中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.92
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1005-1015
- 国内刊号: 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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霍奇金淋巴瘤并发眼部伪装综合征一例
患者男,37岁.因左眼视物模糊1个月到我院就诊.自诉于1个月前无明显诱因感左眼视物模糊,无眼红、眼痛,无畏光、流泪.外院B型超声检查,左眼玻璃体混浊;OCT检查,左眼黄斑区视网膜神经上皮层脱离(图1A).外院初步诊断为Vogt-Koyanagi-Harada综合征,给予醋酸泼尼松龙滴眼液治疗后无明显好转.我院眼科门诊以“左眼葡萄膜炎”收入住院治疗.眼科检查:右眼视力1.2;左眼视力0.25,矫正不能提高.
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高血压性视网膜病变合并继发性急性黄斑旁中心中层视网膜病变一例
患者女,56岁.右眼突发视物不清5d于2017年9月26日来天津医科大学总医院眼科就诊.患者5d前因情绪波动,突发视物模糊,休息后无缓解,遂来我院就诊.既往有高血压病史10年,口服药物控制不佳,血压在140/90~160/95 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)之间波动;否认糖尿病病史.眼部检查:右眼、左眼裸眼视力分别为0.12、0.5,分别矫正至0.2、0.8.右眼、左眼眼压分别为11.1、12.4 mmHg.双眼角膜清,角膜后沉着物(-),房水(-),瞳孔3mm,晶状体轻度混浊.右眼相对性瞳孔传人阻滞呈弱阳性.右眼视盘边界欠清,上方可见片状出血,以视盘为中心可见多处微小梗死灶及灰白色小片状病灶(图1A).FFA检查,右眼动脉充盈时间明显迟缓(于24s开始充盈),视盘周围多个片状遮蔽荧光,晚期持续,拱环周围可见片状弱荧光(图1B).OCT检查,右眼黄斑中心凹鼻侧视网膜浅层片状强反射,颞侧旁中心区域内丛状层与外丛状之间多个散在带状强反射(图1C).
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531例化脓性眼内炎患者的致病因素和病原学特征分析
目的 分析化脓性眼内炎的致病因素和病原学特征.方法 2006年1月至2015年12月 10年间在山东省眼科研究所青岛眼科医院住院诊疗的一组连续性化脓性眼内炎患者531例531只眼纳入研究.其中,男性410例410只眼(77.2%),女性121例121只眼(22.8%).平均年龄(38.62±15.36)岁.详细收集患者的病史资料,分析其致病因素.在无菌条件下采集患眼前房水、玻璃体或眼内标本进行细菌和真菌培养及体外药物敏感试验.结果 眼外伤是化脓性眼内炎的首位致病因素(60.1%),其他因素包括内眼手术相关性眼内炎(19.0%)、化脓性角膜炎相关性眼内炎(17.1%)和内源性眼内炎(3.8%).内眼手术后相关性眼内炎中以白内障手术后眼内炎为主(12.6%).共培养获得致病菌224株,其中以革兰阳性菌为主(54.0%),表皮葡萄球菌为常见(25.0%);其他致病菌依次为真菌(29.5%)和革兰阴性菌(16.5%).真菌中以曲霉菌属为主(10.7%),其次为镰刀菌属(9.8%).革兰阳性菌对抗生素敏感性分别为万古霉素97.4%,加替沙星91.8%,夫西地酸77.9%,左氧氟沙星为54.6%;革兰阴性菌对抗生素敏感性分别为加替沙星85.7%,左氧氟沙星77.8%,妥布霉素71.4%,头孢他啶62.5%.真菌对伏立康唑和两性霉素B敏感性分别为88.2%、84.8%.结论 眼外伤是化脓性眼内炎的主要致病因素,其次为内眼手术和化脓性角膜炎.革兰阳性菌是导致化脓性眼内炎的主要致病菌,以表皮葡萄球菌为常见;其次为真菌,以曲霉菌和镰刀菌为主.
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普罗布考对高糖培养人视网膜Müller细胞特化蛋白1/细胞骨架相关蛋白/核因子E2相关因子2/半胱氨酸连接酶催化亚基表达的影响
目的 观察普罗布考对高糖环境下人视网膜Müller细胞中特化蛋白1(SP1)/细胞骨架相关蛋白(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)表达的影响;初步探讨普罗布考的抗氧化作用.方法 体外培养的人Müller胞分为正常糖组(5.5 mmol/L)、高糖组(25.0 mmol/L)、正常糖+普罗布考组、高糖+普罗布考组;后两组中加入100 μmol/L普罗布考.免疫荧光染色法鉴定Müller细胞;免疫荧光染色法和实时RP-PCR(qRT-PCR)检测各组Müller细胞中SP1、Keapl、Nrf2、GCLC蛋白、mRNA的表达.两组间数据比较采用独立样本t检验.结果 体外培养的人Müller细胞谷氨酰胺合成酶染色阳性率>95%.免疫荧光染色结果显示,Müller细胞中SP1、Keap1、Nrf2、GCLC蛋白均呈阳性表达.qRT-PCR结果显示,与正常糖组比较,高糖组Müller细胞中SP1(t=28.30,P<0.000)、Keap1(t=5.369,P=0.006)、Nrf2(t=10.59,P=0.001)mRNA表达显著上调,GCLC显著下调(t=4.633,P=0.010),差异均有统计学意义.与高糖组比较,高糖+普罗布考组Müller细胞中SP1(t=12.60,P=0.000)、Keap1(t=4.076,P=0.015)mRNA表达显著下调,Nrf2(t=12.90,P=0.000)、GCLC(t=15.96,P<0.000)mRNA表达显著上调,差异均有统计学意义.结论 普罗布考通过抑制高糖诱导Müller细胞中SP1、Keapl的表达,上调Müller细胞中Nrf2、GCLC的表达,发挥抗氧化作用.
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病理性近视脉络膜新生血管患眼玻璃体腔注射康柏西普治疗前后的黄斑视功能评价
目的 评价病理性近视脉络膜新生血管(MCNV)玻璃体腔注射康柏西普治疗前后的黄斑视功能.方法前瞻性、无对照、非随机研究.2017年4月至2018年4月在山西省眼科医院确诊为MCNV并经玻璃体腔注射康柏西普治疗的21例21只眼纳入研究.其中,男性9例9只眼(42.86%),女性12例12只眼(57.14%).平均年龄(35.1±13.2)岁,平均屈光度(-11.30±2.35)D,平均眼轴长度(28.93±5.68) mm.采用1 +PRN的治疗方案给予所有患眼玻璃体腔注射康柏西普0.05 ml(含康柏西普0.5 mg)治疗.治疗前及治疗后每月常规复查随访,每次随访均行BCVA及MAIA微视野检查.对比分析患眼治疗前后BCVA及黄斑整体指数(MI)、平均光敏感度(MS)、固视状态改变情况.固视状态分为稳定固视、相对不稳定固视、不稳定固视3种.治疗前后BCVA、MI及MS比较采用配对样本t检验;治疗前后固视状态比较采用x2检验.结果 观察期内患眼平均注射治疗次数3.5次.治疗前及治疗后1、3、6个月患眼logMAR BCVA分别为0.87±0.32、0.68±0.23、0.52±0.17、0.61±0.57;MI分别为89.38±21.34、88.87±17.91、70.59±30.02、86.76±15.09;MS分别为(15.32±7.19)、(21.35±8.89)、(23.98±11.12)、(22.32±9.04) dB.与治疗前比较,治疗后1、3、6个月患眼BCVA(t=15.32、18.65、17.38,P<0.01)、MS(t=4.08、3.50、4.26,P<0.01)明显提高,差异有统计学意义.治疗前及治疗后1、3、6个月患眼MI比较,差异无统计学意义(t=0.60、2.42、2.58,P>0.05).治疗前及治疗后l、3、6个月,稳定固视、相对不稳定固视、不稳定固视患眼比例分别为28.57%、47.62%、23.81%,38.10%、47.62%、14.28%,38.10%、52.38%、9.52%及33.33%、57.14%、9.52%.与治疗前比较,治疗后1、3、6个月稳定固视及相对不稳定固视患眼所占比例较治疗前提高,但差异无统计学意义(x2=1.82、1.24、1.69,P>0.05).结论 MCNV患眼经玻璃体腔注射康柏西普治疗后BCVA、MS明显提高.
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Alport综合征儿童患者黄斑颞侧视网膜厚度薄变及其诊断意义
目的 观察Alport综合征(AS)儿童患者黄斑颞侧视网膜厚度变化,初步探讨其辅助诊断AS的效能.方法 2016年1月至2017年7月在北京大学第一医院眼科就诊的AS患儿81例81只眼纳入研究.其中,男性67例67只眼,女性14例14只眼;均为右眼.年龄3~17岁,平均年龄9.6岁.X连锁遗传AS(XLAS) 64例,其中男性53例,女性11例;常染色体隐性遗传AS (ARAS) 17例,其中男性14例,女性3例.据此分为XLAS组、ARAS组.选取100名年龄<18岁的正常儿童OCT检查结果作为对照组.患儿均行视力、散瞳后裂隙灯显微镜、眼底彩色照相、OCT检查.采用德国Heidelberg公司Spectralis OCT仪测量黄斑中心凹颞内侧(T1)、颞外侧(T2)、鼻内侧(N1)、鼻外侧(N2)的视网膜厚度,计算颞侧薄变指数(TTI).各组受检眼TTI值比较行单因素方差分析或独立样本t检验;受试者工作特征(ROC)曲线评估TTI在AS中的诊断效能.结果 对照组、XLAS组、ARAS组受检眼平均TTI值分别为6.46±1.58、10.93±3.77、12.14±4.05.与对照组不同性别者受检眼比较,XLAS组、ARAS组男性受检眼TTI值更大,差异有统计学意义(F=45.056,P<0.001、<0.001);ARAS组女性受检眼TTI值增大,差异有统计学意义(F=26.541,P<0.001).XLAS组、ARAS组女性受检眼TTI值比较,差异有统计学意义(F=26.541,P<0.001).ROC曲线分析结果显示,在男性受检眼中,TTI辅助诊断AS的ROC曲线下面积为0.896,95%CI 0.837~0.955,P<0.001.佳诊断临界值为9.47,灵敏度为73.1%,特异性100.0%.结论 与正常儿童比较,AS患儿黄斑颞侧视网膜厚度变薄.男性患儿TTI>9.47可能有助于辅助诊断AS.
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康柏西普玻璃体腔注射治疗早产儿视网膜病变的疗效观察及其影响因素分析
目的 观察并探讨玻璃体腔注射康柏西普治疗早产儿视网膜病变(ROP)的疗效和影响因素.方法 回顾性病例研究.2017年10月至2018年6月在河南省人民医院新生儿重症监护室和眼科筛查确诊为阈值前期1型、阈值期和急进型后极部ROP (AP-ROP)患儿57例57只眼纳入研究.其中,阈值前期1型30例30只眼,阈值期21例21只眼,AP-ROP 6例6只眼.所有患儿在确诊后24 h内常规玻璃体腔注射10.00 mg/ml的康柏西普0.025 ml(含康柏西普0.25 mg).注射后7d内行眼底检查,其后根据眼底情况决定检查间隔时间为1~3周/次.随访时间≥24周,平均随访时间(30.1±4.6)周.病情复发或治疗无反应者,给予重复玻璃体腔注射康柏西普或激光光凝治疗.随访观察患眼视网膜血管变化情况.疗效多因素相关性检验采用logistic逐步回归分析.结果 57只眼中,行1、2次玻璃体注射康柏西普治疗分别为49、8只眼.治疗后24周,57只眼中,治愈26只眼(45.6%),好转22只眼(38.6%),复发8只眼(14.0%),加重1只眼(1.8%).复发时间为首次治疗后(12.9±4.5)周,矫正胎龄(49.0±6.7)周.治愈、好转与复发患眼之间首次注射时间(F=5.124)、病变范围(F=7.122)比较,差异有统计学意义(P<0.01、<0.01);治愈、好转、复发患眼之间不同ROP类型、病变分区和分期、有无附加病变比较,差异均有统计学意义(x2=11.784、14.100、6.896、9.935,P<0.01、<0.01、<0.05、<0.01).Logistic逐步回归分析结果显示,Ⅰ区病变较Ⅱ区病变更易复发(Wald值=9.879,OR=27.333,P=0.002).所有患眼治疗中和随访过程中后均未出现眼内炎、白内障、青光眼等与注射相关的并发症.结论 玻璃体腔注射康柏西普治疗ROP有效,无明显不良反应;病变分区与治疗后复发相关.
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阿柏西普玻璃体腔注射和光动力疗法治疗中国新生血管性老年性黄斑变性患者的疗效对比:SIGHT研究
目的 对比观察玻璃体注射阿柏西普(IAI)和光动力疗法(PDT)治疗中国继发于新生血管性老年性黄斑变性(nAMD)的经典为主型脉络膜新生血管(CNV)患者的安全性和有效性.方法 随机、双盲、多中心为期52周(2011年12月至2014年8月)的Ⅲ期临床研究.研究注册码NCT01482910.入组患者按照3:1比例随机分为IAI组、PDT→IAI组.IAI组患者在基线和第4、8、16、24、32、40、48周时接受2mg IAI治疗,第28、36周时分别接受假注射治疗.PDT→IAI组患者在基线时均强制接受1次PDT治疗,第12、24周时若满足PDT再治疗条件,则再次予以PDT治疗;基线和第4、8、16、24周时接受假注射治疗,第28、32、36、40、48周时接受2 mg IAI治疗.报告的主要有效性结果为第28周时平均BCVA相较基线的变化和第52周时的结果.安全性评价包括发生治疗相关不良事件(TEAEs)患者百分比.结果 人组304例患者中,IAI组、PDT→IAI组分别为228、76例.第28周时,IAI组、PDT→IAI组患者平均BCVA较基线变化值分别为+14.0、+3.9个字母;第52周时,两组患者BCVA较基线变化值分别为+15.2、+8.9个字母,差异为+6.2个字母(95% CI 2.6~9.9,P=0.000 9).第52周时,两组患者平均中心凹视网膜厚度分别下降-189.6、-170.0 μm.IAI组中BCVA提高为显著者为年龄<65岁、活动性CNV面积<总病灶面积50%者.IAI组、PDT→IAI组患者眼部常见TEAEs为黄斑纤维化[1 1.8%(27/228)、6.6%(5/76)]、BCVA下降[6.6%(15/228)、21.1%(16/76)].抗血小板研究合作组定义的动脉血栓栓塞事件3例,但均被认为与药物无关.结论 中国nAMD患者阿柏西普治疗效果优于PDT.阿柏西普疗效在全部患者中均可持续至第52周.不良事件的发生率与已知的阿柏西普安全性数据一致.
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表观遗传学在糖尿病视网膜病变中的研究进展
表观遗传学是指可遗传的非基因序列改变而引起的基因表达水平和功能上的变化,可以为执行DNA序列提供的遗传信息提供时间、位置和方式,主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA和染色质重塑.已有研究表明,表观遗传学在糖尿病视网膜病变(DR)的发生发展中起重要作用,并且通过动物实验和体外实验发现表观遗传学相关治疗方案治疗DR有一定效果.对DNA甲基化、组蛋白修饰、miRNA及代谢记忆的深入研究有利于调控糖尿病及其并发症的发生发展.对表观遗传学水平上基因转录机制变化的理解有助于我们深入研究糖尿病及其并发症的预防和控制,为治疗方法提供新思路.
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间充质干细胞外泌体:眼部给药的可选择载体
间充质干细胞(MSC)广泛应用于包括眼科在内的多种疾病治疗研究.近年研究表明,MSC外泌体具有与MSC类似的生物学功能,可替代MSC用于多种疾病治疗.外泌体是一类纳米级的具有脂质双分子层结构的小囊泡,可以介导细胞与细胞之间信号传导,发挥多种生物学功能.由于外泌体特殊的生物学结构,可穿越生物屏障,因而有望作为药物载体实现靶向运输,成为眼部给药的可选择载体.
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阈值下微脉冲激光光凝治疗黄斑疾病的研究现状和进展
阈值下微脉冲激光作为一种安全、非侵人性的激光对多种眼底黄斑疾病均有疗效而广泛应用于临床.相比于传统激光,阈值下微脉冲激光光凝选择性作用于RPE细胞,对视网膜的损伤降至低的亚损伤程度并具有明显的疗效.探讨阈值下微脉冲激光光凝治疗机制、对多种常见黄斑疾病的疗效及安全性及其发展,进一步明确阈值下微脉冲激光治疗的适应证与优势,有助于其在临床上更广泛的应用.
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糖尿病视网膜病变筛查意义及操作指南
糖尿病视网膜病变(DR)是工作年龄人群中发生可预防性失明的常见原因.除优化控制高血糖、高血压、高血脂等危险因素外,定期对糖尿病患者进行眼底筛查,对于早期发现尚无明显视觉症状的视网膜病变,及时治疗威胁视力的视网膜病变,从而降低DR导致的失明和严重的视力损伤至关重要.目前全球各医学会指南均建议对糖尿病患者进行定期视网膜病变筛查,但国内外指南对于DR筛查的起始时间、筛查间隔、筛查工具及随访转诊意见存在不一致的问题.详细了解目前各个地区明确提出的DR筛查指南意见及其临床依据具有重要的临床意义.
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关注早产儿视网膜病变抗血管内皮生长因子药物治疗的结局和终点
2013年美国儿科杂志发布的专家共识中首次提出对于Ⅰ区3期伴附加病变的早产儿视网膜病变(ROP)可以考虑行抗VEGF药物治疗.但对于ROP,抗VEGF药物治疗较传统激光治疗的利弊、治疗后有无全身与眼部并发症以及当患儿具备哪些指征时应该终止治疗均是值得眼科医生重点关注的问题.结合该共识及众多研究结果,我们建议首次治疗选择抗VEGF药物还是激光治疗应该从疾病控制效果考虑.对于阈值病变和阈值前病变的Ⅱ区病变,抗VEGF药物治疗效果好于Ⅰ区病变且单次有效率高;对于Ⅰ区病变,其疾病变化快,而抗VEGF药物作用较激光快,建议首次治疗时首选抗VEGF药物治疗.重复治疗的选择,应从终视网膜结构和功能预后考虑.异常血管消退慢及后极部出现异常者补充治疗采取激光为宜,可减少复查次数和延长复查间隔时间;但过早的使用激光干预,对周边视野的影响不可避免.排除上述问题,补充治疗依然可以选择再次抗VEGF药物治疗,大部分患儿经2次抗VEGF药物治疗足以控制病变.当出现附加病变消退,阈值病变、阈值前1型病变控制无复发病变以及血管达Ⅲ区即周边部血管化等指征时应终止抗VEGF药物治疗.
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眼科人工智能技术的现状与问题
近年来,人工智能(AI)技术发展迅速,已经成为医学领域的研究前沿热点之一.基于人工神经网络的深度学习算法是其中具代表性的工具.眼科学的进步有赖于多种影像手段的进步,而AI技术的便捷性和高效性使其在眼科疾病筛查、诊疗以及随访中表现出巨大的应用前景.当前,眼科AI技术的相关研究围绕多病种和多模态两个方面展开,在眼科常见疾病方面已经有许多有价值的成果相继报道.需要强调的是,眼科AI产品在实际应用方面仍然面临一些问题,监管机制和评价标准尚未形成一个完整和统一的体系,在大范围投入临床使用前还有诸多方面亟待优化.眼科AI技术的创新是多学科融合的产物,对我国公共卫生事业具有相当重要的意义,也必将在临床实践中使广大患者获益.
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糖尿病视网膜病变临床研究设计的思考:从随机对照试验到真实世界研究
糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病患者的常见并发症,致盲率高,在给社会带来经济负担的同时,严重威胁患者的生活质量.围绕DR治疗效果的临床研究是当前的热点领域,但在开展临床研究之前,我们应当首先做好科学的研究设计.随机对照试验(RCT)被认为是循证医学的金标准,但其同样存在局限性,研究结论应用于实际临床工作之前仍需客观辩证的解读.真实世界研究(RWS)可弥合RCT与临床实践的距离,同时具有数据易于获取、节省资源和时间等优势,能够较快得出结果.但RWS也面临无标准化数据源和易受混杂偏倚影响的挑战.在DR的RWS中,标准化单病种数据库能够提供广泛的数据来源,倾向性评分匹配方法能够降低混杂偏倚的影响.
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2型糖尿病患者糖尿病视网膜病变危险评估模型的建立和初步验证
目的 建立并初步验证2型糖尿病(T2DM)患者糖尿病视网膜病变(DR)发生的危险评估模型.方法 回顾性病例分析.2016年1月至2017年12月在南方医科大学住院治疗的T2DM患者753例纳入研究.患者均行散瞳眼底彩色照相以及空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆红素(TB)、血小板、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A(apoA)、载脂蛋白B、血肌酐、血尿素(BUN)、血尿酸、纤维蛋白原(Fg)、肾小球滤过率等实验室检查.随机将患者分为模型组、验证组,分别为702、51例.根据眼底彩色照相结果,将模型组患者再分为DR组、非DR(NDR)组.采用多因素logistic回归分析筛选出DR发生的危险因素;根据相关危险因素的回归系数建立回归方程即DR危险评估模型,受试者工作特征曲线(ROC曲线)确定方程的曲线下面积(AUC),以约登指数大为标准确定回归方程的诊断临界值.Hosmer-Lemeshow拟合优度检验对模型的拟合效能进行检验.验证组对DR危险评估模型的可行性进行评估.结果 702例中,NDR组、DR组分别为483例(68.8%)、219例(31.2%).DR危险因素佳临界值分别为糖尿病病程4.5年、TB 6.65 μmol/L、apoA≥1.18 g/L、BUN≥6.46 mmol/L、HbAlc 7.75%、HDL-c< 1.38 mmol/L、糖尿病肾病、Fg2.94 g/L,其危险因素评分分别为4、2、2、1、2、2、3、1分.多因素logistic回归分析结果显示,糖尿病病程(β=1.272,OR=3.569,95%CI 2.283~5.578,P<0.001)、TB(β=0.744,OR=2.104,95%CI1.404~3.152,P<0.001)、BUN (β=0.401,OR=1.494,95%CI0.996~2.240,P=0.052)、HbA1c(β=0.545,OR=1.724,95%CI1.165~2.55,P=0.006)、HDL-c(β=0.666,OR=1.986,95%CI1.149~3.298,P=0.013)、糖尿病肾病(β=1.151,OR=3.162,95%CI2.080~4.806,P=0.013)、Fg(β=0.333,OR=1.396,95%CI0.945~2.061,P=o.094)为DR发生的相关危险因素.DR危险评估模型为P=1/[1+exp-(-3.799+1.272X1+0.744X2+0.769X3+0.401X4+0.545X5+0.666X6+1.151X7+0.333X8)].其中:X1=病程,X2=TB,X3=apoA,X4=BUN,X5=HbA1c,X6=HDL-c,X7=糖尿病肾病,X8=Fg.DR患者AUC为0.787.Hosmer-Lemeshow拟合优度检验均满意(x2=10.125,df=8,P=0.256).将验证组患者相关因素代入DR危险评估模型,AUC为0.869,标准误为0.63,95%C为0.745~0.994,P=0.001;Hosmer-Lemeshow拟合优度检验均满意(x2=5.345,df=7,P=0.618).结论 DR危险评估模型评估DR的AUC为0.787;T2DM患者DM病程、TB、BUN、HbA1c、HDL-c、糖尿病肾病、apoA、Fg是发生DR的独立危险因素.
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2型糖尿病患者血清中血管内皮生长因子、apelin及血红素氧合酶-1水平变化及其与糖尿病视网膜病变的相关性研究
目的 观察2型糖尿病(T2DM)患者血清中VEGF、apelin、血红素氧合酶-1(HO-1)水平变化,初步探讨其与糖尿病视网膜病变(DR)的相关性.方法 回顾性病例研究.2014年1月至2017年12月在海南西部中心医院内分泌科住院治疗的T2DM患者208例纳入研究.均行视力、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、FFA检查.根据检查结果同时结合DR临床诊断标准,将患者分为无DR(NDR)组、非增生型DR(NPDR)组、增生型DR(PDR)组,分别为72、76、60例.选取同期健康体检者50名作为对照组.采用全自动生化分析仪测定受检者空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平;ELISA测定血清中VEGF、apelin、HO-1水平.受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析VEGF、apelin、HO-1预测PDR发生的价值.Pearson相关分析PDR患者血清VEGF、apelin、HO-1与各临床指标的相关性.结果 PDR组、NPDR组、NDR组、对照组受检者血清中VEGF分别为(56.82±10.16)、(91.74±22.83)、(140.15±36.40)、(195.28±42.26) pg/ml,apelin分别为(2.95±0.53)、(4.68±0.74)、(7.25±1.13)、(10.16±1.35) ng/ml,HO-1分别为(50.37±10.14)、(43.58±8.16)、(30.25±6.28)、(22.60±4.72) mmol/L;与NPDR组、NDR组、对照组受检者比较,PDR组患者血清VEGF(F=17.306)、apelin(F=21.814)明显升高,HO-1(F=15.827)明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05).ROC曲线分析显示,血清VEGF、apelin、HO-1水平预测PDR的临界值分别为162.50 pg/ml、8.30 ng/ml、27.13 mmol/L;3项联合预测PDR的ROC曲线下面积为0.906(95%CI 0.849~0.962),其灵敏度和特异性分别为90.3%、83.0%.Pearson相关分析结果显示,PDR患者血清VEGF、apelin、HO-1与糖尿病病程(r=0.382、0.416、-0.36)、FPG(r=0.438、0.460、-0.397)、HbAlc(r=0.375、0.478、-0.405)相关(P<0.05),且血清VEGF与apelin、HO-1均呈明显相关(r=0.793、-0.594,P<0.01).结论 DR患者血清VEGF、apelin水平升高,HO-1水平降低,且与DR进展相关;VEGF、apelin、HO-1联合检测有助于预测PDR的发生.
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传统激光光凝与阈值下微脉冲激光光凝对增生型糖尿病视网膜病变玻璃体液中血管内皮生长因子、白细胞介素-33及一氧化氮浓度的影响
目的 观察传统激光与阈值下微脉冲激光光凝对增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患眼玻璃体液中VEGF、IL-33、一氧化氮(NO)浓度的影响.方法 病例对照研究.2015年11月在中部战区总医院眼科临床检查确诊的PDR患者39例39只眼和特发性黄斑皱褶(IMP)患者11例11只眼纳入研究.依据就诊顺序按照随机排列表方法将PDR患者分为氪激光治疗组(A组)、阈值下微脉冲激光治疗组(B组)、未行任何激光治疗组(C组),分别为15、13、11只眼.IMP患者作为对照组(D组).4组患者年龄(F=0.53,P=0.23)、性别构成(x2=0.55,P=0.91)、体重指数(F=2.62,P=0.07)、糖尿病病程(F=0.29,P=0.75)、糖化血红蛋白(F=1.72,P=o.19)比较,差异均无统计学意义.PDR患眼激光光凝治疗前均行FFA检查.所有息眼均行常规经睫状体平坦部三切口25G玻璃体切割手术;手术中抽取患眼玻璃体液,二喹啉甲酸法检测总蛋白浓度,ELISA测定玻璃体液中VEGF、IL-33、NO浓度.结果 A、B、C、D组总蛋白浓度比较,差异无统计学意义(F=1.78,P=0.17).与C组VEGF浓度比较,A、B组均降低,差异有统计学意义(F=7.84,P=0.00).与C组IL-33浓度比较,A组升高(t=4.15,P=0.02),B组无差异(t=1.34,P=0.20);A组IL-33浓度高于B组,差异有统计学意义(t=3.89,P=0.00).与D组NO浓度比较,A、B、C组均升高,差异有统计学意义(F=38.42,P<0.001);A、B、C组间差异无统计学意义(F=3.29,P=0.06).结论 传统激光与阈值下微脉冲激光光凝均可降低PDR患眼玻璃体液中VEGF浓度,且阈值下微脉冲激光光凝引起更少的IL-33表达.
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增生型糖尿病视网膜病变患眼玻璃体切割手术联合硅油填充治疗后早期出血的相关影响因素分析
目的 观察并分析增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患眼玻璃体切割手术(PPV)联合硅油填充治疗后早期出血的相关因素.方法 2014年1月至2017年5月在中日友好医院眼科首次行PPV联合硅油填充治疗的PDR合并牵拉性视网膜脱离和(或)玻璃体积血患者60例67只眼纳入研究.其中,男性34例,女性26例;平均年龄(51.3±12.5)岁.根据PPV联合硅油填充治疗后3d内有无硅油下出血,将患眼分为无出血组、出血组;再根据出血分级将出血组分为少量出血组、大出血组.所有患眼均行标准经睫状体平坦部三通道25G或27G PPV联合硅油填充,其中联合超声乳化白内障吸除手术40只眼.手术后随访时间8~16个月,平均随访时间(11.2±5.6)个月.对PPV联合硅油填充治疗后早期出血的可能影响因素进行回顾性分析.年龄、糖尿病(DM)病程、空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、手术中血压行独立样本t检验;性别、是否伴发手术前虹膜新生血管(NVI)构成比比较行x2检验,样本量少于5时采用Fisher精确概率检验.结果 60例67只眼中,无出血组、出血组分别为48例55只眼、12例12只眼.两组患者年龄(t=-3.552)、性别构成比、有高血压病史比较,差异有统计学意义(P=0.001、0.052、0.021);DM病程比较,差异无统计学意义(t=-0.451,P=0.654);HbA1c比较,差异有统计学意义(t=2.187,P=0.033);手术前存在NVI比较,差异有统计学意义(x2=6.414,P=0.011).出血组12例12只眼中,少量出血组、大出血组分别为7例7只眼、5例5只眼.两组患者HbA1c分别为(7.8±1.1)%、(9.7±0.7)%,差异有统计学意义(t=-3.256,P=0.009);手术中收缩压分别为(153±1 8)、(186±7) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),差异有统计学意义(t=-3.894,P=0.003).两组患者年龄(t=1.954)、性别构成、高血压病程(t=-1.787)、DM病程(t=-1.079)、空腹血糖(t=-0.361)、手术中舒张压(t=-0.811)比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 影响PDR患眼PPV联合硅油填充治疗后早期出血的因素有年龄、高血压病史、手术前NVI和HbA1c水平;手术前较高HbA1c、手术中过高收缩压更容易引起手术后早期大量出血及继发性青光眼.
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康柏西普联合577nm阈值下微脉冲激光光凝治疗糖尿病黄斑水肿的疗效观察
目的 观察康柏西普联合577nm阈值下微脉冲激光光凝治疗糖尿病黄斑水肿(DME)的疗效.方法前瞻性临床随机对照研究.2016年6月至2017年6月在中部战区总医院检查确诊的DME患者68例68只眼纳入研究.采用字母随机分组方式将患者分为康柏西普联合577 nm阈值下微脉冲激光组(联合治疗组)、康柏西普组(单纯药物治疗组),分别为36例36只眼、32例32只眼.所有患者均行玻璃体腔注射康柏西普治疗,每一个月1次,连续3次为初始治疗,其后根据每组预先设定的再治疗标准进行按需治疗.采用ETDRS视力表行BCVA检查.采用日本Topcon公司3D-OCT 2000仪测量黄斑中心凹视网膜厚度(CMT)、黄斑体积(TMV).联合治疗组、单纯药物治疗组患眼BCVA、CMT、TMV分别为(57.9±12.4)个字母、(427.8±129.4) μm、(10.14±1.50) mm3和(59.0±16.0)个字母、(441.0±135.7) μm、(10.43±2.10) mm3,差异均无统计学意义(t=0.321、0.410、0.641,P=0.749、0.683、0.524).治疗后随访时间≥12个月.对比观察两组患眼康柏西普年平均注射次数以及BCVA、CMT、TMV的变化情况.组内及组间治疗前后BCVA、CMT、TMV比较行重复测量方差分析.结果 治疗后12个月,联合治疗组、单纯药物治疗组患眼康柏西普平均注射次数分别为(5.8±1.9)、(8.5±2.4)次,差异有统计学意义(t=5.12,P=0.000).治疗后3、6、9、12个月,BCVA分别为(64.9±11.1)、(65.6±10.5)、(67.0±10.8)、(66.6±10.7)个字母和(65.7±15.8)、(66.9±15.7)、(66.4±13.0)、(67.3±16.4)个字母;与治疗前BCVA比较,差异均有统计学意义(F=34.234、10.137,P=0.000、000).CMT分别为(335.2±105.9)、(352.6±106.6)、(336.2±120.8)、(305.9±97.0) μm和(323.9±92.8)、(325.5±90.2)、(327.6±108.2)、(312.2±106.8) μm;TMV分别为(9.20±1.08)、(9.26±1.20)、(9.20±1.63)、(9.05±1.18) mm3和(9.19±1.21)、(9.35±1.69)、(9.09±1.20)、(8.92±1.10) mm3;与治疗前CMT、TMV比较,差异均有统计学意义(FCMT=12.152、12.917,P=0.000、0.000;FTMV=1 1.198、11.008;P=0.000、0.000).两组患眼间治疗后不同时间点BCVA、CMT、TMV比较,差异均无统计学意义(F=0.049、0.074、0.009,P=0.826、0.786、0.925).结论 康柏西普联合577 nm阈值下微脉冲激光与康柏西普均可有效降低DME息眼CMT、TMV,提高BCVA;联合治疗可以减少康柏西普的注射次数.
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增生型糖尿病视网膜病变患眼玻璃体切割手术未联合眼内填充治疗后玻璃体积血的危险因素分析
目的 观察分析增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患眼微创玻璃体切割手术(PPV)后玻璃体积血(VH)的危险因素.方法2015年6月至2017年6月在河南省人民医院接受23G微创PPV(MIV)未联合眼内填充治疗且随访资料完整的PDR患者103例103只眼纳入研究.其中,男性58例58只眼,女性45例45只眼;平均年龄(58.37±10.14)岁;平均糖尿病病程(8.7±7.2)年.所有患者均接受标准经睫状体平坦部三通道23G MIV.纳入统计分析的基线因素包括性别、年龄、糖尿病病程、手术前血压控制、糖化血红蛋白(HbA1c)、血肌酐(CREA)、是否服用抗凝药;眼部因素包括手术前是否合并VH、手术前是否完成全视网膜激光光凝(PRP)、手术前7d内是否行抗VEGF药物治疗、晶状体状态、是否合并虹膜新生血管(NVI)、手术后1d是否低眼压;手术因素包括手术中是否视盘新生血管(NVD)出血、纤维血管膜(FVM)残留、激光光凝点数以及是否联合白内障超声乳化手术.采用二元多因素logistic回归分析.结果 103只眼中,发生PPV后VH (PVH) 29只眼(28.15%),发生的时间为手术后1 d~6个月;积血自行吸收18只眼,再次治疗11只眼.单因素分析结果显示,年龄(t=2.124,P=0.036)、手术前7d内抗VEGF药物治疗(x2=7.105,P=0.008)、手术中NVD出血(x2=10.158,P=0.001)、FVM残留(x2=8.445,P=0.004)与PVH发生相关;性别(x2=0.021,P=0.884)、糖尿病病程(t=0.87,P=0.386)、手术前血压控制(x2=2.004,P=0.157)、HbA1c(t=1.211,P=0.229)、CREA(t=0.851,P=0.397)、是否服用抗凝药(x2=0.985,P=0.321)、是否合并VH (x2=0.369,P=0.544)、是否完成PRP (x2=1.122,P=0.727)、是否合并NVI (x2=2.635,P=0.105)、晶状体状态(x2=0.172,P=0.679)、手术后1d是否低眼压(x2=1.503,P=0.220)、手术中激光光凝点数是否>1000点(x2=1.391,P=0.238)以及是否联合白内障超声乳化手术(x2=0.458,P=0.499)与PVH发生无相关.多因素logistic回归分析结果显示,年龄轻(OR=1.065,P=0.009)、手术中NVD出血(OR=6.048,P=0.001)为PVH的危险因素.结论 年龄轻和手术中NVD出血是PDR患眼MIV未联合眼内填充治疗后PVH发生的危险因素.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |