眼科杂志
Ophthalmology in China 안과
- 主管单位： 中华人民共和国卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中日友好医院,北京同仁医院,北京市眼科研究所
- 影响因子： 0.48
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-4469
- 国内刊号： 11-3025/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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中国人可疑遗传性视神经萎缩患者OPA1基因突变分析及临床特征
目的 分析中国人常染色体显性遗传性视神经萎缩(ADOA) OPA1基因突变特点及ADOA患者临床特征.设计 回顾性病例系列.研究对象 北京同仁医院可疑ADOA患者291例,其中55例家族史明确,236例为散发患者.方法 用PCR扩增DNA测序方法检测291例患者OPA1基因28个编码外显子,记录ADOA患者的临床特征.主要指标 OPA1基因突变,家族史,发病年龄,视力,眼底表现.结果 在291例患者中60例(20.6％)检测到51种OPA1基因致病突变,其中37种为本实验室新发现或首先报道的突变.基因突变中43％ (22/51)为错义突变,19％(10/51)为无义突变,14％(7/51)为剪接位点突变,24％(12/51)为缺失或插入.OPA1基因突变主要分布于外显子27和9,频次分别为8和6次;其次为外显子8,26,28,频次均为5次.在60例ADOA患者中,6例(10％)携带相同缺失突变c.2708_2711 delTTAG.ADOA患者中男女比例为1.4∶1,发病年龄(7.97±7.31)岁(范围3～33岁),女性患者发病年龄小于男性.平均logMAR视力(0.84±0.42).60例患者均双眼同时发病,眼底表现对称,45例(75％)表现为双眼视盘颞侧色淡,13例(22％)表现为双眼全视盘色淡.结论 本研究结果扩大了OPA1基因突变谱,外显子8,9,26-28是ADOA患者OPA1基因突变的热突变区域,对可疑ADOA患者应进行OPA1基因测序.
关键词： 常染色体显性遗传性视神经萎缩 OPA1基因突变 -
中国人可疑遗传性视神经萎缩患者线粒体DNA分析及临床特征
目的 报告中国人可疑Leber遗传性视神经病变(LHON)患者线粒体DNA(mtDNA)基因突变的检测比例、突变特点及携带LHON基因突变患者的临床特征.设计 回顾性病例系列.研究对象 2006-2014年北京同仁医院可疑遗传性视神经萎缩患者909例,其中226例家族史明确,683例为散发患者.方法 用PCR扩增DNA测序方法对909例患者及部分家系成员进行LHON线粒体DNA基因的16个原发突变检测,记录LHON患者的临床特征.主要指标 mtDNA突变,突变检出率,发病年龄,视力,眼底改变.结果 909例患者中432例携带LHON的mtDNA原发突变,阳性突变检出率为47.52％.369例(85.42％)患者携带LHON3点常见原发突变,其中294例(68.06％)携带m.11778G＞A,58例(13.43％)携带m.14484T＞C,17例(3.94％)携带m.3460G＞A;其余44例(10.18％)携带10种罕见突变(m.3635G＞A、m.3733G＞A、m.3736G＞A、m.3866T＞C、m.4171C＞A、m.10680G＞A、m.11696A＞G、m.14459G＞A、m.14482C＞G、m.T14502T＞C);19例(4.40％)患者同时携带2点原发致病突变.LHON阳性患者发病年龄(18.53±9.31)岁(3～66岁).LHON患者logMAR视力(1.36±0.68).结论 LHON是国人主要的遗传性视神经萎缩类型,不明原因视力下降者进行mtDNA基因突变分析十分重要.国人G3460A突变频率低.
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准分子激光原位角膜磨镶术矫治近视眼的远期效果
目的 观察准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)矫治近视中远期疗效的稳定性及手术安全性.设计 回顾性病例系列.研究对象 2003年3月至2007年8月在北京新力眼科行LASIK手术矫治近视且完成5～9年随访的患者175例(343眼),术前屈光度(-6.40±2.83)D(-1.50 D～-15.75 D).方法 经检查后行LASIK手术矫治近视,并接受完整的3个月、1年及末次随访检查,末次随访时间(6.54±1.13)年(5～9年),所有患者每次复诊均检查裸眼视力、佳矫正视力、屈光状态、角膜曲率、角膜厚度及眼压,末次随访采用书面填表方式进行满意度调查.主要指标 裸眼视力、佳矫正视力、屈光状态、角膜曲率、角膜厚度、眼压、并发症及满意度.结果 术后3个月、1年及末次随访裸眼视力≥1.0者分别为336眼(97.96％)、326眼(95.04％)、302眼(88.05％),≥0.6者分别为340眼(99.13％)、340眼(99.13％)、333眼(97.08％),佳矫正视力提高≥2行者分别有30眼(8.75％)、37眼(10.79％)、32(9.33％)眼.屈光状态分别为(-0.14±0.46)D、(0.21±0.46)D、(-0.36±0.52)D.角膜曲率、角膜厚度及非接触眼压3个指标均有小幅升高.未观察到严重的中远期并发症.非常满意及满意患者174例(99.4％).结论 LASIK手术矫治近视中远期疗效稳定、安全.
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婴幼儿白内障合并玻璃体异常的临床特点和病因分析
目的 探讨婴幼儿白内障合并玻璃体异常的临床特点和病因.设计 回顾性、非对照病例研究.研究对象 84例(114眼)3岁以下眼部彩色多普勒超声检查提示玻璃体异常的婴幼儿白内障患儿.方法 回顾性总结2013年1月至2014年7月在北京同仁医院眼科接受手术治疗的3岁以下合并玻璃体异常的婴幼儿白内障患儿.记录患儿月龄、主诉、体征、超声检查及超声诊断、术后确定诊断、既往史、家族史和母亲孕产史,对婴幼儿白内障合并玻璃体异常的病因和临床特点进行分析.主要指标 月龄、症状、病程、体征、超声表现及超声诊断、确定诊断.结果 在84例(114眼)患儿中,发病月龄0～15个月,平均(2.7±3.0)个月,确诊月龄2～20个月,平均(7.8±4.2)个月.81例(96.4％)为家长发现异常,3例(3.6％)为体检查出异常.主要首发症状为白瞳39例(46.4％),不追物16例(19.0％),斜视10例(11.9％),双眼不等大7例(8.3％).白内障表现为全白内障75眼(65.8％),后极性白内障38眼(33.3％),膜性白内障1眼(0.9％),可伴有眼球震颤、斜视、小眼球、浅前房、继发性青光眼、瞳孔残膜、牵拉性视网膜脱离、脉络膜缺损等.超声诊断为永存原始玻璃体增生症(PHPV)111眼(97.4％),视网膜脱离3眼(2.6％).术后明确病因为PHPV 76眼(66.7％),家族性渗出性玻璃体视网膜病变14眼(12.3％),先天性白内障24眼(21.0％).69.3％患眼超声诊断与术后诊断一致.结论 婴幼儿白内障合并玻璃体异常患儿就诊时月龄较大,多以家长发现白瞳就诊,可伴有多种眼部异常,术前眼部彩色多普勒超声检查有助于发现玻璃体视网膜病变.
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后房型有晶状体眼人工晶状体植入对兔眼晶状体上皮细胞及房水流动的影响
目的 通过动物实验了解后房型有晶状体眼人工晶状体(PC-PIOL)植入对眼内邻近组织及房水流动的影响.设计 实验研究.研究对象 20只新西兰标准实验兔(20眼).方法 将20只实验兔随机分为2组,每组10只,均以右眼为实验眼.实验组在植入PC-PIOL后给予局部药物治疗,待裂隙灯显微镜检查房水闪光呈现阴性后,经UBM引导将示踪剂分别注入两组动物右眼后房,手术显微镜下观察示踪剂在前房出现的例数及出现时间.对照组不植入人工晶状体,在实验组炎症消失后,与实验组同时进行以上相关检查.此后分别取两组实验动物的右眼晶状体前囊膜进行透射电镜检查.主要指标 透射电镜检查结果,示踪剂到达前房的例数及时间.结果 两组实验动物晶状体上皮细胞在透射电镜下未见明显形态差异.注射示踪剂后,实验组4例(4眼)和对照组5例(5眼)在前房观察到示踪剂(x2=0.639,P=0.412).实验组的示踪剂经注射后在前房出现的时间为(3.07±0.03)秒,对照组为(2.42±0.08)秒(t=1.413,P=0.081).结论 PC-PIOL眼内植入在术后短时间内未对晶状体上皮细胞产生明显影响;对房水从后房向前房流通速度无明显影响.
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人工晶状体置换原因临床分析
目的 分析人工晶状体(IOL)置换的原因及预防对策.设计 回顾性病例系列.研究对象 2012年4月至2013年5月在北京大学第三医院眼科因各种原因行IOL置换者28例(28眼).方法 对患者的既往病史、IOL置换原因、IOL及囊袋情况进行描述性归纳分析,计算IOL置换原因构成比.针对不同原因研究预防对策.主要指标 患者的既往病史、IOL置换原因、IOL及囊袋情况.结果 IOL置换原因包括:前房型IOL致大泡性角膜病变10眼(35.70％).IOL脱位14眼(50.00％),其中IOL脱位于玻璃体10眼(35.70％),高度近视囊袋半脱位2眼(7.14％),脱位于玻璃体伴有缺血性视神经病变2眼(7.14％).屈光异常2眼(7.14％),包括儿童IOL植入术后高度近视1眼(3.57％),高度近视IOL测量错误1眼(3.57％).激光导致IOL损伤2眼(7.14％).预防措施包括提高手术技巧,减少术中瞬间高眼压,较少悬韧带损伤,减少后囊破裂几率,掌握后囊破裂后IOL植入指征,正确计算IOL度数,提高儿童白内障术后近视控制技术,避免植入房角固定型前房IOL等.结论 IOL置换原因以前房型IOL导致大泡性角膜病变和IOL脱位为多.提高手术技巧,避免植入房角固定型前房IOL等可有助于减少IOL置换的发生.
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疱疹病毒性角膜炎患者泪液病毒学检测及临床特征
目的 探讨疱疹病毒性角膜炎的病毒病原学检测结果、临床特征及治疗.设计 回顾性病例系列.研究对象 2012年12月至2014年9月在北京同仁医院眼科门诊临床诊断为疱疹病毒性角膜炎并且溃疡累及角膜上皮层或基质层的80例患者.按年龄将患者分为儿童组(0～16岁)4例(5％)、成年组(17～59岁)56例(70％)和老年组(≥60岁)20例(25％).其中男性43例(53.75％),女性37例(46.25％).方法 对患者的泪液进行病毒抗体检测.对泪液和溃疡区角膜上皮细胞进行RT-PCR检测.分析患者的一般情况、眼部症状、体征及并发症.上皮型溃疡患者给予抗病毒及促角膜修复治疗;基质浅层溃疡患者给予抗病毒、抗炎及散瞳治疗;基质深层溃疡患者给予抗病毒、免疫抑制剂及散瞳治疗.随访,分析其疗效.平均随访时间8.5个月.主要指标 病毒检测结果、发病季节、年龄、性别、眼部表现及治疗.结果 80例患者中,75例(93.75％)为单眼发病.发病季节:冬季44例(55.00％),春季20例(25.00％),秋季9例(11.25％),夏季7例(8.75％).单纯疱疹病毒-1 (HSV-1)抗体检测阳性20例,HSV-2抗体检测阳性11例.PCR检测HSV-1阳性23例,EB病毒(EBV)阳性2例,HSV-2、水痘-带状疱疹病毒(VZV)和巨细胞病毒(CMV)检测均为阴性.病毒性角膜炎患者中,上皮型32例(40％),基质型48例(60％).此两种类型在各年龄组分别为:儿童组1例、3例,成年组25例、31例,老年组6例、14例.不同年龄段患者在上皮型和基质型角膜炎中所占比例差异无统计学意义(x2=1.975,P=0.43).不同性别的患者在上皮型和基质型角膜炎中所占比例差异无统计学意义(x2=2.20,P=0.14).治疗1个疗程(2周)后,58例(72.5％)患者均有好转(角膜溃疡较前缩小,结膜充血及前房反应减轻).HSV-1阳性患者复发0～3次,平均1.48次;2例EB阳性患者分别复发5次和3次,两者比较差异有统计学意义(F=18.2065,P=0.000).结论 疱疹病毒性角膜炎除HSV-1外,也可由EB病毒感染引起.且EB病毒感染者更易复发.病毒性角膜炎好发于冬季.发病与性别、年龄无关.
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2,3,7,8-四氯二苯-对-二恶英对小鼠实验性过敏性结膜炎抑制作用的实验研究
目的 研究2,3,7,8,-四氯二苯-对-二恶英(2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin,TCDD)对实验性过敏性结膜炎的抑制作用.设计 实验研究.研究对象 24只雌性BALB/c小鼠随机分成2组,TCDD组和对照组各12只.方法 用豚草花粉(Ragweed,RW)对BALB/c小鼠免疫的前1天,小鼠腹腔内注射1μg TCDD(TCDD组),对照组注射等量的橄榄油,免疫后的第10天用含有RW的溶液点眼攻击,观察眼部临床表现(眼睑充血水肿、流泪),攻击后24小时将小鼠处死,取出眼球及上下眼睑,进行病理分析,计数嗜酸性粒细胞浸润的个数;取出脾脏分离淋巴细胞,分别用特异性抗原Ragweed及Anti-CD3mAb刺激,通过酶联免疫吸附实验检测细胞因子(IL-4、IL-5、IFN-y、IL-10)的生成,以3H-TdR掺入法通过液体闪烁计数仪测定每分钟脉冲数值检测细胞增生反应.主要指标 结膜炎临床与病理表现(眼睑充血水肿、流泪,嗜酸性粒细胞浸润的个数),IL-4、IL-5、IFN-γ、IL-10细胞因子数,T淋巴细胞增生反应数.结果 TCDD组未发现明显的临床症状,而对照组小鼠出现不同程度流泪、结膜充血等症状.TCDD组脾细胞中未测到IL-4及IL-5生成,对照组IL-4及IL-5分别为(5.34±0.82) pg/ml和(3.56±0.11) pg/ml (t=2.3,P=0.025);但经过Anti-CD3mAb刺激后TCDD组细胞因子IL-4及IL-5分别为(2.31±0.49) pg/ml和(3.16±0.66) pg/ml,对照组为(2.82±1.12) pg/ml和(4.31±0.89)pg/ml(t=0.15,P=0.078);TCDD组及对照组小鼠脾细胞在经过RW抗原刺激后细胞增生反应分别为(300±13)cpm和(1500±15) cpm(P=0.01),而在抗Anti-CD3mAb刺激后细胞增生为(15 500±550) cpm和(16 700±670)cpm,差异无统计学意义(P=0.071).结论 TCDD抑制了小鼠实验性过敏性结膜炎的发展.
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中国人X连锁遗传性视网膜劈裂症患者RS1基因突变分析及临床特征
目的 通过对国人X连锁遗传性视网膜劈裂症(XLRS)患者RS1基因突变分析,描述RS1基因突变特点和XLRS表型特征.设计 回顾性病例系列.研究对象 本实验室收集XLRS患者27例,其中12例家族史明确,15例为散发.方法 利用PCR扩增DNA直接测序方法检测27例患者RS1基因6个编码外显子.并对所有患者行详细的眼科检查,包括矫正视力、裂隙灯显微镜查眼前节、散瞳后直接眼底镜查眼底及眼底照相、相干光断层扫描(OCT)和视网膜电图(ERG).主要指标 RS1基因基因突变,发病年龄,视力,眼底表现.结果 在27例患者中检测到27种RS1基因突变,其中4种为新发现突变,22种位于第4-6外显子(85.2％),即RS1蛋白的盘状结构域.27种突变包括15种错义突变(55.6％),4种无义突变(14.8％),4种缺失或插入(14.8％),2种剪接位点改变(7.4％),2种大片段缺失(7.4％).27例患者均为男性,平均发病年龄(4.70±1.25)岁(0～34岁).平均佳矫正视力(0.22±0.28)(手动～1.0).27例患者(54眼)中,40眼黄斑劈裂(74.1％),7眼仅有周边视网膜劈裂,5眼黄斑萎缩(其中3眼合并周边视网膜劈裂).结论 本研究结果扩大了RS1基因突变谱,第4-6外显子区域是XLRS患者RS1基因突变的热突变区域,对怀疑为XRLS患者应先进行RS1基因第4-6外显子区域测序.
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角膜塑形镜配戴对青少年近视眼角膜表面参数的影响
目的 观察配戴角膜塑形镜后角膜表面曲率、前房深度和前房体积的变化,并探讨角膜生物力学与角膜表面变化的相关性.设计 回顾性病例系列.研究对象 哈尔滨医科大学附属第一医院眼科医院视光学中心在2013年1-4月间验配角膜塑形镜的患者24例(24眼),年龄8～16岁,等效球镜度-4.0～-5.0D.方法 应用Pentacam眼前节分析系统分别在戴镜前、戴镜1夜和1个月时测量中央角膜厚度(CCT)、角膜前表面平坦K值(Kf)、陡峭K值(Ks),角膜后表面Kf、Ks以及前房深度(ACD)和前房体积(ACV).眼反应分析仪(ORA)测量角膜滞后量(CH)和角膜阻力因子(CRF).主要指标 等效球镜度(SE),角膜前表面Kf、Ks值,角膜后表面Kf、Ks值,ACD和ACV.结果 配戴角膜塑形镜1夜后SE降低(-2.35±0.85)D.角膜前表面变平坦,前表面Kf、Ks值分别减少(1.31±0.64)D、(1.20±0.76)D.戴镜1个月后SE较戴镜前降低(-4.02±0.54)D,前表面Kf、Ks值分别减少(2.54±1.13)D、(2.90±1.01)D.戴镜1夜后,ACD、ACV分别降低(0.02±0.02)nm、(1.71±3.54) mm3,戴镜1个月后分别下降(0.03±0.02) mm、(4.96±2.25) mm3.戴镜1个月时,ACD、ACV与戴镜前和戴镜l天时比较差异有统计学意义(t=23.081,P=0.000;t=8.847,P=0.000; t=8.877,P=0.000;t=10.772,P=0.000).角膜后表面Kf、Ks值在戴镜1个月后与戴镜前比较均无明显变化(t=-0.365,P=0.718;t=-0.238,P=0.814).CH、CRF与ACD、ACV的变化无明显相关性(P均＞0.05),但随着CH、CRF增加,ACD、ACV的变化有减少的趋势.结论 角膜塑形镜能有效地矫正近视,戴镜后角膜被整体压平,压平的程度可能受角膜生物力学属性的影响.
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甲状腺相关眼病患者眼调节功能的初步研究
目的 探讨甲状腺相关眼病(TAO)对眼调节功能的影响.设计 前瞻性病例系列.研究对象 TAO患者25例,男性8例,女性17例,年龄18～40岁,平均(31.0±6.2)岁.选取相同年龄段和屈光度范围的正常人20例为对照组.方法 对患者及正常对照组行显然验光、主观调节幅度检查,使用Nidek AA-1人眼调节分析仪客观检测眼调节功能.主要指标 调节幅度、调节反应量.结果 TAO患者调节幅度(+5.42±1.97D)比对照组(+6.54±1.66D)低(t=-2.88,P=0.005).调节功能客观检查显示17例(68％)患者存在调节功能异常,其中11例(44％)调节不足,4例(16％)调节不足伴调节紧张,2例(8％)调节紧张.结论 TAO可引起眼调节功能的异常,其异常类型以调节不足为主.
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1％盐酸丁卡因注射液滴眼致双眼角膜内皮失代偿一例
患者男性,38岁,2010年11月因双眼流泪在当地医院行泪道冲洗检查前给予大量未稀释的1％盐酸丁卡因注射液点眼,患者当即觉眼刺疼,视物模糊,5～10分钟后疼痛稍缓解,当时视力无明显下降,4～5小时后眼刺痛加剧伴眼红、视力下降,给予1％盐酸丁卡因注射液(8g:0.08g)一支自用,一夜全部用完,次日因眼疼痛伴视物模糊再次就诊,诊断为:双眼角膜上皮缺损.予以妥布霉素眼液,重组牛碱性成纤维细胞生长因子眼水点眼,自觉缓解,一个月后行羊膜覆盖术.
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脉络膜黑色素瘤自发破裂出血继发恶性青光眼一例
患者男性,33岁.因右眼视物不见1周,眼胀痛伴头痛一天,于2012年11月入院.既往23年前右眼被他人用土块击伤,右眼视力逐渐下降.眼部检查:视力:右眼无光感,结膜巾度混合性充血,轻度水肿,角膜清亮,前房浅Ⅱb,轴深约1 CT,房闪(-),瞳孔轻度散大,欠圆,直径约5 mm,直接、间接对光反应消失,晶状体未见明显混浊,晶状体后可见青灰色视网膜,其上可见血管爬行,贴于晶状体后囊,鼻上方可见少量玻璃体,轻度混浊,其余窥不清;左眼视力0.5,-1.5DS=1.0,眼前后节检查未见明显异常;眼压(Goldmann眼压计):右眼60 mmHg,左眼17 mmHg.B超示:右眼玻璃体混浊机化膜,右眼视网膜脱离,视网膜下肿物不除外(图1).
关键词： -
激光手电致黄斑损伤一例
患者男性,30岁.在户外用具店把玩激光手电,无意被蓝色激光照射右眼,视物不清眼前黑影3天就诊.患者既往眼健.眼科检查:视力右眼0.4,左眼0.8.双眼眼压正常.裂隙灯检查:双眼前节未见异常.右眼黄斑中心凹有一个黄色斑点,外围灰色水肿.左眼眼底未见异常.行双眼OCT扫描见黄斑部病变(图1A).左眼未见异常.诊断:右眼黄斑激光灼伤.给予血管扩张剂、能量合剂、维生素类,改善视网膜营养供应及血液循环,皮质类固醇降低视网膜组织反应性,碘制剂促进黄斑水肿吸收药物治疗.2周后复诊患者自觉眼前黑影症状略有减轻.视力右眼0.5,左眼0.8,右眼眼底黄斑中心凹可见小圆形病灶,色红,边界锐利.复查OCT见右眼黄斑中心凹全层黄斑裂孔(图1B).继续口服药物治疗.4个月后复诊,患者自觉眼前黑影症状基本消失.视力双眼0.8,右眼眼底黄斑中心凹可见小圆形病灶,颜色发暗.复查OCT见右眼黄斑中心凹外板层孔(图1C).此后患者失访.
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眼睑神经纤维瘤误诊为眼睑松弛症一例
患者女性,12岁.主因左眼上睑肿胀8年,加重2年来诊.患者8年前无明显诱因出现左眼上睑肿胀,无红肿热痛等症状,无明确外伤史,自行好转后,间断发作,近2年来肿胀症状较前加重,呈持续性,曾就诊于多家医院,均诊断为“左眼睑松弛症”建议手术治疗,家属未采纳.既往体健,因患者为弃婴,遗传病及家族史不详.入院查体:四肢、躯干可见多发性数毫米至数厘米的褐色斑块(牛奶咖啡斑)(图1).眼部检查:右眼视力0.5(-1.00DS-0.50DC×180 =1.0),左眼视力0.4(+0.25DS-1.75DC×180 =0.8),双眼压正常.
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分子遗传学检测在散发视神经萎缩患者诊断中的作用
视神经萎缩是一组病因复杂的疾病,在不明原因的、有时缺乏明确家族史的视神经萎缩患者中,线粒体DNA突变引起的Leber遗传性视神经病变和OPA1基因突变引起的常染色体显性遗传性视神经萎缩患者占一定比例,因此应加强不明原因视神经萎缩患者的分子遗传学检测和分析,避免漏诊和误诊.
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警惕以急性闭角型青光眼急性发作为表现的其他眼病
急性闭角型青光眼急性发作是眼科急诊常见疾病,表现为急性房角关闭、眼压急剧升高导致的一系列症状和体征.然而,有些眼部疾病或全身情况,也可导致类似急性发作期的部分表征,包括各种原因晶状体悬韧带松弛、睫状体炎症和水肿以及眼内良性或恶性肿瘤等,需要十分警惕.积极寻找继发因素,通过详细的病史询问、细致的眼部检查和辅助检查,做出鉴别诊断,是正确处理继发性急性闭角型青光眼的有效手段.
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迟发性囊袋阻滞综合征临床分析
囊袋阻滞综合征(capsular block syndrome,CBS)是连续环形撕囊(continuous curvilinear capsulorhexis,CCC)、囊袋内人工晶状体(intraocular lens,IOL)植入术相关的并发症[1].迟发性囊袋阻滞综合征(late-onset CBS,LCBS)指术后2个月后发生的CBS,以晶状体后囊和IOL后表面之间出现半透明或奶白色液体为特征,较为罕见.患者可出现由于晶状体前移而产生浅前房和近视性漂移[2],部分患者可发生继发性闭角型青光眼[3].LCBS也可能表现为无症状或称为隐匿性的,终由于出现后发性白内障(posterior capsule opacification,PCO)影响视力而就诊或常规复诊而被发现.本研究回顾性分析了北京朝阳医院7年来发生的6例迟发性囊袋阻滞综合征患者的临床特点,探讨其病因、发病机制、临床表现和治疗现状.
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眼科本科留学生教学体会
接受眼科本科课程的在读留学生中随机选取17人,通过调查问卷的形式探讨留学生对不同的授课方式的认可程度,分析总结留学生的主观感受.学生对目前教学方式基本满意(60％),留学生更渴望实践讨论式的教学模式,同时创造国际化的教学环境也将是提高眼科本科留学生教学质量的一大重点.
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自制冲洗针头治疗新生儿泪囊炎
天津市蓟县人民医院2010年1月至2013年6月用自制冲洗针头或探针门诊治疗新生儿泪囊炎232例252眼,男性102例,年龄40天～3岁,其中1周岁以内178例(76.7％).方法:患儿取仰卧位,无需表面麻醉,由助手固定头部及四肢,先行下泪小点扩张,用5号或4号半儿科头皮针,将针尖磨圆钝,右手持冲洗针,左手拉开下睑,暴露下泪小点,另一助手用5 ml注射器冲洗.若脓液较多,加稀释的妥布霉素地塞米松液冲洗.待无脓后再用自制5号圆钝长针头代替泪道探针,自下泪小点、泪小管、触及骨壁后(稍退回1～2 mm)将探针转90度向鼻泪管方向推进,深度约25～30 mm,直到针头通过鼻泪管下端时即落空感,先推注少量液体,然后缓慢冲洗,冲洗液少于2 ml.当患儿出现吞咽动作或鼻孔有液体流出,表示探通成功.隔日冲洗1次,不畅者可再次探通,连续2～3次冲洗多可治愈.结果:一次性探通220例(87.3％),二次探通32例(12.7％).
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青光眼防治:从医院到社区
青光眼为严重的不可逆性致盲眼病.根据目前流行病学数据估计我国青光眼患者至少1500万.但90％的患者未曾到医院就诊.从全民健康的角度出发,青光眼防治的重点是在未就诊的人群中进行早期筛查和及时干预.已确诊患者随访依从性的提高和实现,也依赖于社区眼科诊所的建立和青光眼随访工作的“去专家化”.青光眼防治从医院走向社区也是未来实现全民眼保健的必然要求.
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基于3.0T磁共振的原发性开角型青光眼静息态脑功能评估的标准操作规范
目前研究显示,原发开角型青光眼(POAG)可能是整个视觉传导通路的神经退行性疾病,并且顺行性跨突触变性与逆行性跨突触变性并存[1],因此大脑神经元的损伤可能参与了视觉功能的进一步损伤.为明确POAG的发病机制以及与其他神经退行性病变的联系,北京同仁眼科中心、影像中心合作进行了一项以医院为基础的横断面研究,探索出利用3.0T磁共振成像(magnetic resonance image,MRI)对POAG患者的静息态脑功能进行评估的方法.希望此方法可为POAG发病机制、早期诊断研究提供有价值的参考.
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适用于大样本人群的无创脑脊液压力估算方法的标准与规范
近的研究资料显示:视盘筛板前的眼压与筛板后的脑脊液压之间的差值(跨筛板压力梯度),而非眼压,是导致青光眼视神经损害的主要危险因素[1-2].且已在单纯颅内脑脊液压力降低的动物模型发现了类似于青光眼视神经损害的结构性改变[3],提示脑脊液压力降低所致的跨筛板压力梯度增大与视神经损害之间存在因果关系.
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远程眼科眼底照相机外眼及眼前节像质量标准(征求意见稿)
目前远程眼科医疗工作中传输的眼底像多数是采用每眼单张后极部45°眼底像.眼底像质量是决定远程眼科阅片筛查与诊断质量的基础[1].为了提高远程眼科服务质量,国家卫生计生委医疗服务标准委员会委托北京市眼科研究所草拟了远程眼科影像学诊断标准.其中的单张眼底像质量标准见参考文献2.对于眼底像因屈光间质混浊而照不清楚者,应同时提供眼底照相机照的外眼及眼前节像.外眼及眼前节照相以裂隙灯显微镜照相为金标准,但基层医院通常缺乏裂隙灯显微镜照相设备.现将远程眼科眼底照相机外眼及眼前节像质量标准的征求意见稿刊出,供眼科同道商榷.
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基于三维磁共振的眶内段视神经和视交叉准确截面积测量的标准操作规范
视神经是由视网膜神经节细胞发出的神经纤维构成,在视交叉部位鼻侧纤维交叉到对侧形成视束,要全面研究青光眼性中枢损害,视神经和视交叉的评估是一重要指标[1].MRI具有软组织分辨率高、无辐射、任意断面成像等特点,特别是近年来扫描技术的发展,能清楚显示视神经解剖细节和微小病变,是视神经病变的佳影像检查方法.
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