腔心,二尖瓣口。在TTE检查之后即行TEE检查,采用单平面,5MHz探头按常规方法进行,二尖瓣口血流采样为四腔心短轴二尖瓣口。术晨禁食,地卡因咽喉部麻醉,由一名副主任医师专门操作,TTE及TEE均录像,以供回放分析。一名主治医师协助检查以防心性意外,有指征在3日内行PBMV术。1.3 统计学方法 房颤和非房颤计量资料比较,
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超声诊断左室心尖部憩室1例
患者男,48岁.因"突发反复心悸10d"入院.体格检查:血压130/80 mm Hg(17.3/10.6 kPa),双肺呼吸音清,心界不大,心率54次/min,律齐,各瓣膜未闻及病理性杂音.心悸发作时心电图示频发室性期前收缩,短阵室性心动过速.超声心动图:左房轻度增大,左室内径正常,左室壁基底段厚度正常,二尖瓣腱索水平以下各节段室壁逐渐肥厚,达14~16 mm;心尖顶部室壁变薄,约为5 mm,且向外膨展,形成一大小约44 mm×43 mm的巨大憩室,室壁活动消失,部分呈矛盾运动,憩室内见丰富的假腱索纵横交错(图1),其间有血流通过(图2).冠状动脉造影检查:左、右冠状动脉及分支走行正常,血管壁光滑无狭窄.心外科手术证实为左室心尖部憩室.
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超声诊断左室双出口左室流出道狭窄1例
患者男,4岁,因间断性咳嗽、发烧3年余收入院。入院后查体 :发育正常,营养中等。心率90次/min,律整,胸骨左缘第2、3肋间可闻及收缩期杂音,粗糙 ,传导广泛;血压107/47 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。心电图示:窦性心律、右房右室肥大、左室高电压。X线胸片示:肺血增多,肺动脉(PA)段稍突,心脏稍扩大。临床拟诊为: 先天性心脏病-室间隔缺损;肺动脉高压。超声检查:心房正位,心室右袢,右房、右室、左室内径增大;左室长轴切面示主动脉骑跨于室间隔,主动脉瓣下室间隔缺损17.0 mm(图 1);心底大动脉短轴示右室流出道环绕主动脉现象消失,两条大动脉呈平行走向,肺动脉完全发自于左心室,主动脉约60%发自左心室,主动脉位于右前,肺动脉位于左后(图2)。肺动脉瓣下可见狭窄,狭窄口直径6.0 mm(图3)。彩色多普勒检查可见心室水平双向分流,肺动脉瓣下五彩镶嵌血流束(图4)。频谱多普勒检查:于肺动脉瓣下可测及负向充填频谱,流速3.1 m/s。超声诊断:先天性心脏病复杂畸形-左室双出口,左室流出道狭窄 ,室间隔缺损。
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超声诊断主动脉弓离断1例
患者男,43岁.以阵发性头晕、头胀加重伴心悸入院.既往高血压病史6年,间断性服用降压药.查体:左上肢血压170/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左下肢血压120/100mm Hg,右上肢血压170/90 mm Hg,右下肢血压120/80mm Hg.心界不大,心率56次/min,律不齐,胸骨左缘2~4肋间可闻及4/6级收缩期杂音,双侧颈动脉及锁骨下动脉可闻及血管性杂音.左侧足背动脉搏动减弱,右侧足背动脉搏动正常.双肾及肾血管超声提示:腹主动脉血流速度明显减低,双肾动脉主干、肾内段动脉及叶间动脉血流速度减低.心电图显示:室性期前收缩.经胸超声心动图检查(图1):左房、左室内径增大,肺动脉内径增宽,左室壁及右室壁增厚,头臂干、左颈总动及左锁骨下动脉流速增快,降主动脉下段显示不清.超声提示:可疑主动脉弓离断(A型),建议进一步行胸主动脉CT血管造影(CTA)检查.CTA三维立体图像和大动脉血管造影检查(图2):主动脉弓离断;邻近脊柱旁、肋间及胸背部皮下软组织内侧支循环形成.
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彩色多普勒超声及MRI诊断主动脉缩窄合并室间隔缺损1例
患儿男,11岁.发现心脏杂音10年余.查体:上肢血压145/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),下肢血压80/40 mm Hg,无发绀,胸廓无畸形,心界向左下扩大,心率80 次/min,律齐,心前区可闻及Ⅲ级收缩期杂音,足背动脉搏动减弱.超声显示:左室内径偏大,室间隔干下部回声中断 8 mm,彩色多普勒血流显像显示该处左向右分流.主动脉瓣呈三叶式,右冠瓣凸向右室流出道,主动脉瓣口舒张期可测及轻度反流.大血管连接走向正常,降主动脉起始部即锁骨下动脉后方可见长度约 3 cm动脉明显狭窄,狭窄处内径宽 6 mm,彩色多普勒血流显像示该处血流呈湍流,峰值流速 4.0 m/s,峰值压差 55 mm Hg.超声提示:室间隔缺损(干下型);主动脉瓣轻度脱垂;降主动脉缩窄(图1).
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心力衰竭患者血浆脑钠肽水平与左室内径、高敏C反应蛋白等因子的相关性研究
目的 研究心力衰竭(选择心功能Ⅲ、Ⅳ级)患者血浆中脑钠肽(BNP)水平的差异及其与左室内径、高敏C反应蛋白(hs-CRP)等因子之间的相关性.方法 选择心力衰竭患者98例,入院后均经心脏彩色B超检查.按NYHA分级,将98例患者分为Ⅲ级组60例,Ⅳ级组38例.使用美国博适Triage干式快速定量心肌梗死/心力衰竭检测仪测定血浆BNP水平,采用免疫散射比浊法检测hs-CRP水平.结果 心功能Ⅳ级组血浆BNP水平明显高于心功能Ⅲ级组(P<0.01),BNP与左室内径(LVD)值呈正相关(r=0.58,P<0.01),BNP与hs-CRP呈显著正相关(r=0.80,P<0.01),BNP与左室射数分数(LVEF)呈负相关(r=-0.63,P<0.01).结论 心力衰竭越严重,血浆BNP水平越高,心力衰竭患者BNP的血浆水平与LVEF负相关,与LVD、hs-CRP正相关,但BNP与hs-CRP在心力衰竭发生发展中的作用仍有待进一步研究.
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高血压病早期左心构型与心律失常
目的:探讨高血压病早期左心房室构型改变与心律失常的关系.方法:选择年龄<50岁的Ⅰ级高血压病患者48例做为检查组,同时随机选择<50岁的健康人40例做为对照组.两组均使用彩色多普勒超声诊断仪进行检查,并测量左房内径、舒张末期左室内径、舒张末期室间隔厚度、左室后壁厚度及射血分数,对两组所测定值进行分析比较.对48例Ⅰ级高血压病患者使用动态心电图仪进行检查,记录心律失常发生情况.结果:Ⅰ级高血压病患者左房扩大占83.33%,与对照组比较(P<0.01),其余左室结构测值与对照组比较无显著性.另外受检组房性心律失常发生率75%,而室性心律失常发生率仅为6.25%,房性心律失常发生与左房室构型有非常显著的关系,左房扩大是房性心律失常的发生基础.结论:左心房扩大和房性心律失常的发生,是高血压病心肌损害的早期征象.原发性高血压病可致心肌肥厚、心脏增大及心房内径出现不同程度的改变[1].
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右冠状动脉-左房瘘介入封堵1例
患者男性,74岁,因“反复胸闷一年,加重一周”入院。患者一年来反复出现胸闷不适症状,多于清晨起床后发作,与活动无明显关系,每次持续5-10分钟左右缓解。近一周上述症状加重,于夜间休息时亦反复出现,舌下含服硝酸甘油后可很快缓解。入院查血压120/70mmHg,心率62次/分,节律整齐,各瓣膜区未闻及心脏杂音。心电图无明显异常。超声心动图检查结果示左房内径41mm,左室内径51mm,二尖瓣少量返流,左室收缩功能正常。冠状动脉CTA显示右冠状动脉-左心房异常交通血管(图1)。冠状动脉造影见右冠状动脉-左房瘘,局部直径约3m m,远端分为数个瘘口与左房交通,形成血管丛样变(图2)。术中置入TERUMO微导丝至异常交通动脉远端至左房处,释放COOK5/2mm栓塞弹簧圈,再次造影示右冠状动脉无分流(图3),封堵成功。
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单心房孕妇活产1例
患者24岁.以"停经35周",气促2d"为主诉于2006年7月28日急诊人院.平素月经规则,末次月经2005-11-18,停经3月余,上2楼即感气促,心电图提示左房心律,偶发室性早搏,左前分支传导阻滞;心脏彩超提示单心房,大小约70mm×61mm,左室内径正常,右室内径增大,室壁增厚约6ram,房室瓣大量返流,完全性心内膜垫缺损(A型),射血分数71%.
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004 65岁以上收缩功能正常的心衰者的临床特点
众所周知,充血性心衰(CHF)为老年人较为常见的临床综合征之一.迄今关于左室收缩功能正常的CHF老人的相关临床特点远未清楚,本文特此进行了大样本分析.对象与方法 4842例老年人,男1922例,女2920例,年龄66~103岁.尔后人均随访1年.旨在分析老年CHF年发病率,以及左室收缩功能正常的CHF老人相关临床特点.结果随访期内,罹发1次或以上CHF者共425例次(8.8%/年).与未患发CHF老人相比,CHF老人平均年龄更大(79±6岁:77±5岁,P<0.001),女性居多,尤以高龄女性更多,如85岁以上的高龄女性CHF年发病率约较65~69岁女性高2倍(14%∶6.6%,P<0.001),AMI史、房颤、高血压、糖尿病、慢性阻塞型肺病、吸烟者均多,血脂及血肌酐亦高.多变量分析表明,罹患CHF与下列因素有关:老年尤其是高龄[年龄每增加5岁的患病奇数率(OR)女性1.2,男性1.1],AMI史(OR7.3),房颤者(OR3.0),糖尿病(OR2.1),肾功能不全(血肌酐≥1.5mg/dl的OR2.0),慢性阻塞肺病(仅老年女性的OR为1.8),以及左房、左室内径增大(内径每递增1cm的OR为2.0),和左室重量增加、左室收缩末期室壁张力增高、早期跨心房血流增多.超声心动图检测结果显示,CHF老人中,左室收缩功能正常者达55%,而仅有左室舒张功能不全,且左室收缩功能正常或轻度减退者高达80%.其中女性左室收缩功能正常者尤较男性多见(67%∶42%,P<0.001),表现为单纯左室舒张功能不良.而在左室收缩功能正常的CHF老人,常伴有左室内径较小、左室收缩末期室壁张力较低、左室重量较轻、左室收缩末期室壁厚度增加,而左室射血分数正常或仅轻度降低.讨论以上结果提示,在老年人群中,CHF年发病率相对较高,且随年龄而增加,多数左室收缩功能正常,仅有左室舒张功能障碍,尤其是在高龄女性,亦即高龄女性左室舒张功能不全性CHF更为常见.对此,临床上更应拟出合理的防范措施,来正确诊治老年CHF综合征.(袁志敏摘)
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联合检测血清脑钠肽及游离三碘甲腺原氨酸对于慢性心力衰竭患者的预后评价
心力衰竭是任何心脏病的终末期改变,交感神经兴奋及多种内分泌功能异常参与且影响了心衰的进程.目前的研究表明血清FT3水平的下降、BNP水平的增高均可作为慢性心力衰竭病人危重程度的独立预测因子.本文通过对慢性心力衰竭患者及健康对照组血清BNP及FT3水平同时检测,同时对比左室射血分数(EF)及左室内径(LV),比较CHF患者上述指标的改变,进一步说明对于CHF患者同时检测血清BNP及FT3的临床意义.
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经络、饮食和心态三合疗法治疗冠心病并发心功能不全1例报告
1 临床资料1.1 病例资料 患者,男性,48岁.1年前无明显诱因出现心前区疼痛,在吉林大学第二医院诊断为急性下壁心肌梗死,行经皮冠状动脉腔内血管成形术(PTCA)术,植入2枚4 mm× 36 mm的不锈钢药物支架,术后一直应用抗凝、降脂和扩冠等药物治疗.1年后再次出现心前区疼痛,同时伴劳累后心悸、气短.患者既往患有肾结石、颈椎病、高脂血症、高血压病、糖耐量异常和前列腺增生.有糖尿病家族史.体格检查示:体质量73 kg、BMI 29.7 kg·m-2、体温36.6℃、脉搏80 min-1、呼吸18 min-1、BP 144/96 mmHg,心率88 min-1,律不整,心尖部第一心音减弱,可闻及5 min-1期前收缩,双手麻木.心电图示:下壁心肌梗死,侧壁心肌缺血,偶发室性期前收缩,左室增大.心脏彩超示:左房内径(LA)40 mm,左室内径(LV) 56 mm,射血分数(EF) 44%,左心室短轴缩短率(FS) 22%.二尖瓣口探及返流信号,面积约为1.0 cm-2.超声印象诊断为左心内径增大、左壁节段性运动障碍、心功能下降和二尖瓣关闭不全.
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先天性主动脉瓣二叶畸形合并主动脉窦瘤1例
本例为先天性主动脉瓣二叶畸形合并主动脉窦瘤,较为罕见.1 典型病例患者女16岁,因"反复活动后心悸、气促伴高热2+月"入院.查体:主动脉瓣区可闻及全舒张期隆隆样杂音,可扪及水冲脉,闻及枪击音.超声心动图检查发现:①主动脉瓣二叶畸形并主动脉窦瘤(图1);②左室增大;③主动脉瓣中度狭窄并重度关闭不全.嘱患者取左侧卧位,以Philips彩色多普勒超声诊断仪成人探头频率2.5~3.5 MHz,对其作彩色超声心动图(M型+2D+多普勒)检查:①胸骨旁左室长轴切面可见:左室内径增大,约54 mm,主动脉窦部增宽,约41 mm,以原无冠瓣处膨大为主,CDFI示主动脉瓣处呈明亮五彩血流信号;②胸骨旁大动脉水平短轴切面可见:收缩期主动脉瓣开放呈二尖瓣化的"鱼嘴状"改变,而非倒"△"开放线,开口径明显变小,瓣膜稍增厚,瓣口面积约1.0 cm2,舒张期瓣膜闭合时呈粗"等线样="改变,失去正常三个瓣叶丫形闭合线,分成前、后非对称偏心性两个瓣叶,且闭合不拢,下瓣叶(即原无冠瓣及左冠瓣处)对应的主动脉窦呈瘤样向外扩张,CDFI其内呈紊流状改变;③心尖5腔心切面可见:CDFI主动脉瓣口呈明亮五彩血流,瓣下返流束宽度占左室流出道2/3,长度超过左室乳头肌水平,PW主动脉瓣瓣上血流速度增快,约3.8 m/s,平均压差约40 mmHg.
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彩色多普勒超声房间隔膨出瘤2例
房间隔膨出瘤是一种很少见的心内结构异常.本文报告2例首先由彩色多普勒超声心动图诊断房间隔膨出瘤.1 病例摘要病例1:男患,50岁.临床诊断:冠心病.二维超声心动图:左房、左室内径轻度增大,右房、右室内径正常,室壁厚度正常,运动协调,收缩幅度正常,各瓣膜回声、结构、形态、启闭未见异常,室间隔连续完整,形态正常,房间隔连续完整、形态失常,于房间隔中段见呈囊袋状膨入右房,收缩期与舒张期均向右房膨出,其基底宽22mm,膨出高度约16mm,膨出部房间隔较薄,无明显活动,主动脉、动脉内径正常.
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彩色多普勒超声心动图对1例心肌梗死后室间隔穿孔封堵术监测
资料患者男性,64岁,患冠状动脉粥样硬化性心脏病、Ⅱ型糖尿病、高血压病Ⅲ级极高危型.2个月前因急性下壁心肌梗死在外院行冠状动脉支架植入术,植入支架2枚.辅予相应药物治疗好转出院.出院1周后,患者突发胸闷、气急,夜间不能平卧,活动后多汗,为进一步诊治来我院就诊.彩色多普勒超声心动图:左房左室内径增宽;左室形态不规则增大,静息状态下室间隔基底段变薄呈线状,厚度2~3 mm,局限性向外膨出,运动幅度消失,后间隔基底段(近下壁)处可见回声中断,间距约10 mm.
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不同剂量的替米沙坦对阵发性心房颤动的影响
目的:观察不同剂量的替米沙坦对阵发性心房颤动的预防效果,并探讨其量效关系和主要作用机制.方法:将符合入选条件的123例高血压病合并心功能不全或左室肥厚或冠心病患者随机分为替米沙坦20 mg组(n=30)、40 mg组(n=30)、80 mg组(n=31)和对照组(n=32).各组均口服相同剂量和时间的胺碘酮,对照组避免应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB).随访6个月,分别观察房颤复发例数、房颤发作次数、房颤首次复发时间及左室、左房内径的变化.结果:替米沙坦80 mg组房颤首次复发的时间较对照组显著延长(P<0.05),房颤复发例数与次数6个月内显著减少(P<0.05),左室舒张末内径(LVEDD)与左房内径(LAD)在3个月内与对照组比较无显著差异(P>0.05),6个月内显著缩短(P<0.05).20 mg组、40 mg组与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论:不同剂量的替米沙坦对预防房颤复发的效果不同,存在着量效关系,其作用机制主要与抑制心室、心房重构的强弱有关.
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ICD复律房颤1例
患者,男,51岁,因活动后胸闷、气短,夜间阵发性呼吸困难入院.超声心动图示:左室内径87.7/101mm、右室内径27 mm、左房内径65 mm、EF 26.7%、FS13.1%.
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老年心房颤动者心房颤动类型、左房内径与心功能的关系
目的 探讨老年者心房颤动(Af)类型、左房内径(LAD)与心功能关系.方法 对2006年01月~2008年08月在我院心血管内科住院的65岁以上Af者99例的临床资料作分析.比较不同Af类型者的LAD、心功能不全严重程度,分析LAD与心功能的关系.结果 持续性Af(A组)者LAD较阵发性Xf(B组)患者的LAD明显增大,P=0.00;A组者心功能不全严重程度较B组者高,P=0.00;心功能不全的严重程度,与LAD的增大呈正相关,P=0.00,rs=0.49.结论 Af、LAD增大、心功能不全三者相互促进,应采取相应的干预治疗.