眼科杂志
Ophthalmology in China 안과
- 主管单位: 中华人民共和国卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中日友好医院,北京同仁医院,北京市眼科研究所
- 影响因子: 0.48
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1004-4469
- 国内刊号: 11-3025/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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近视性屈光参差患者LASIK术后双眼视功能评估
目的 观察近视性屈光参差患者接受准分子激光原位角膜磨镶术( LASIK)后双眼视功能的变化,探讨LASIK手术矫治近视性屈光参差对三级视功能的影响,从双眼视觉的变化评价其临床应用价值.设计前瞻性病例系列.研究对象36例(72眼)行LASIK手术的近视性屈光参差患者(双眼屈光参差≥2.50 D).方法 对36例行LASIK手术的近视性屈光参差患者分别于手术前和手术后3个月进行裸眼视力、佳矫正视力、屈光状态和同视机双眼视功能的检测,并对双眼视功能的变化进行随访研究.主要指标手术前后裸眼视力、佳矫正视力、屈光度、同时视、融合功能、远立体视和近立体视.结果 术前72眼的裸跟视力在0.01-0.2之间,术后3个月时均达到1.0.双跟屈光参差由术前的(5.01±1.96)D( 2.50~9.00 D),降低到术后3个月的( 0.28±0.22 )D(0.00~0.75 D).手术前后的屈光参差度的改变,差异均有显著统计学意义(P<0.01).26例屈光参差量≥2.50 D且≤6.00 D的高度屈光参差者术前戴框架眼镜下近立体视正常的12例,术后3个月增至22例,差异有统计学意义(P<0.05);16例屈光参差量>6.0D的重度屈光参差者手术前后均没有正常近立体视.术前戴框架眼镜下三级视功能(同时视、融合功能、远立体视)正常的分别为33例、18例、13例,LASIK术后3个月三级视功能正常的分别为34例、33例、23例,手术后获得融合功能和远立体视者较术前明显增加(P均<0.05).结论 LASIK矫治近视性屈光参差,不仅可提高患者裸眼视力,而且可通过减小患者双眼间的屈光差异,增加双眼物像的融合,改善立体视功能.
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复方血栓通胶囊对视网膜分支静脉阻塞病灶微循环的影响
目的 评价复方血栓通胶囊治疗视网膜分支静脉阻塞的临床效果及其对病变区视网膜微循环的影响.设计临床对照研究.研究对象连续收集自然病程为3~6个月的视网膜分支静脉阻塞患者90例,随机分为复方血栓通治疗组和对照组各45例.方法 治疗组患者接受复方血栓通胶囊1.5 g每日3次和卵磷脂络合碘1.5 mg每日3次;对照组接受曲克芦丁120 mg每日3次和卵磷脂络合碘1.5 mg每日3次.所有患者连续观察6个月,每3个月复查一次荧光素眼底血管造影,定性描述病变区毛细血管无灌注区(NPA)及侧枝循环的形成情况.当患者NPA >5 PD时给予病变区激光光凝.主要指标患者激光治疗率(NPA形成率),侧枝循环形成率.结果 观察期内,治疗组中31例(68.89%)因FFA显示NPA>5 PD或发现视网膜新生血管而接受激光治疗,对照组中33人(73.33%)接受激光治疗,两组间激光治疗率差异无统计学意义(P=0.816).至随访期结束,治疗组中34例(75.56%)FFA显示侧枝循环建立,而对照组中24例(53.33%)FFA显示侧枝循环建立,两组间侧枝循环形成率差异具有统计学意义(P=0.047).结论 复方血栓通胶囊有助于视网膜分支静脉阻塞病灶视网膜血管与正常视网膜血管间建立侧枝循环.
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原发性眼眶恶性黑色素瘤的临床特征(附3例报告)
目的 总结分析原发性眼眶恶性黑色素瘤的临床特征,并与国外已报道病例进行比较,使眼科医生加深对该罕见肿瘤的理解和认识.设计回顾性病例系列.研究对象2008年在北京同仁医院就诊的3例原发性眼眶恶性黑色素瘤患者.方法 回顾性分析上述3例患者的临床表现、影像学特点、组织病理学特征以及治疗和随诊情况,通过复习国外相关文献,比较我国患者与国外患者在临床特征方面的异同.主要指标临床表现、磁共振成像( MRI)、病理学特征.结果 3例眼眶黑色素瘤患者中,主要临床症状均为不同程度且伴随不同症状的眼球突出.经过详细的全身检查,未发现原发于其他部位的黑色素瘤,排除转移性黑色素瘤的可能;眼睑、颜面部皮肤、结膜、巩膜等均无黑色素性病变,排除了先天性黑变病的病理基础.MRI检查显示:2例肿瘤均表现为短T1短T2信号,强化不明显,符合黑色素瘤的典型特征;1例肿瘤表现为主体呈短T1长T2不强化区,依据通常经验未能提示黑色素瘤.组织病理学检查显示:3例肿瘤均为恶性黑色素瘤,分别为上皮样细胞型、梭形细胞型、混合细胞型.其中1例肿瘤发生于眶内囊肿内壁的上皮组织,具有明确的囊膜上皮基础,据此推测,胚胎时期从神经嵴移行到囊壁上皮细胞间的黑色素细胞可能是原发性眶内黑色素瘤的组织学来源.治疗均采用单纯肿瘤切除术,术后1例患者未行任何辅助性放化疗,另2例患者分别行4个周期和7个周期化疗.随访40~48个月,3例患者均健在,无肿瘤复发和转移迹象.结论 MRI检查对于原发性眼眶恶性黑色素瘤术前诊断具有一定提示作用.附着于眼眶内囊肿上皮细胞间的黑色素细胞可能是该肿瘤的起源.由于肿瘤具有包膜,单纯肿瘤切除术治疗有效.
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重症单纯疱疹病毒性角膜炎延误治疗原因和综合治疗效果分析
目的 分析重症单纯疱疹病毒性角膜炎延误治疗原因及综合治疗效果.设计回顾性病例系列.研究对象2008年9月至2010年12月北京协和医院眼科就诊的重症单纯疱疹病毒性角膜炎患者100例(102眼).方法 对研究对象中具有完整既往诊治资料的患者52例(53眼)进行回顾性分析,调查内容包括既往诊治时间、既往诊断及治疗情况,分析延误治疗的可能原因.对所有100例(102眼)患者视病情应用口服更昔洛韦0.5~1.0 g每日3次,联合局部更昔洛韦眼用凝胶每日4次抗病毒治疗,并结合患者个体病程、病损情况联合应用0.1%氟米龙滴眼液每日3~6次或口服泼尼松龙20~30 g每日1次;视病情联合应用复方托吡卡胺滴眼液每日1~3次;角膜存在溃疡、角膜上皮不完整者,预防性应用抗生素滴眼液每日3次;所有病例联合人工泪液及角膜保护剂治疗.治疗前与治疗后1、2及4周随访,评价治疗有效率与治愈率.主要指标延误治疗的可能原因,视力,睫状充血、角膜浸润,角膜混浊、角膜水肿、角膜后弹力层皱褶以及角膜后沉着物的评分,治疗有效率与治愈率.结果 12例(23.08%)患者误诊为单纯虹膜炎仅应用糖皮质激素而未予抗病毒药物治疗,其中2例误诊为单纯虹膜炎伴角膜带状变性,另有1例误诊为虹膜角膜内皮综合征.32例(61.54%)患者未明确诊断角膜炎类型,其中24例(75%)患者仅应用抗细菌未应用抗病毒药物.伴有虹膜炎症、小梁网炎症的患者24例(66.67%),未用糖皮质激素及睫状肌松弛剂.1例伴小梁网炎继发性眼压升高患者予毛果芸香碱眼液每小时1次点眼.应用系统综合治疗前的平均视力为0.29±-0.40,治疗后1、2、4周的平均视力分别为0.34±0.41、0.42±0.42和0.56±0.45,与治疗前相比均有显著性差异(t=6.153,7.275,9.220,P均=0.000).治疗后1、2、4周与治疗前相比,睫状克血、角膜浸润、角膜混浊、角膜水肿、角膜后弹力层皱褶以及角膜后沉着物的评分均有明显好转(F=231.543,136.700,106.031,58.323,19.183,60.590;P均=0.000).治疗后随访1年,4例(3.92%)复发,3例(2.94%)病情控制情况下角膜变薄,未见其他不良情况.结论 重视原发病诊断以及综合治疗是有效治疗重症单纯疱疹病毒性角膜炎的重要保证.
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247例干眼症患者临床特征分析
目的 通过分析干眼症患者的临床资料,了解其临床特征,为诊断提供经验支持.设计回顾性病例系列.研究对象收集2010年10月至2011年12月就诊于临沂市人民医院眼科的干眼症患者247例(494眼).方法 对上述患者的临床资料进行总结分析,并进行相关检查,包括裂隙灯、角膜荧光素染色、泪膜破裂时间(BUT)和基础泪液分泌试验(SIt).干眼症诊断标准:在确定排除眼部其他疾病后,(1) BUT≤5 s,主观症状1项阳性;(2)5 s<BUT≤10 s,主观症状1项阳性,SIt湿长≤5mm;(3) BUT≤10 s,主观症状1项阳性,角膜荧光素染色阳性.将干眼症患者分为水样液缺乏型、睑板腺功能障碍型和混合型三型.主要指标症状,角膜荧光素染色、BUT和SIt.结果 247例干眼症患者中,年龄13~78岁,平均(29.32±14.28)岁,男女比例1∶1.25.眼部不适症状多见为视疲劳(182例,73.68%)和眼部干涩(174例,70.45%),其次是眼痒(171例,69.23%)、异物感(159例,64.37%)、眼红(150例,60.73%)和视物模糊/视力下降(144例,58.30%).本组患者主要集中在30~44岁年龄段(114例,46.15%),其次为18~29岁年龄段(73例,29.55%).水样液缺乏型患者170例(68.83%),平均年龄(26.14±10.1 9)岁;睑板腺功能障碍者56例(22.67%),平均年龄(33.30±8.26)岁;混合型者21例(8.50%),平均年龄(50.23±9.28)岁(F=2.84,P<0.001).结论 干眼症患者的临床症状多样,各年龄段均有发病,但呈现低龄化趋势,临床分类仍以水液缺乏型干眼常见,年轻人占多数.
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义眼台植入术后残存上睑沟凹陷的处理
目的 针对义眼台眶内植入术后上睑沟凹陷的不同原因研究处理方法,评估治疗效果.设计回顾性病例系列.研究对象自2005年12月至2011年6月羟基磷灰石义眼台植入术后残存上睑沟凹陷的患者55例(55眼),平均年龄(32.3±8.9)岁.方法 术前测量评估上睑沟凹陷程度及病因,分别采取上睑自体真皮脂肪移植、羟基磷灰石半球眶内充填、眶壁骨折整复羟基磷灰石骨块或复合人工骨板充填进行治疗.观察术后上睑沟凹陷程度改善情况,评价术后效果.主要指标手术前后患眼的上睑沟凹陷程度及外观.结果 55例患者中6例接受自体真皮脂肪移植术,术后早期上睑沟凹陷均有明显改善,3个月后上腧皮下组织均有不同程度的吸收,终5例效果满意,1例仍有轻度上睑沟凹陷;10例行羟基磷灰石半球填充,37例行眶壁骨折整复联合眶内填充,患者上睑沟凹陷均明显改善;2例行眶壁骨折整复联合真皮脂肪填充,效果满意.结论 针对羟基磷灰石义眼台植入术后残存上睑沟凹陷程度轻重及病因选择适当的治疗方案,可获得较满意的治疗效果.
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单纯性先天性上睑下垂患者提上睑肌形态学磁共振测量研究
目的 利用磁共振扫描对单纯性中重度先天性上睑下垂患者和正常人提上睑肌肌肉横截面积和厚度进行比较,旨在揭示先天性上睑下垂可能的发病机制.设计横断面研究.研究对象14~22岁单眼或双眼发病的单纯性中重度先天性上睑下垂患者20例(27眼)为病例组,14~23岁正常人20例(40眼)为对照组.方法 对27只患中重度上睑下垂眼、病例组的13只未下垂眼和40只正常眼在自然闭眼状态下进行提上睑肌的磁共振扫描,沿肌肉走行测量,以视神经出球平面作为测量零点,分别向前间隔0.5 cm测2点,向后间隔0.5 cm测2点,在斜冠状面测量5个点的提上睑肌肌肉横截面积(S2、S1、S0、S-1、S-2),在斜矢状面测量5个点的提上睑肌肌肉厚度(T2、T1、T0、T-1、T-2).主要指标磁共振图像斜矢状面提上睑肌厚度与斜冠状面横截面积.结果 各个测量点患眼提上睑肌的厚度T2=1.05±0.27,T1=1.04±0.26,T0=1.00±0.24,T-1=0.89±0.28,T-2=0.79±0.26与截面积S2=2.66±1.25,S1=2.51±1.29,S0=2.39±1.28,S-1=1.78±0.96,S-2=1.09±0.42,较正常人提上睑肌厚度T2=1.48±0.08,T1=1.40±0.09,T0=1.32±0.10,T-1=1.21±0.07,T-2=1.10±0.06与截面积S2=4.83±0.71,S1=4.53±0.75,S0=4.50±0.68,S-1=3.13±0.56,S-2=1.85±0.48明显下降,差异均有统计学意义(P均=0.000);正常人的双眼之间无差异(P均>0.05);正常人与患者的非下垂眼基本无差异(P均>0.05);患者的下垂眼与非下垂跟有差异(P均<0.05).结论 中重度先天性上睑下垂患者提上睑肌较正常人薄,其病因可能与提上睑肌发育不良有关.
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不同波长单色光对豚鼠视网膜血管活性肠肽动态表达的影响
目的 观察不同波长单色光对豚鼠眼球生长发育及视网膜血管活性肠肽(VIP)动态表达的影响,探讨可能的调节机制.设计实验性研究.研究对象1周龄英国种短毛三色雄性豚鼠36只.方法 36只豚鼠随机分为A、B、C三组,每组12只,A组饲养在红光环境中(610 nm),B组饲养在蓝光环境中(430 nm),C组为对照组饲养在混合白光中(光谱),光照度均为200 lux.分别在实验前和实验后3、6周测量豚鼠眼球屈光度(RX)和眼轴(AL).并于各时点每组随机抽取4只摘取双侧眼球,获得巩膜干重,并制作视网膜连续切片10张,2张常规HE染色,2张用于对照,其余6张采用SP三步法进行免疫组织化学染色,在光学显微镜下摄像分析(高倍视野×400),计算每张切片高倍镜下阳性细胞数目,并采用北京航空航天大学的Cmias4.0病理图像分析系统软件对切片VIP阳性信号进行图像分析,表达强度用积分光密度(IOD)值表示.PBS缓冲液作为阴性对照,阳性对照取豚鼠小肠石蜡切片.主要指标屈光度、眼轴、巩膜干重、视网膜VIP阳性细胞计数以及VIP积分光密度值(IOD).结果 试验后6周,红光组、蓝光组及对照组豚鼠眼球屈光度分别为(2.696±0.171)D、(5.139±0.151)D和(3.161±0.122)D,(F=605.169,P=0.000);各组眼轴分别为(8.273:±0.165)mm、(8.019±0.151 )mm和(8.161±0.120 )mm,(F=6.009,P=0.009);各组巩膜干重分别为(0.609±0.088)mg、(0.716±0.101)mg和(0,680±0.041)mg,(F=2.292,P=0.126),但红光组与蓝光组相比,差异有统计学意义(F=1.256,P =0.048).VIP在豚鼠视网膜内丛状层、神经节细胞层及神经纤维层强表达,在内核层、光感受器细胞层散在表达.与对照组相比,红光组视网膜VIP表达高,阳性细胞计数43.250 ±9.939,IOD值1.622± 0.119;蓝光组视网膜VIP表达低,阳性细胞计数27.500± 4.928,IOD值1.273± 0.127,三组差异有显著统计学意义(F=8.478,15.082;P=0.002,0.000).结论 长波长红光诱导近视形成,短波长蓝光起抑制作用.VIP可能通过影响巩膜形态功能参与单色光对眼球生长发育的调节,是长波长红光近视诱导过程中的调控分子,但具体的信号通路有待于进一步探讨.
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几种抗炎滴眼液对兔角膜上皮损伤和愈合影响的实验研究
目的 探讨双氯芬酸钠、妥布霉素地塞米松、普拉洛芬、溴芬酸钠滴眼液频繁点眼对兔角膜上皮的副作用,并观察其常规使用对兔角膜上皮创伤愈合的影响.设计实验性研究.研究对象80只新西兰大白兔.方法 将兔分为2组,每组40只,一组为频点组(点滴眼液每小时1次);另一组行直径6 mm的角膜上皮刮除模型并予点滴眼液每日4次.每组兔再随机分为5组,每组8只,分别给予生理盐水、双氯芬酸钠、妥布霉素地塞米松、普拉洛芬、溴芬酸钠滴眼液.选择右眼为观察眼.在角膜上皮损伤前、损伤后12、24、48、72、96小时及第5、6、7天进行观察,并在观察结束后摘除眼球行组织病理学检查.主要指标眼表刺激症状、角膜上皮损伤、愈合情况和角膜上皮厚度.结果 与生理盐水组比较,四种滴眼液频繁点滴兔眼均未出现明显刺激症状且未见上皮缺损形成,但荧光素染色均可见角膜上皮点染,以第3天明显,且双氯芬酸钠组角膜上皮损伤的积分(9分)明显高于对照组(0分)和溴芬酸钠组(1分)(P<0.05);病理学检查显示点药5天后,妥布霉素地塞米松组角膜上皮细胞层数(3.67±0.52层)少于对照组(4.17±0.41层)(P<0.05),其余各用药组与对照组的角膜上皮细胞层数未见明显差异.创伤后兔角膜上皮的平均修复时间在双氯芬酸钠组和妥布霉素地塞米松组分别为(75.0±27.0)小时和(75.0±8.5)小时,而生理盐水、普拉诺芬和溴酚酸钠组分别为(66.0±11.1)小时、(69.0±15.4)小时和(66.0±11.1)小时,各组比较差异无统计学意义(P>0.05),但角膜上皮愈合后妥布霉素地塞米松组(2.00±0.00层)和双氯芬酸钠组(2.50±0.55层)上皮细胞的层数少于对照组(5.00-0.00层)(P<0.05).结论 频繁滴用抗炎滴眼液可导致兔角膜上皮细胞潜在的损伤;双氯芬酸钠和妥布霉素地塞米松滴眼液抑制兔角膜上皮创伤的愈合作用略强于普拉洛芬和溴芬酸钠.
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曲安奈德对兔视网膜组织和细胞形态学影响的实验研究
目的 观察玻璃体内注射去除溶媒后的两种商用曲安奈德(TA)对兔眼视网膜结构的影响及其与剂量的关系.设计实验研究.研究对象新西兰白兔21只.方法 将实验动物分为A(药物A)、B(药物B)、C(平衡盐溶液)三组,A组分为A1、A2、A3三个亚组,B组分为B1、B2两个亚组,C组分为C1、C2两个亚组.用梯度离心法去除两种商用TA注射液(药物A、药物B)中的溶媒,获取TA颗粒.向A1、A2和A3组兔右眼玻璃体内分别注入4mg、20mg和40 mg药物A;向B1、B2组兔右眼玻璃体内分别注入4 mg和20 mg的药物B;向C1和C2组兔右眼玻璃体内分别注入0.1 ml和0.2 ml平衡盐溶液作为对照.注药前、后行眼前段及眼底检查.术后8周眼球摘除在光镜下行视网膜组织学检查及用透射电镜观察视网膜细胞结构.主要指标眼底形态、视网膜光镜结构、光感受器细胞电镜结构.结果 注射后8周所有注射眼均未出现眼前段及眼底异常.光镜检查显示:与未注射眼相比,C组及A组兔眼视网膜结构大致正常,B组兔眼光镜下出现内层、外层视网膜结构紊乱,B2组较B1组更为明显;透射电镜检查显示:与未注射眼比较,C1、C2组兔眼部分线粒体出现水肿、嵴断裂,C1组较C2组更为明显,膜盘形态及光感受器细胞核形态大致正常;A1、A2、A3组兔眼可见轻度光感受器膜盘水肿,而细胞核、线粒体结构无明显改变,且线粒体嵴随注射剂量增加排列更为整齐;B1、B2与未注射眼、C组以及A组相比,光感受器膜盘明显水肿,细胞核皱缩和广泛线粒体水肿、嵴断裂缺失,B2组较B1组改变更为明显.结论 本研究中两种TA对视网膜的影响不同.两种TA注射眼中可见随剂量加重的视网膜损害,不排除某些损害由难以彻底去除的溶媒成分引起.玻璃体内注射TA时应充分权衡其治疗效应与毒性效应.TA提取颗粒可能对视网膜光感受器细胞线粒体代谢功能具有潜在的保护或加强作用.
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眼底血管样条纹合并脉络膜新生血管形成一例
患者男性,42岁.因右眼视物不清、变形1个月于2011年9月2日来张家口市第四医院就诊.患者既往体健,家族中无类似疾病史和遗传病史,父母非近亲结婚.眼部检查:视力:右眼0.4,矫正不提高(-1.25 DS -0.75 DC×180);左眼0.5,矫正1.0(-1.00 DS -0.50 DC×180).双跟外眼及前段检查均未见明显异常.眼底检查:双眼视乳头周围可见数条不规则棕色条纹,呈放射状走行,右眼一棕色条纹累及黄斑区,并可见片状出血,左眼黄斑区未见明显异常.双眼黄斑颞侧视网膜可见散在颗粒状色素斑点(图1A、B).荧光素眼底血管造影检查:动脉期视乳头周围呈不规则的强荧光条纹,中心可见弱荧光斑点,静脉期逐渐增强,晚期部分条纹染色.周边视网膜颗粒状色素斑点呈不规则弱荧光.其中右眼一条纹状强荧光侵入黄斑区,造影晚期呈强荧光渗漏,周围可见出血遮蔽荧光,提示脉络膜新生血管形成(图1C、D).诊断:双眼眼底血管样条纹,右眼合并脉络膜新生血管;双眼屈光不正.
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低分子量肝素钙抗凝治疗致视网膜前出血三例
病例1男性,55岁.以糖尿病肾病在我院内分泌科住院治疗,使用低分子量肝素钙注射液4U,每日1次腹部皮下注射,治疗后第10天,因"右眼视物遮挡半日"眼科会诊.视力:右0.5;左0.8,眼前段未见异常.右眼视网膜下方大片视网膜前出血,颜色鲜红,边界清晰,双眼后极部视网膜点片状出血斑和硬性渗出(图1A).诊断:右眼视网膜前出血;双眼糖尿病视网膜病变.立即停用低分子量肝素钙注射液,口服云南白药胶囊每次2粒,每日3次,共2周.4天后右眼下方视网膜前大片状出血区域颜色变淡,边界不清,玻璃体明显混浊.8个月后右眼视网膜前出血完全吸收(图1B).
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早产儿黄斑裂孔性视网膜脱离一例
患儿女性,孕33+2周早产.因家长发现其"看不见东西,眼球摆动1个月"于2011年12月22日至泉州市眼科医院眼科就诊,当时矫正胎龄56周.既往史:2011年7月16日于本院产科经阴道顺娩,新法接生,出生体重1900g.早产原因不明,生后即哭,否认窒息抢救史,APgar评分8'~9'.出生后即转入新生儿监护病房(NICU).诊断:早产儿;新生儿低血糖;脑积水;新生儿脑室内出血Ⅲ.;新生儿高胆红素血症.予保温、吸氧、营养脑神经、营养心肌、蓝光照射等治疗后因"脑发育不良"转入神经康复科治疗.
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儿童瞬目增多现象的背后涵义
儿童瞬目增多是眼科门诊常见的一种家长主诉,很多患儿被诊断为结膜炎或角膜炎.引起儿童瞬目增多的常见病因包括儿童干眼症、屈光不正、儿童抽动症、过敏性结膜炎等.儿童瞬目增多的误诊不仅会耽误儿童潜在疾病的治疗,还会让患儿承受长期使用眼药水引起的药物性眼表损伤的可能,故应深刻认识引起儿童瞬目增多的病因并有针对性地治疗.
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追求角膜屈光手术后更完美的视觉质量
准分子激光角膜屈光手术已成为目前矫正屈光不正常用的治疗方法.现代角膜屈光手术虽然已经取得了较满意的术后效果,但仍需进一步改进和发展.本文就目前存在的问题阐述原因及对策,旨在通过不断探索、提高,为患者提供更加完美的视觉质量.
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角膜内皮移植:机遇与挑战
角膜内皮移植是近年开始流行的一种新型手术方式,本文针对该手术方式的特点、与穿透性角膜移植的差异、角膜内皮移植的手术适应证和并发症、存在的潜在缺陷和可能的解决办法等提出一些建议.
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指导研究生撰写SCI论文的体会
《科学引文索引》(Science Citation Index,SCI)收录的论文在一定程度上代表了各学科的国际学术前沿.本文从标题、摘要、前言、方法和结果、讨论、封面信、文字和回复审稿意见七个方面对撰写SCI论著性论文的要点进行逐一描述.
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角膜内皮炎
角膜内皮炎是原发于角膜内皮的炎症导致角膜功能障碍[1].临床上常以角膜水肿、角膜后沉着物(KP)和轻度前房反应为特点.近20余年来,国内外报道了各种形式的角膜内皮炎,也赋予它多种名称,如自身免疫性角膜内皮病[2]、急性特发性角膜内皮炎[3]、进展性疱疹病毒性角膜内皮炎[4]、疱疹病毒性角膜炎内皮型[5]、特发性角膜内皮炎[6]和弥散性角膜内皮炎[7]等.
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睑缘炎及其相关角结膜病变
睑缘炎是眼睑缘部皮肤、皮下组织、睫毛毛囊及腺体等组织的炎性病变,为常见眼病之一,各年龄段人群均可患病,其患病率国内尚无报道.睑缘炎多累及双眼,其起病隐秘,病程具有慢性、反复发作的特点,临床容易被忽略.近年来,睑缘炎相关性角结膜病变逐渐受到临床的关注,也促使眼科医生开始重新深入认识睑缘炎.
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单纯疱疹病毒性角膜炎的临床特点及诊疗思维
目前临床上眼部病毒感染性疾病以单纯疱疹病毒(herpes simplex virus,HSV)、巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)和腺病毒为主要感染源.其中以HSV感染引起的单纯疱疹病毒角膜炎为常见,其患病率近年来有明显上升趋势,在角膜病中其致盲率占第一位.由于反复发作,重症病例增多,严重威胁视功能.特别是其临床分类多样、表现差异性大且病变程度不同,部分患者甚至合并CMV双重感染,给诊治带来很大难度.所以加强对本病临床特点的认识,有助于提高其诊疗水平.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 |