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M型、二维或三维超声心动图诊断左室肥厚
目的:对比M型、二维和三维超声心动图三种技术诊断左室肥厚的敏感性和相对准确性。方法:在43例冠心病和高血压患者中,应用M型超声Penn方程、二维超声双平面Simpson方程和多平面经食管三维超声心动图技术分别测量左室心肌重量,以Framingham研究确定的左室肥厚诊断标准,对比了三种超声技术对左室肥厚的检出率。以三维超声的诊断结果为标准,评价了M型和二维超声的诊断准确性。结果:M型、二维和三维超声技术对左室肥厚的检出率分别为14.0%、16.3%和20.9%,与三维超声诊断相比M型和二维超声的诊断准确率分别为88.4%和90.7%(P均<0.05)。结论:对于左室肥厚的诊断,三维超声具有较M型和二维超声更高的敏感性和准确性,在左室肥厚合并明显节段性室壁运动异常的患者,三维超声应作为首选的诊断技术。
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高血压病早期左心构型及舒张功能的超声心动图诊断价值探讨
目的:探讨Ⅰ期高血压病患者左心构型及舒张功能的变化,为临床早期诊治高血压病提供可靠信息.方法:应用超声心动图检测50例Ⅰ期高血压病人及48例健康自愿者的左心结构,包括左室舒张期内径(LVDd),室间膈厚度(IVST),左室后壁厚度(LVPWT),左房内径(LAD),左室重量(LVM),以及左室舒张功能指标,包括左室等容舒张时间(IVRT),二尖瓣口血流频谱E峰大流速(E),A峰大流速(A),E、A峰值流速比(E/A),E、A峰充盈分数比(FFE/FFA),肺V血流频谱收缩期S波大流速(S),舒张期D波大流速(D),S、D峰值流速比(S/D).结果:左心结构测值中室间膈厚度及左室重量两组参数具显著差异;舒张功能指标中两组参数间均具显著差异.结论:高血压病早期虽然左心结构测值尚在正常范围,但其构型已发生变化,且左室舒张功能趋于减退.
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多普勒超声心动图评价危险因素对心肌梗塞患者左室重塑和心功能的影响
目的:观察不同危险因素对心肌梗塞患者左室重塑和心功能的影响.方法:选择200例冠心病心肌梗塞患者,根据冠心病患者的危险因素分组:①单纯心肌梗塞组76例;②伴有高血压病史的心肌梗塞组66例;③伴有糖尿病史的心肌梗塞组22例;④伴高血压和糖尿病病史的心肌梗塞组36例.结果:左室重量(Lvmass)除在糖尿病组与无糖尿病组的比较无显著性差异外,其它各组间比较均有显著性差异(P<0.01);左室舒张功能E、E/A在糖尿病组与单纯心肌梗塞组比较有显著性差异(P<0.01).结论:有高血压病史的心肌梗塞患者左室重量明显增加,伴有糖尿病病史的心肌梗塞患者舒张功能明显异常,高血压和糖尿病同时存在者较单一因素者更为严重.
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糖尿病早期肾损害与左室重量相关性分析
目的:比较2型糖尿病患者早期肾损害与左室重量的相关性.方法:2型糖尿病患者56例,按有无微量蛋白尿分为两组,每组行超声心动图检测,按Derveux校正公式计算左室重量,比较两组有无统计学差异.结果:正常蛋白尿组左室重量为(125±32)g,微量蛋白尿组左室重量为(160±39)g,两组比较有统计学差异.结论:尿蛋白对左室重量存在影响,微量白蛋白尿可能是预测心血管重构的危险因子,在糖尿病时相关性更显著.
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不同多普勒踝肱比冠心病患者心血管结构和功能比较
采用多普勒法测定73例冠心病患者的多普勒踝肱比,并比较踝肱比<1(A组)与踝肱比>1(B组)患者心脏及血管结构与功能的指标及冠状动脉造影结果,显示A组的颈动脉、股动脉中内膜厚度、左室舒张末期内径和左室重量均明显大于B组,左室射血分数明显小于B组,3支病变发生率明显高于B组,差异有显著性.
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超声心动图评定雄性Balb/c小鼠心脏形态和功能
目的:应用超声心动图评定雄性Balb/c小鼠的心脏形态和功能.方法:应用13 MHz线控阵超声探头检测27只Balb/c雄性小鼠心脏(周龄:5-7周),超声检测后,进行戊巴比妥麻醉处死分离左室,测量湿重.结果:获得小鼠完整2维超声心动图,并记录雄性小鼠血流动力学参数.用M型超声心动图计算左室重量与左室湿重呈线性相关:y=1.15x+3.26(r=0.80).结论:超声心动图参数能够评定小鼠的心脏形态和功能.
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实验性心肌肥厚大鼠左室c-fos表达及卡托普利的作用
心肌肥厚时,心肌细胞作出适应性反应发生结构改建,这种重构与压力超负荷早期心肌细胞 原癌基因表达过盛密切相关。本文应用大鼠腹主动脉缩窄模型结合血管紧张素转化酶抑制剂 卡托普利(Cap),研究心肌肥厚早期c-fos表达及六周后血压、心功能及酶学指标的改变, 以探讨Cap抑制心肌肥厚的可能机制。1 材料与方法 (1)动物模型复制 采用体重(250±20) g的健康、雄性SD大鼠(由本校动物室提供),按腹主 动脉缩窄法制备压力超负荷性心肌肥厚模型,使腹主动脉残留管腔直径为0.7 mm。 (2)动物分组 动物分成两部分:第一部分:大鼠19 只,其中4只,在腹主动脉缩窄前及缩 窄后1 h、3 h、12 h分别处死,留取心脏。另15只随机均分成手术组、伪手术组、Cap治疗 组(n=5)。复制心肌肥厚模型后3 h处死动物,留取心脏,提取总RNA,检测左室c-fos mRNA表达。第二部分,大鼠30 只,随机均分成手术组(LVH,n=10,腹主动脉缩窄后未 用Cap治疗),伪手术组(sham,n=10,行伪手术)及Cap治疗组[LVH+Cap,n=10,腹 主动脉缩窄后用Cap50 mg/(kg*d)治疗]。建立模型6周后,右颈总动脉插管,记录动脉血 压后,进一步插管入左室,测取并计算左室内压力大上升、下降速率及等容舒张期左室压 力下降的时间常数(T值)。处死动物,留取心脏标本备用。 (3)左心室c-fos mRNA表达 取左室心肌组织50 mg,一步法抽提RNA。用地高辛随机引物法 标记的c-fos探针(华美生物试剂公司,cDNA片段,1.3kb)进行斑点杂交,IBAS图象分析仪 测定杂交信号的相对光密度(IOD)。 (4)心肌重量及质膜Na+-K+ATPase活性测定 称量左室重量(LVW)及体重(BW),计算LVW /BW。制备10%心肌匀浆,差速分离质膜及线粒体。通过检测反应液中ATP水解释放的无机磷 含量来确定酶活性。
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高血压伴左室肥厚的QT离散度分析
目的: 研究原发性高血压伴左室肥厚的左室重量(LVM)对QT间期离散度(QTd)的影响及QTd对室性心律失常的预测作用.方法: 检测146例患者的QT、JT、Otc、JTc离散度和超声心动图,其中98例行24h动态心电图监测.结果:原发性高血压的复极离散度大小与左室重量呈正相关,伴左室肥厚者(LVH组)的QTd大于无左室肥厚者(对照组)(P<0.01),有持续性室速发生者(SVT组)的复极离散度大于无室性心律失常者(对照组)(P<0.01),仅有室性期前收缩者(VPC组)的QTd与对照组无明显差异(P>0.05).结论:复极离散度的大小主要与左室重量有关,伴左室肥厚者的心性猝死率增加可能与QTd的增大有关,QTd的变化可作为原发性高血压恶性室性心律失常的预测指标.
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科素亚治疗高血压病人左室重构的疗效分析
超声心电图显示原发性高血压(EH)有左心室肥厚者较左室重量正常者远期心血管并发症的危险性增加[1,2].左室重量与心血管事件发生率直接相关[3,4],提示即使左室重量在正常范围内的轻微改变也可预示心血管事件的增加.Verdecchia[5]等报告超声心动图显示左室重量正常的高血压患者左室向心性重构是一个心血管危险的重要的独立预测因素.我们用M型彩色多普勒超声心动图观察科素亚对41例向心性肥厚型EH患者左室重构的影响,现作如下报道.
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高血压左室肥厚研究进展
高血压(EH)左室肥厚(LVH)是指由于高血压导致左室重量增加,包括心肌细胞肥大、结缔组织增生、细胞体积增大而细胞数目无变化.LVH可发生一系列的细胞生化、超微结构、心肌能量代谢、舒张功能及供血变化,后导致心功能恶化.LVH一方面是心脏的适应性肥厚,是一种代偿机制;另一方面它又是心血管事件一个独立的危险因素.随着高血压LVH进展,冠状动脉储备功能减低,心肌缺血、心力衰竭、心律失常、猝死等事件明显上升.
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心肌肥厚发生机制的研究进展
心肌肥厚是影响心血管疾病病死率和发病率的独立危险因素,比其它危险因素如吸烟、高胆固醇血症等都重要.研究发现心肌肥厚者左室重量(LVM)普遍增高,心血管事件发生率则是无心肌肥厚者的2~4倍.早在1977年动物实验研究发现抗高血压治疗对心肌肥厚的作用[1],但是心肌肥厚与血压水平、肾素等的关系尚不清楚.经过20余年来的研究,大量证据表明了心肌肥厚发生早期的分子结构的变化,以及其由代偿期向失代偿期过渡的病理生理机制与基因改变和病理变化.
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004 65岁以上收缩功能正常的心衰者的临床特点
众所周知,充血性心衰(CHF)为老年人较为常见的临床综合征之一.迄今关于左室收缩功能正常的CHF老人的相关临床特点远未清楚,本文特此进行了大样本分析.对象与方法 4842例老年人,男1922例,女2920例,年龄66~103岁.尔后人均随访1年.旨在分析老年CHF年发病率,以及左室收缩功能正常的CHF老人相关临床特点.结果随访期内,罹发1次或以上CHF者共425例次(8.8%/年).与未患发CHF老人相比,CHF老人平均年龄更大(79±6岁:77±5岁,P<0.001),女性居多,尤以高龄女性更多,如85岁以上的高龄女性CHF年发病率约较65~69岁女性高2倍(14%∶6.6%,P<0.001),AMI史、房颤、高血压、糖尿病、慢性阻塞型肺病、吸烟者均多,血脂及血肌酐亦高.多变量分析表明,罹患CHF与下列因素有关:老年尤其是高龄[年龄每增加5岁的患病奇数率(OR)女性1.2,男性1.1],AMI史(OR7.3),房颤者(OR3.0),糖尿病(OR2.1),肾功能不全(血肌酐≥1.5mg/dl的OR2.0),慢性阻塞肺病(仅老年女性的OR为1.8),以及左房、左室内径增大(内径每递增1cm的OR为2.0),和左室重量增加、左室收缩末期室壁张力增高、早期跨心房血流增多.超声心动图检测结果显示,CHF老人中,左室收缩功能正常者达55%,而仅有左室舒张功能不全,且左室收缩功能正常或轻度减退者高达80%.其中女性左室收缩功能正常者尤较男性多见(67%∶42%,P<0.001),表现为单纯左室舒张功能不良.而在左室收缩功能正常的CHF老人,常伴有左室内径较小、左室收缩末期室壁张力较低、左室重量较轻、左室收缩末期室壁厚度增加,而左室射血分数正常或仅轻度降低.讨论以上结果提示,在老年人群中,CHF年发病率相对较高,且随年龄而增加,多数左室收缩功能正常,仅有左室舒张功能障碍,尤其是在高龄女性,亦即高龄女性左室舒张功能不全性CHF更为常见.对此,临床上更应拟出合理的防范措施,来正确诊治老年CHF综合征.(袁志敏摘)
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原发性高血压患者夜间高血压对左心室及肾功能的影响
目的:探讨原发性高血压患者夜间高血压对左心室及肾功能的损害。方法将100例原发性高血压患者进行24 h动脉血压监测,根据夜间平均血压是否高于120/75 mmHg分为两组,对照组夜间平均血压低于120/75 mmHg,观察组夜间平均血压高于120/75 mmHg,同时检测超声心动图测量计算左室重量( LVM)和左室重量指数( LVMI),并进行尿微量白蛋白测定,两组间进行比较。结果观察组的LVM、LVMI及左心室肥厚发生率均高于对照组,观察组患者尿微量蛋白尿的发生比例亦高于对照组。结论夜间高血压是原发性高血压患者心肾功能损害的危险因素。
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血管紧张素转换酶抑制剂对急性心肌梗死后左室重构的干预实验
观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对急性心肌梗死后左室重量的影响,间接判断其对左室重构的抑制作用.方法以初次急性心肌梗死入院者为研究对象,观察组给培哚普利或苯钠普利,对照组给美托洛尔,观察之初及3个月后用二维心动超声测量左室重量.结果 ACEI组平均心肌重量低于美托洛尔组(P=0.04497).结论 ACEI能够有效控制急性心肌梗死后左室重量的增加,即抑制左室重构.
关键词: 血管紧张素转换酶抑制剂 心肌梗死 左室重量 左室重构 -
氯沙坦和氨酰心安对原发性高血压左室肥厚患者左室重量和神经激素的作用
关键词: 氯沙坦 氨酰心安 原发性高血压左室肥厚 患者 左室重量 -
高血压病左房内径增大与左室结构改变的关系
目的:探讨高血压病患者左房增大与左室结构改变的关系及临床意义.方法:使用日本SSD 630超声心动图仪对60例高血压病患者行超声心动图检查,测定左房内径,左室舒张末期内径,左室后壁厚度和室间隔厚度及左室重量.结果:左房内径≥40mm组,左室扩大或肥厚的发生率显著高于<40mm组(P<0.05);左房内径变化与左室内径及左室重量的变化呈显著相关(P<0.01).结论:高血压病患者随着左房内径增大常伴有左室结构改变的趋势,可能是高血压性心脏病的早期表现.
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血管紧张素Ⅱ受体及其拮抗剂研究近展
自从血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂-Losartan问世以来,AngⅡ受体及其拮抗剂(ARB)正受到越来越多的关注。本文就新研究的有关资料作如下概述。1 血管紧张素Ⅱ受体的基础研究 血管紧张素Ⅱ有多种受体亚型,目前,研究较多的有四种,即AT1、AT2、AT3、AT4。对人体的病理生理起重要调节作用的主要为AT1和AT2。AngⅡ对心血管系统的主要作用如血管收缩、细胞生长、细胞迁移、抗利尿钠等均通过AT1表达。AT2受体则具有与AT1的活化功能相反的调节功能,它的激活能使血管舒张、抑制细胞生长、促进细胞分化、凋亡,并能产生一氧化氮(NO)。ARB通过与AT1竞争或非竞争地结合,抑制AngⅡ的作用,而不影响AT2。Senbonmatsu等[1]取去除AT2的家鼠和未去除AT2的野生鼠各分为两组。一组结扎腹主动脉以提高收缩压,使心脏超负荷;另一组不予结扎。结扎后使动脉收缩压上升的幅度两组大致相等。四组进行对照观察。结果发现,经动脉结扎的去除AT2组鼠的左室重量与体重之比(LVM/BW)的升高显著受抑而与未结扎的去除AT2组的LVM/BW相当(2.72±0.08mg/g比2.84±0.12mg/g)。结扎的野生鼠组的LVM/BW比未结扎组显著提高(4.69±2.22比3.10mg/g±0.11mg/g,p<0.05)。野生鼠的心房肽心室表达随LVM/BW的变化呈平行变化,但去除AT2组无此现象。去除AT2组鼠心室提取的Calcineurin活性只有野生鼠组的62%。此实验证实,在压力超负荷致心室肥大机制中,AT2起了必不可少的作用。
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监测动态血压评价高血压患者脉压与心电图异常的关系
研究发现高血压病患者脉压大小与心血管事件的发生有相关性[1],亦有资料表明脉压的大小与左室重量指数相关[2].然而,有关脉压与心电图异常之间关系的报道甚少.本文运用24h动态血压监测,探讨脉压与ECG异常发生率及左室肥厚程度的关系.
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超声观察辛伐他丁对原发性高血压左室重量的作用
目的:研究辛伐他丁对原发性高血压(EH)患者左室重量(LVM)的影响.方法:采用随机、对照、单盲法将50例EH患者分为两组:联合用药组(口服辛伐他丁和利尿剂)、利尿药组(口服利尿剂)各25例,超声观察治疗12周前后患者左室重量指数(LVMI).25例正常人作为对照组,不予任何治疗.结果:与正常对照组(88.79±22.73 g·m-2)相比,治疗前两组患者的LVMI均增大(133.61±31.02,118.04±39.62 g·m-2,P<0.01 或 0.0001), 血压增高,而年龄、血脂、血糖无显著性差异(P>0.05).治疗后联合用药组患者的LVMI显著减小(91.07±16.01 g·m-2 VS 133.61±31.02 g·m-2,P<0.01),而利尿药组LVMI无明显改变;联合用药组患者的左室重量指数变化率(LVMICH)较利尿药组显著增大(P<0.05),而血压、血糖、血脂无显著差异.治疗前后两组患者的血压下降至正常,但血脂、血糖无显著性变化.相关分析显示,联合用药组患者的左室重量指数变化率与血压、血糖和血脂的变化率间无有意义相关性(P>0.05).结论:辛发他丁可以抑制EH患者左室重量增加,这一作用不依赖血压和血脂、血糖等改变独立存在.
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伊贝沙坦治疗慢性充血性心力衰竭的临床研究
目的:评价伊贝沙坦(irbesartan)治疗慢性充血性心力衰竭的疗效和安全性.方法:80例慢性充血性心力衰竭患者随机分为常规治疗组(对照组)和伊贝沙坦组(治疗组),各40例,常规治疗组应用洋地黄、利尿剂、扩张血管药物常规治疗,伊贝沙坦组在常规治疗基础上口服伊贝沙坦75~300 mg*d-1,12 wk 一疗程.结果:与常规治疗组比较,临床症状和心功能明显改善(P<0.01),左室射血分数增加、左室重量减轻(P<0.05),不良反少且轻微.结论:在常规治疗基础上,加用伊贝沙坦治疗慢性充血性心力衰竭疗效好且安全.