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47例食道鳞癌适形放疗的护理体会
食道癌是我国常见肿瘤,采用常规分割放疗技术的患者死于局部未控者占放疗患者总数的1/3强.应用食道癌适形放疗技术,可在减小放疗损伤的前提下,给予肿瘤组织更高剂量的照射,改善局部控制.我科于2005年3月至2008年3月应用该技术共治疗食道鳞癌患者47例,取得了良好的治疗效果,现将食道癌适形放疗的护理体会报告如下.
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125Ⅰ粒子植入联合化疗治疗肝癌的护理体会
应用微创技术将125Ⅰ放射微粒子植入肿瘤组织中.植入的粒子通过持续不断地释放低能量γ射线,破坏肿瘤细胞核的DNA双链,使肿瘤细胞失去繁殖能力,杀伤肿瘤细胞而不损伤正常组织,从而达到治疗肿瘤的目的.放射性粒子植入治疗的优势在于治疗区的定位精确与肿瘤形状非常吻合;在粒子植入的范围之外,放射剂量迅速减少,与外照射相比,可给予靶区更高的剂量,且不增加正常组织的损伤.
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肿瘤的抗体导向酶-前药治疗研究进展
化疗是肿瘤治疗的重要手段,目前大多数用于化疗的药物由于缺乏肿瘤细胞特异性,它们在杀伤肿瘤细胞的同时会对正常的组织器官产生损害作用,这在很大程度上限制了化疗药的应用,因此如何增加化疗药的治疗指数、提高化疗药物在肿瘤组织的靶向聚集成为人们关心的焦点.近年来,随着免疫学、分子生物学、药物化学的进展,各种肿瘤靶向治疗技术应运而生.
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白藜芦醇通过上调 miR-34 c表达抑制结直肠癌细胞的增殖和侵袭
结直肠癌是常见的消化道恶性肿瘤之一,化疗仍是临床治疗不可缺少的方法。据报告白藜芦醇具有抑制肿瘤的发生、增殖和转移等抗肿瘤作用,但其抑制结直肠癌的相关分子机制尚不完全清楚。 miR-34 c作为抑癌基因,在结直肠癌组织表达较正常肠黏膜组织明显下调,故本研究主要关注白藜芦醇抑制结直肠细胞增殖与miR-34c相关机制。通过培养结直肠癌细胞系(HCT-116和HT-29)、建立裸鼠荷瘤模型,CCK8检测发现白藜芦醇明显抑制结直肠癌细胞的活性,具有时间和剂量依赖性。 RTCA-DP实时无标记细胞功能分析结果亦可见白藜芦醇明显抑制结直肠癌细胞的迁移和侵袭能力。软琼脂集落形成实验显示白藜芦醇处理组形成克隆集落的数目明显少于对照组(HCT-116和HT-29细胞分别减少45.9%和57.4%,P<0.05)。流式细胞术发现白藜芦醇处理组细胞呈现明显的细胞周期阻滞, G0/G1期的HCT-116细胞百分比较对照组增加54.4%(P<0.05),G2/M期的HT-29细胞百分比较对照组增加37.1%(P<0.05),且凋亡细胞百分率也明显增高39.1%(HCT-116,P<0.05)和36.4%(HT-29,P<0.05)。另外,白藜芦醇明显提高结直肠癌细胞miR-34c的表达(HCT-116为3.5倍;HT-29为19.2倍),其靶基因KITLG(SCF)mRNA和蛋白水平均明显降低(P<0.05)。特异性敲降内源性miR-34c表达后,KITLG的表达明显增加,结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力也得以恢复。将HCT-116细胞接种于裸鼠腋下皮下结缔组织成瘤1周后,静脉给予白藜芦醇(100 mg/kg)或DMSO,可见白藜芦醇治疗组肿瘤体积明显小于DMSO组,且肿瘤组织内Ki67阳性细胞数明显少于DMSO组( P<0.05), TUNEL 染色显示白藜芦醇组肿瘤组织凋亡细胞百分数高于DMSO 组( P<0.05),Caspase-3表达增高。另外,我们发现白藜芦醇组肿瘤组织miR-34c表达较DMSO组增加1.8倍(P<0.05),而血浆中miR-34 c的水平无明显差异。综上,本实验结果表明白藜芦醇具有促进结直肠癌细胞miR-34 c的表达,发挥抑制其靶基因KITLG表达和结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭的重要作用。
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c-kit信号在人结直肠黏液性腺癌发生发展中的作用机制研究
结直肠癌是目前危害人类健康较为常见的恶性肿瘤之一;其发病率和致死率分别位居所有恶性肿瘤的第三位和第四位。结直肠黏液性腺癌( colorectal mucinous adenocarcinoma, CRMAC )约占结直肠腺癌的20%;其肿瘤组织内含有大量的细胞外黏液,肿瘤恶性程度高,侵袭及转移能力强,因此,该类型肿瘤患者预后较差。有关CRMAC的发病机制仍未明了。近年来的报道表明受体酪氨酸激酶( RTKs)家族与多种类型的黏液性腺癌的发生发展密切相关。 c-kit属于该家族成员,在与其配体SCF结合后可激活下游的信号通路,进而调节细胞的生物活性。研究证实,高表达c-kit蛋白的结直肠肿瘤增殖和浸润能力均较强,且患者预后很差。据此,我们推测c-kit信号很可能在CRMAC发生发展过程中也起到一定的作用。本研究利用野生型C57 BL小鼠和c-kit功能缺失突变小鼠( Wads-/-),通过腹腔注射AOM及喂食DSS的方法成功建立了CRMAC动物模型,同时利用人结直肠癌细胞系HCT-116,探讨了c-kit信号在CRMAC发生发展过程中的可能调控机制。 AOM+DSS诱导37周后,HE染色、Alcian blue染色和MUC2免疫荧光染色证实所有野生型(15只)和Wads-/-(5只)小鼠均发生了结直肠腺癌,其中约50%的野生型小鼠为CRMAC,而无一例Wads-/-小鼠为CRMAC,且 CRMAC 肿瘤细胞恶性程度更高、穿透基膜浸润至黏膜下层。在野生型小鼠的CRMAC中,c-kit活性及其下游的促黏液分泌因子Math1的表达均较非CRMAC和正常小鼠黏膜上皮显著增高,提示c-kit可能通过上调Math1的表达促进CRMAC的发生。在体、离体实验均表明过表达c-kit还可抑制p53、同时增加cyclin D1的表达进而促进CRMAC细胞的增殖,并且可通过上调ETV4的表达来增强肿瘤细胞的迁移和侵袭能力;反之,运用Imatinib抑制c-kit活性后,肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力均受到明显的抑制。综上,本研究初步证明了c-kit可以促进CRMAC的发生、增殖和侵袭,为该疾病的临床诊疗提供了新的理论依据和治疗靶点。
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维持性血液透析患者血清肿瘤标志物水平的研究
肿瘤标志物主要是由肿瘤组织和细胞产生的异常表达的生物活性物质,这些物质有的不存在于正常人体内而只见于胚胎中,有的在肿瘤患者体内含量超过正常人体内含量.
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原发性肝癌肝动脉化疗栓塞后疗效的影像学评价
原发性肝癌在我国恶性肿瘤致死率中占第二位,且仍在逐年上升.肝动脉化疗栓塞术(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)作为治疗不能手术切除的肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的首选方法而得到了广泛应用.目前多使用碘化油作为栓塞剂,但是,TACE后仅有25%的肿瘤能够完全坏死,因此,治疗后随访观察、判定疗效对制订进一步的治疗方案非常必要[1].在碘化油作为栓塞剂之前,CT是评价介入治疗疗效的好方法[2],随着碘化油在临床的应用,高密度的碘化油沉积造成存活肿瘤组织被掩盖,使CT很难真正评价疗效.寻找准确评价疗效的影像学方法是多年来很多学者的研究方向,作者复习了有关文献,综述如下.
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颅内混合瘤的CT表现与病理、超微结构和免疫组化研究
胶质母细胞瘤和纤维肉瘤、血管内皮瘤的混合瘤少见。本文10例颅内混合瘤系经CT检查,并经手术、病理确诊,现在报告如下。1 资料与方法 10例中,男6例,女4例。年龄8~64岁,平均37.2岁。10例均经CT检查,先平扫,后行增强检查。增强剂使用60%泛影葡胺、优维显200-370型。扫描层厚10mm,间隔5~10mm。CT机为日立颅脑HF型、日立W-4型、岛津5000TX型。10例肿瘤均经手术病理证实。其中1例两次肿瘤手术。肿瘤切片用HE染色,光镜观察。取7例肿瘤组织按常规电镜制样,用JEM-100B透射电镜观察。10例肿瘤均作5组免疫组化:胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元特异性乙酰化酶(NSE)、S-100蛋白、波形蛋白(vimentin)、FⅧ因子。5种抗体均为丹麦DAKOPAtts产品。ABC试剂为美国Vector实验室生产。
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左胫骨原发性非霍奇金淋巴瘤1例
患者男,21岁.左小腿疼痛10个月,肿胀5个月.查体:左小腿中上段中度肿胀,压痛明显,浅静脉怒张,左膝活动受限,全身浅表淋巴结无肿大,肝、脾肋下未触及.实验室检查:白细胞7.1×109/L,中性0.56,淋巴0.31,碱性磷酸酶正常.X线检查:左胫骨上2/3骨干、骺线以下呈广泛性虫蚀状、筛孔状溶骨性破坏,骨干及软组织肿块内有小斑片状不规则的成骨现象,胫骨前缘骨皮质见较广泛的垂直样骨针.下段骨髓腔及骨皮质呈筛孔样骨质破坏,可见Codman三角及病理性骨折(图1,2).左腓骨未见受累,两肺及肋骨、锁骨、肩胛骨均未见异常.病理诊断:切开左小腿皮肤及皮下取肿瘤组织(呈鱼肉样)活检,病理诊断为组织细胞型非霍奇金淋巴瘤.
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自制肿瘤标本收集器用于神经外科手术
在神经外科肿瘤切除手术中,因必须使用吸引器,特别是超声吸引器,肿瘤组织往往被吸走,导致标本大部丢失。如用取瘤钳夹取,既费时费力,夹取组织又很少。特别是深部肿瘤或肿瘤组织软脆者,由于操作视野小,取瘤时易出血,因而取瘤更加困难。为此我们设计制作了一种神经外科手术肿瘤标本收集器(已申请国家专利,专利号ZL01216100.4),应用于29 例手术,效果满意,介绍如下。
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介绍一种可获取肿瘤标本的一次性使用吸引装置
在外科手术中,经常采用取瘤镊和取瘤钳夹取肿瘤标本.然而在显微神经外科手术中,经常存在质地较松软、不易夹取的肿瘤,它们就像"豆腐脑"一样,难以夹取干净,且易造成组织损伤,而且在使用吸引器的同时,极易将肿瘤组织一并吸走,造成肿瘤标本的流失.如何在不影响使用吸引器的同时获取那些"豆腐脑"似的肿瘤组织,为解决这一问题,我们设计了一种"兼具获取肿瘤标本的一次性使用吸引装置".已获得国家实用新型专利,临床应用效果较好.现介绍如下.
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PET/CT在淋巴瘤中的应用进展
淋巴瘤是一组起源于淋巴造血组织的恶性肿瘤,根据临床及病理特征的不同,分为霍奇金淋巴瘤(Hodgkin lymphoma,HL)和非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL)两大类.我国恶性淋巴瘤的发病率较高,且有逐年升高的趋势;其病死率约为1.5/10万,在各种恶性肿瘤中占11~13位[1].随着个体化治疗方案的实施,多数淋巴瘤可被临床治愈,或长期处于完全缓解状态.早期诊断和准确的临床分期对治疗方案的选择有重要意义,而传统的显像技术如CT、MRI和超声等是利用病变大小、形态及密度等改变做出判断,对可疑及正常大小的淋巴结、治疗后病灶周围残余肿瘤组织、瘢痕组织、肿瘤复发的鉴别及再分期等有一定局限性.而正电子发射断层显像(PET)集机体功能、代谢显像技术与CT的解剖显像于一身,在鉴别病灶的良、恶性和探查隐匿病灶等方面具有无创性、高敏感性、高准确性等优点[2],越来越多地应用于淋巴瘤的诊断、分期、疗效评估和预后监测.
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骨肉瘤干细胞的研究进展
肿瘤干细胞( tumor/cancer stem cells )理论认为是肿瘤组织中存在数量极少、具有干细胞特征的细胞亚群,该细胞亚群具有自我更新和分化潜能,可能是肿瘤启动、生长、转移和复发的根源。肿瘤干细胞可以自我克隆形成子代致瘤性干细胞,同时分化出具有不同表型、非致瘤性的肿瘤细胞,后者经过短暂分化终死亡[1]。40多年前,有学者提出组织特异性干细胞是肿瘤发生的起源细胞[2]。20世纪60年代,人们从体外克隆培养获得的具有不同筛选标志的骨髓瘤细胞中发现仅0.01%~1.00%的肿瘤细胞可以形成克隆集落[3]。1971年,Park 等[4]在体内利用脾脏进行骨髓瘤细胞培养时,其克隆集落形成概率也与之相当。20世纪70年代后期,Humburger等[5]发现只有0.02%~0.10%的肺肿瘤、卵巢肿瘤与神经母细胞瘤细胞具有在体外软琼脂培养基上形成克隆集落的能力,由此提出了“肿瘤干细胞”的概念。
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PHLPP1与肿瘤的关系及研究进展
PHLPP1( Pleckstrin Homology Domain Leucine-rich Repeat Protein Phosphatases 1)由美国加州大学圣地亚哥分校医学院药理学系的科研人员在人体中首次发现[1]。 PHLPP1在细胞质、细胞核和细胞膜上均有表达。 PHLPP1在人体大多数组织中呈不同程度的表达,而在某些肿瘤组织中PHLPP1表达水平显著降低,伴随丝/苏氨酸蛋白激酶 B ( Serine/Threonine protein kinase B,AKT,又称PKB)的磷酸化水平明显升高。 PI3K/AKT信号转导通路在肿瘤细胞的增殖、存活和抵抗凋亡、新生血管形成以及细胞迁移运动中发挥重要作用。 PHLPP1通过使AKT的疏水基团在Ser473位点去磷酸化,实现对AKT及其下游激酶活性的负调控,抑制了PI3K/AKT信号转导系统,从而发挥抑癌作用[2]。本文就 PHLPP1如何在肿瘤中发挥作用及其作用机制进行综述。
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肝特异性微小RNA-122在原发性肝癌中的应用研究进展
微小RNA(MicroRNAs,简称为miRNAs)是一类长度约19~25个核苷酸的非编码单链小分子RNA,通过与mRNA的3’端非编码区(3'untranslated region,3'UTR)结合而介导转录后调控,在细胞的增殖、分化、凋亡、个体的发育以及疾病的发生发展中发挥着重要的作用,具有高度保守性和内源性.研究表明,miRNAs在正常组织和肿瘤组织中的表达具有明显不同,且多数miRNA基因位于与肿瘤形成相关性脆弱基因位点,推测miRNA在肿瘤发生发展过程中可能起重要作用,检测组织和(或)体液中的miRNA分子表达的变化可作为肿瘤诊断和预后评价的判断指标,为肿瘤诊断和靶向治疗提供了新的思路[1].
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纳米金材料放射增敏作用的研究进展
纳米金( GNPs)是一种新型纳米材料,现被广泛用于各个学科的研究。在医学领域,GNPs材料在肿瘤诊断与治疗方面的研究已成为热点,其放射增敏作用在国内外已有一些文献报道。Herold等[1]发现将GNPs颗粒与肿瘤细胞混合或注射至肿瘤组织中,使用光子束照射后,与对照组比较,表明GNPs能够增加生物有效剂量,首次发现了GNPs材料的放射增敏作用。而近年来随着GNPs微粒研究的深入,放射增敏相关的研究也越来越多。研究者发现GNPs在MCF-7乳腺癌细胞系[2]、DU-145前列腺癌细胞系[3]和HeLa宫颈癌细胞系[4]等和一些肿瘤动物模型[5]中均具有放射增敏现象。目前研究表明GNPs这一新型材料相较一些常用的化学增敏剂,如氟尿嘧啶[6]、吉西他滨[7]等,不仅具有良好的放射增敏效果,而且可以作为抗肿瘤药物的载体,为肿瘤治疗的靶向性和高效性提供条件。本文就GNPs材料放射增敏的研究进展作一综述。
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恶性胶质瘤放化疗后假性进展的研究现状
恶性胶质瘤是常见的中枢神经系统恶性肿瘤,其高度侵袭性生长的特点,使得手术无法将肿瘤组织完全切除。因而,术后放化疗成为了胶质瘤综合治疗的重要组成部分。随着放化疗方案的更新,尤其是近年来替莫唑胺的应用以及影像学技术的进步,接受单纯放疗或联合化疗后在治疗区域内出现MRI影像上的水肿及增强范围的扩大,这种影像改变常常被认为是胶质瘤的复发或进展,因此而终止或更改治疗方案。然而,这部分患者中很多都是由放化疗术后的假性进展(Pseudoprogression)所致,其影像学改变与胶质瘤复发或进展极其相似,对应用MRI影像判断疾病的进展构成了障碍。因此,本文就近年来有关恶性胶质瘤,尤其是多形性胶质母细胞瘤(GBM)放化疗后出现假性进展的相关研究作一简要综述。
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胞外固态基质蛋白影响肝癌侵袭转移研究进展
肝癌侵袭转移是一个涉及多基因、多步骤复杂的病理过程,包括原发癌细胞脱落,基质降解、间质浸润,组织特异趋化,血管侵入、转运,癌细胞捕获、逸出,靶器官选择,转移部位继发生长增殖等主要病理环节。细胞外基质是肿瘤细胞侵袭转移过程中面临的第一道屏障,脱落癌细胞与细胞外基质蛋白的黏附及其运动是侵袭转移始动环节早期事件[1],以往肝癌侵袭转移研究多聚焦于癌细胞黏附、运动、细胞骨架等自身病理特征改变,对作为肿瘤组织侵袭屏障、肿瘤细胞三维结构支撑及运动力学支撑的细胞外固态基质蛋白的调控重视不够。近年来,其他实体肿瘤与肝癌研究证据均显示,细胞外固态基质不仅是肿瘤生长的一种被动结构支撑,更是作为肿瘤微环境重要组成,参与癌侵袭转移过程调控[2]。
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基质金属蛋白酶在调节肿瘤微环境方面研究进展
肿瘤组织的构成非常的复杂,包括肿瘤细胞、多种非肿瘤细胞(炎症细胞、纤维母细胞、髓系细胞等)、细胞外基质、脉管系统、各种细胞因子等[1].这些复杂成分在肿瘤组织周围可以形成一个动态的、利于肿瘤细胞生长的微环境,即肿瘤微环境.而细胞外基质的降解与微环境的稳态有密切的关系.
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索拉菲尼在肿瘤治疗中的研究进展
1906年,Enrilich首先提出靶向治疗的概念,是指在肿瘤的分子生物学基础上,以肿瘤组织或细胞所具有的特异性结构分子作为靶点,利用某些能与这些靶分子特异性结合的抗体、配体等,将具有肿瘤杀伤作用的药物或物质选择性地送到靶部位,达到直接治疗或导向治疗目的的一类疗法.靶向治疗将治疗作用或药物效应限定在特定靶细胞、组织或器官内,从而提高疗效,减少不良反应.目前研究认为,靶向药物在恶性肿瘤治疗中,不仅治疗效果明显优于传统治疗,而且毒副作用也显著减少.靶向药物相对于手术、放疗、化疗等传统治疗手段更具有"治本"功效,具有较强的特异性、显著的疗效、基本不损伤正常组织的优点[1].