中华劳动卫生职业病杂志
Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases 중화로동위생직업병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.78
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-9391
- 国内刊号： 12-1994/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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吡咯并喹啉醌的分离纯化及对铅中毒小鼠的驱铅作用
目的从微生物中分离纯化得到吡咯并喹啉醌(PQQ),研究其对铅中毒小鼠模型的驱铅效果.方法通过高效液相层析从微生物培养液中纯化得到PQQ,测定铅中毒小鼠经PQQ治疗后血液、脑和肝中铅含量的变化,并与临床常用药物二乙胺四乙酸钠钙(EDTA)进行比较.结果服用较高和较低剂量PQQ的铅中毒小鼠的血铅分别从1.127 mg/L下降到0.596 mg/L和0.992 mg/L.肝铅和脑铅也有明显下降,肝铅分别从4.630 mg/kg下降到2 880 mg/kg和2 440 mg/kg;脑铅从1.790 mg/kg下降到1 252 mg/kg和0.940 mg/kg.用双样本异方差t值检验,各治疗组与染铅对照组比较,差异均有显著性(P＜0.05).结论PQQ能降低铅中毒小鼠体内的铅含量.
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工作现场1,1,1-三氯乙烷的劳动卫生学调查
目的为我国车间空气中1,1,1-三氯乙烷(TCE)卫生标准的引进提供依据.方法对成渝地区4家使用TCE的企业进行现场劳动卫生学调查,采用气相色谱法测定车间空气中TCE浓度,采用现场问答的方式调查接触工人健康状况.结果4家使用TCE的企业工人工作地点车间空气中TCE高浓度不超过606 mg/m3(清洗机器开机半小时且不抽风的情况下),其中以手工清洗的工作地点TCE的浓度高(606 mg/m3),其次是蒸汽清洗(354 mg/m3),然后是超声清洗(164 mg/m3),蒸汽超声清洗的浓度低(78mg/m3).69名接触工人中,职业接触工龄短1年,长15年,接触时间每人每天为1～6 h,接触者多为青年工人,未发现职业接触TCE导致明显的临床疾病.直接接触工人39人有部分临床症状和体征,主要表现为易怒、皮肤干燥、脱屑、易患丘疹,咽喉有刺激感,其中以手工操作清洗的工人出现症状和体征较多.结论参照国外标准建议,TCE的MAC为1200 mg/m3,TWA为900mg/m3.
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氯乙烯致肝损伤与毒物代谢酶基因多态性的关系
目的探讨毒物代谢酶基因多态性与接触氯乙烯致肝损伤的关系.方法以肝B-超检查异常或丙氨酸转氨酶(ALT)＞40作为肝损伤指标,应用聚合酶链反应(PCR)检测谷胱甘肽转移酶(GSTT1,GSTM1)基因型;应用PCR和限制性酶切片段长度多态分析技术(RFLP)检测细胞色素P450 2E1酶基因型(CYP2E1),然后对实验结果进行统计分析.结果尽管GSTT1基因型分布在肝损伤组与对照组比较,差异均无显著性(P＞0 05).当将低、中接触组合并后,阳性型肝损组与对照组比较,差异有显著性(OR为0.35,95%CI为0.12～0 97,P＜0.05);在高接触损伤组,CYP2E1c1c2/c2c2基因型有更高的频率,与对照组比较,差异有显著性(OR为4.55,95%CI为1.37～15.08,P＜0 05);多元Logistic回归分析显示,CYP2E1基因型、氯乙烯接触与CYP2E1基因型,CYP2E1与GSTT1基因型,GSTT1与GSTM1基因型间的联合作用与肝脏损伤有关联,经x2检验,P＜0.05.结论高剂量接触氯乙烯时,CYP2E1 c1c2/c2c2基因型在氯乙烯致肝损伤方面可能是主要易感性原因之一,而GSTT1在氯乙烯代谢中可起到解毒作用,尤其在低剂量接触时有保护作用.本研究结果初步表明,毒物代谢酶基因间联合作用与累积接触剂量,终决定毒物是否产生危害.氯乙烯接触所致肝脏损伤,是由接触剂量以及个体的遗传特性所共同决定的.
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铝接触对工人脂质过氧化水平的影响
目的研究铝接触对工人脂质过氧化水平的影响.方法选取某铝厂工人65人,观察血清铝、尿铝浓度,血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)含量及红细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化情况.结果作业环境氧化铝粉尘时间加权几何平均浓度为13.4 mg/m3(4.5～38.6mg/m3),铝接触组血清铝(74.08μg/L)和尿铝(30.51μg/L)浓度明显高于对照组(血清铝27.38μg/L、尿铝8 11μg/L);血清GSH-Px活力降低(分别为95.02U/0.1ml和142 97U/0.1 ml),血清MDA含量增高(分别为6.72nmol/L和4.28nmol/L),红细胞中SOD活力增高(分别为22562.39、19 523.28 NU/ml),差异有显著性(P＜0.001);血清铝、尿铝浓度皆与血清GSH-Px活力呈负相关,且均与血清MDA含量及红细胞中SOD活力呈正相关.结论铝接触工人脂质过氧化水平升高,SOD活力升高可能是机体为保护组织免受脂质过氧化损伤的代偿作用.
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促肾上腺皮质激素释放因子对镉的淋巴细胞免疫毒性的体内外双向调节作用
目的探讨体内外镉的免疫功能抑制过程中促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)的修饰调节作用.方法用垂体前叶细胞培养法测定中枢下丘脑和外周血浆CRF水平,用[3H-TdR]掺入法分别检测体内、体外染毒时鼠脾T、B淋巴细胞增殖转化功能.结果(1)整体实验动物各镉剂量组中枢下丘脑组织CRF水平均升高,有丝分裂原诱导脾T、B淋巴细胞增殖转化的刺激指数均低于对照组,差异均有显著性(P＜0.05);下丘脑CRF水平与T、B淋巴细胞增殖指数之间呈负相关关系(r=-0.6750、0 756 0,P＜0 05);外周血浆CRF水平各组间差异无显著性(P＞0.05).(2)体外染毒时,镉明显抑制大鼠脾淋巴细胞的增殖转化;1.0～100.0 nmol/LCRF明显增强T、B淋巴细胞增殖转化能力;当以1 0 nmol/L CRF与5～20μmol/L氯化镉联合作用时各实验组两种免疫细胞[3H-TdR]掺入率依然高于对照组,差异均有显著性(P＜0 05).结论体内染镉时存在中枢组织CRF介导的免疫功能抑制性调节作用,但体外CRF却能增强免疫细胞活性并阻断镉对鼠脾淋巴细胞的直接免疫功能抑制.CRF对镉的淋巴细胞免疫毒性具有双向调节作用.
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丙烯酰胺中毒后小鼠周围神经逆行性坏死的实验病理研究
目的观察丙烯酰胺(ACR)中毒后变异的C57BL/Ola(Ola)鼠与正常的C57BL/6J(6J)鼠轴突逆行性坏死的病理改变及两种鼠的不同点;探讨轴突与神经元损伤的关系.方法利用光镜和电镜技术对腓神经、腓肠神经及背根神经节神经元的改变进行定性和定量分析.结果光镜下6J鼠总纤维面积明显增大,纤维密度明显降低,大径纤维减少;轴突肿胀,髓鞘深染,形状不规则.背根神经节中一些亮细胞(A型细胞)核偏向一侧,胞浆内有一些暗颗粒.电镜下见轴突内神经微丝增多,线粒体堆积.背根神经节细胞胞浆内线粒体呈空泡样或凝聚样变性.Cla鼠未见明显改变.结论Ola鼠对ACR所致的类华勒氏变性反应是延迟的,而6J鼠中毒后出现轴突肿胀、变性,电镜下以神经微丝的聚集、线粒体堆积为特征;ACR先侵犯神经元,继之产生远端轴突变性.
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二甲基甲酰胺急性肝损伤与肝脏谷胱甘肽的关系
目的研究二甲基甲酰胺(DMF)所致急性肝损伤规律及其与肝脏谷胱甘肽(GSH)的关系.方法以600、1 200、1 800 mg/kgDMF分别给小鼠腹腔染毒,分析血清山梨醇脱氢酶(SDH)、丙氨酸转氨酶(ALT)及肝脏GSH的变化,观察病理改变;高剂量DMF染毒后,再经口连续投入N-乙酰半胱氨酸(NAC),与未投药组比较.结果低、中、高3个剂量组的小鼠血清SDH、ALT分别在染毒后24、36、48 h达高峰,2项指标高峰值与DMF剂量呈正相关(r=0.951,r=0.997),各染毒组肝脏GSH的损耗均早于血清酶的升高,分别在染毒后8、12、24 h降至低,低值与DMF剂量呈负相关(r=-0 854).经口投入NAC后,血清SDH、ALT活力的升高及肝脏GSH的损耗及病理改变均明显减轻,差异有显著性(前2项指标P＜0.01,后1项指标P＜0.05).结论DMF急性肝损伤有剂量-效应和时间-效应关系,随着染毒剂量增加、肝损伤加重、损伤高峰出现时间延迟,毒作用机制与肝脏GSH含量降低有关.
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氯化汞对雄性大鼠生殖毒性的研究
目的探讨无机汞对雄性生殖系统的损伤机制.方法雄性Wistar大鼠随机分3组,分别隔日皮下注射剂量为1.0 mg/kg、3.0 mg/kg的HgCl2及生理盐水,连续21 d.观测睾丸及附睾脏器系数、生精细胞凋亡情况、脂质过氧化物(LPO)、一氧化氮(NO)含量以及染毒前后血清睾酮水平.结果(1)3.0 mg/kg HgCl2染毒组大鼠睾丸及附睾脏器系数分别为0.74、0 26,均低于对照组(睾丸0 89,附睾0.30),差异有显著性(P＜0.05).(2)1.0 mg/kg及3.0 mg/kg HgCl2染毒组染毒后睾酮水平分别为0 93、0 69 nmol/L,均低于染毒前(5.01、3.02 nmol/L)及对照组(5 49 nmol/L),差异有显著性(P＜0.05).(3)1.0 mg/kg和3 0 mg/kg HgCl2染毒组LPO分别为17.34、21.59 μmol/ml;NO分别为62 91、73.09μmol/ml,均高于对照组(LPO 10.32 μmol/ml,NO 49 86μmol/ml),差异有显著性(P＜0 05).(4)3 mg/kg HgCl2染毒组平均曲细精管面积为56 159.01μm2/个,低于对照组(1 222 274.39μm2/个),差异有显著性(P＜0.05).1.0 mg/kg HgCl2染毒组平均每个曲细精管的凋亡细胞数为114.20个,高于对照组(39 02个),差异有显著性(P＜0.05).1、3.0 mg/kg HgCl2染毒组单位曲细精管面积内凋亡细胞数分别为1 06×10-3个/μm2、1.04 × 10-3个/μm2,均高于对照组(0.33个),差异有显著性(P＜0 05).结论HgCl2可诱发大鼠生精细胞凋亡,可能是对雄激素缺失信号的应答;睾丸组织处于氧化应激状态和生精细胞凋亡增加、睾酮水平下降可能有一定关系.
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茶多酚对铅脂质过氧化损伤拮抗作用的研究
目的探究茶多酚(TP)对铅(Pb)致细胞脂质过氧化损伤的拮抗作用.方法Wistar雄性大鼠60只随机分为6组,分别给予0、50、100、300 mg/kg不同浓度TP灌胃,第6、8、10天分别给予乙酸铅40 mg/kg腹腔注射,对照组给予蒸馏水灌胃,腹腔注射生理盐水.第11日眶静脉采血,继续TP灌胃1周后处死动物,取股动-静脉混合血、肝、脑组织实验.结果(1)单纯染铅组大鼠体重较非染铅组明显降低,差异有显著性(P＜0.05),而同时予TP 100、300 mg/kg灌胃可明显拮抗铅对大鼠生长抑制,末次染铅24 h、1周的大鼠体重与TP相关系数为r=0.973(P＜0.01)和r=0.997 9(P＜0.01),呈正相关.(2)末次染铅24 h、1周的染铅大鼠较非染铅大鼠血、肝、脑丙二醛(MDA)含量明显升高,差异有显著性(P＜0 05);超氧化物歧化酶(SOD)活力抑制,差异有显著性(P＜0.05),TP100、300 mg/kg灌胃可拮抗铅的上述作用;同时染铅大鼠血、肝、脑谷胱甘肽(GSH)水平、谷胱甘肽-S转移酶(GST)活力亦发生明显改变,而TP 100、300 mg/kg灌胃可拮抗铅的作用.结论TP可明显拮抗铅致大鼠血、肝、脑脂质过氧化损伤而具有防治、拮抗铅中毒的重要功能.
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慢性苯中毒患者骨髓细胞凋亡和增殖细胞核抗原的研究
目的探讨慢性苯中毒患者出现血象异常的机制.方法采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿嘧啶末端标记法(TUNEL法)和免疫组化法分别对慢性苯中毒患者的骨髓标本进行凋亡细胞和增殖细胞核抗原(PCNA)的检测,并分别与正常对照组比较,同时将慢性苯中毒患者的骨髓细胞凋亡指数(AI)和增殖细胞核抗原指数(PI)作直线相关分析,将AI值和PI值分别与所测血象中的白细胞计数、中性粒细胞计数、红细胞计数、血红蛋白量、血小板计数作直线相关分析.结果慢性苯中毒患者的骨髓细胞AI值为24.7%±12.0%,高于正常对照组(7.3%±3 5%),差异有显著性(P＜0.05);慢性苯中毒组PI值为10.7%±7.8%,明显低于正常对照组(31.8%±117%),差异有显著性(P＜0.01);慢性苯中毒组的AI值与PI值之间没有直线相关性(r=0.36,P＞0 05),这两者与血象中各项指标无直线相关性(P＞0.05).结论人类慢性苯中毒的发病过程可出现骨髓细胞凋亡及增殖失衡,与造血功能障碍有关.
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二硫化碳对眼底视网膜血管的损害
目的探讨低浓度长期接触二硫化碳(CS2)眼底视网膜血管损害的演变过程.方法车间作业环境定点、定时检测CS2浓度;对接触和对照(各10名)工人进行眼底荧光血管造影.结果CS2平均接触水平在10 mg/m3,其中超过CS2高容许浓度(10 mg/m3)的样品数平均为17 8%(高达32.6%),在此环境中接触10年以上,眼底视网膜血管有异常者占40%,对照无1例异常,两者差异有显著性(P＜0.05).结论长期接触低浓度CS2所致眼底视网膜血管损害由血管迂曲变细、充盈延迟→血管渗漏→微血管瘤形成演变过程,且有剂量(接毒工龄)效应关系.
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乙醛脱氢酶基因型对2-乙氧基乙醇代谢影响的研究
目的探讨乙醛脱氢酶(ALDH2)不同基因型代谢2-乙氧基乙醇(EE)的能力是否存在差异.方法采用个体采样,毛细柱气相色谱分析技术及PCR检测方法,比较不同基因型个体累计接触EE剂量与2-乙氧基乙酸(EAA)浓度对数值回归直线的回归系数.结果 ALDH2不同基因型个体累计接触EE剂量与EAA浓度对数值存在线性关系,A基因型回归系数大于B基因型.结论ALDh2 A基因型代谢EE能力强于B基因型.
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镉对大鼠血清性激素水平的影响
目的观察经口镉染毒对大鼠血清性激素水平的影响.方法大鼠通过饮水给予镉(0、50、100和200 mg/kg),采用放射免疫分析法测定血清睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH).结果200 mg/kg镉染毒组大鼠睾丸脏器系数(每g体重该脏器的mg数)在第1个月和第3个月分别为10.78和8.66,高于对照组(9 98和7.45),差异有显著性(P＜0.05);第6个月后差异无显著性(P＞0.05).镉染毒第1个月,镉染毒组大鼠血清T、FSH、及LH水平与对照组比较,差异均无显著性(P＞0.05);第3个月50、100和200 mg/kg镉染毒组睾酮水平分别为286.88、225.63和259.60 pmol/L,明显高于对照组(111.58 pmol/L),差异有显著性(P＜0 05);第6个月只有200 mg/kg镉染毒组的睾酮水平(327.34 pmo/L)高于对照组236.16 pmol/L,差异有显著性(P＜0.05),同时LH水平(2.53 ng/ml)与对照组(4.52 ng/ml)比较明显降低,差异有显著性(P＜0 05).结论经口镉染毒能引起大鼠血清性激素水平的变化.
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还原气化-原子吸收光谱法测定尿中汞的方法研究
目的研究还原气化-原子吸收光谱法分别测定尿中总汞、无机汞和有机汞的方法.方法尿样中汞(尿中无机汞和经溴酸钾溴化钾处理尿中有机汞生成的无机汞)以硼氢化钠还原生成汞原子蒸气,用原子吸收分光光度仪分别测定其总汞、无机汞和有机汞的含量.结果该法在0～48μg/L范围内,直线回归相关系数总汞和无机汞分别为0.999 2、0 999 0,检测限总汞为0 028μg/L、无机汞为0.025μg/L,精密度测定相对标准偏差总汞为2 5%～4.5%、无机汞为1.1%～5 1%,加标回收率总汞测定为97 83%～98 56%、无机汞测定为95 25%～96 25%.结论该方法对尿汞测定是一种准确、灵敏、快速、简便的分析方法.
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染铅大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合酶的变化及其相互关系的研究
目的探讨染铅过程中,大鼠血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化及其相互关系.方法血清NO(NO3+NO2-)浓度测定采用硝酸还原酶法,血清NOS活力测定采用NOS催化L-Arg和氧分子生成NO法,血清SOD活力测定采用亚硝酸盐显色法,血清MDA测定采用硫代巴比妥(TBA)法.结果与对照组比较,高剂量慢性染铅组血清NOS活力在早期(7 d)为(26.03±3 40)U/ml,明显高于对照组(16 40±1.29)U/ml,差异有显著性(P＜0.05),晚期(60 d、90 d)明显降低,差异有显著性(P＜0.05).低、高剂量染铅组在60 d后血清NO和SOD明显低于对照组,差异有显著性(P＜0.05).高剂量染铅组血清MDA除14 d外各时点均明显高于对照组,差异有显著性(P＜0.05).血铅与血清NO、NOS间无相关关系(r=0.217,r=0 119,P＞0.05).血铅与血清SOD存在负相关关系(r=0.479,P＜0.01),且呈现负向抛物线型剂量-效应关系,血铅与血清MDA间存在正相关关系(r=0.496,P＜0 01),且呈现正向剂量效应关系(P＜0 01).血清NO与SOD间存在正相关关系(r=0 379,P＜0.01),且呈现正向剂量效应关系(P＜0.01).结论在慢性染铅过程中,可导致血清SOD活力降低,MDA含量升高,且呈剂量-效应关系,血清NO与SOD存在正相关,且呈正向剂量-效应关系,表明铅对血清NO、NOS的影响可能是通过影响SOD的活力来间接实现的.
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丙烯腈作业人群的神经行为特征研究
目的评价丙烯腈对职业人群神经行为功能的影响、效应特征及其可能的影响因素.方法选取石化公司职业接触丙烯腈的作业工人175名作为接触组(其中低浓度组81人、中浓度组94人),另根据接触组的年龄、性别和文化程度从不接触任何毒物的人群中选取174人作为对照组,采用WHO神经行为核心测试组合综合评价神经行为功能.结果低、中浓度接触组的消极情感状态得分高于对照组,但中浓度组得分却较低浓度组有所降低,差异有显著性(P＜0,05);低、中两组的数字跨度测试倒序得分(6.16±2.36、5.90±2.38)明显低于对照组(7.84±2.22),差异有显著性(P＜0.01);低、中接触组目标追踪Ⅱ测试中总打点数(227.65±43.00、238.23±44.58)和正确打点数(223.86±40.28、231.67±42 03)低于对照组(265.97±57.13、259.60±54.15),差异有显著性(P＜0.01).对低浓度组和中浓度组进行工龄分层分析提示,短期记忆损害具有明显的工龄效应关系.结论长期接触丙烯腈对作业工人神经行为功能的影响主要表现为消极情绪增加,短期记忆能力下降以及手部运动速度减慢,且短期记忆影响和心理运动能力改变具有明显接触工龄效应关系.
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新沂市三十家硅粉加工业粉尘作业危害程度分级的调查
新沂市是我国有名的石英开发基地,仅石英粉加工企业就有78家,有害作业点588个,均分布在乡村.1997年10月以来,这些企业转轨后,归私人所有,其职业危害程度不断升级,已引起人们关注[1].为此,我们于1999年对这些企业的粉尘危害程度进行了专题调查.
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氟乙酰胺中毒患者血清心肌酶谱的改变
我们对急性氟乙酰胺中毒患者进行心肌酶谱测定,并与急性心肌梗塞患者的心肌酶谱进行了比较,结果如下.
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蓬灰引起进行性指掌角皮症的调查
牛肉拉面是人们喜爱的西北风味食品,在西北甚至全国几乎均有此类食品经营.临床上我们发现进行性指掌角皮症的患者中有些是从事拉面职业的拉面工.为此,我们对本地区经营拉面食品的饭店进行了调查,现将结果报告如下.
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氨对工人肺功能的影响
为探索长期从事氨作业对工人肺功能的危害程度,我们于1998年6月对101例氨作业工人的肺功能进行了测定,并与一般工人进行了比较分析,现将结果报告如下.
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农村排灌站一起重大硫化氢中毒事故
2001年6月25日17时许,济宁市某区一农村排灌站发生一起重大职业性急性硫化氢中毒事故,中毒12人,其中死亡9人.1.事故经过:当日17时许,引水电机发生故障,该排灌站承包人王某立即下机井准备维修,结果一头跌落机井内.在随后不到半小时内先后又有9人下井救人,均落入水中,另有2人腰间系绳下井,因呼吸困难,被拉上来也已休克.村长及时赶到,令人接来三罐氧气,充入机井内,救出全部落水人员,但当时已死亡8人,4人送到医院后1人经抢救无效死亡.
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护理人员自然流产状况及其职业影响因素的调查
随着生殖健康在国际上成为人口与发展、妇女问题和卫生保健等方面的热点问题,职业危害对妇女生殖健康的影响也成为妇女职业卫生热点.就职业有害因素对妊娠、妊娠经过和结局以及胎婴儿发育的影响问题国内外都开展了大量的研究并取得了进展.国外将保护护士工作者的健康已列入妇女劳动卫生工作范围内[1].护理工作是以女性为主的职业,因此其妊娠健康状况更应给予重视.为探讨目前护理人员的自然流产发生状况及其职业影响因素,我们进行了本次调查.
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医务人员 HBV及HCV感染情况的调查
为了解医务人员工作与乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)感染的关系,我们对某市医院医务人员的HBV和HCV感染情况进行了调查分析.
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急性砷化氢中毒事故的调查
2000年12月1日河南省济源市某个体化工厂发生一起急性职业性中毒事故,造成5名工人中毒,经抢救,4人脱险、死亡1人,现将事故的调查情况报告如下.1.中毒经过:该厂氧化锌车间是新建项目,12月1日下午有5人进行试生产(包括厂长),加入原料不久,5人闻到一股难闻的气味,继之头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力,8 h后相继出现酱油色尿,1例出现意识模糊,送医院抢救.我站接到报告后,即赴医院协助抢救病人并作现场调查.
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工伤流行病学方法研究进展
职业伤害(occupational injuries)在我国一般简称工伤,是指职业人群在生产劳动过程中,由于职业性事故(occupational accidents)而引起机体组织的突然性意外损伤.它不仅能造成缺勤,而且引起残废甚至死亡[1].1999年,我国共发生工伤事故22 000起,死亡17 469人,重伤9 012人.据不完全统计,职工伤亡事故造成的直接经济损失达6.2亿元[2].工伤的严重性在于它常常涉及年轻人,造成的死亡和长期伤残是全人口中具有劳动力的那一部分人,从公共卫生、职业健康和职业安全的角度来说,职业伤害造成的严重后果应使其成为卫生预防政策中值得优先重视的问题.
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职业性接触含酶洗涤剂粉尘的健康效应
酶是一种生物大分子蛋白质,分子量常在20 000到483 000之间.在二十世纪初期,酶已被用于洗涤产品以去除污垢.1963年,从枯草杆菌中提取的枯草杆菌蛋白酶首次添加于洗涤剂中.至1969年,在欧美各国大约80%的洗衣粉中都加了酶.目前我国每年的洗衣粉产量为200万吨,其中1/3为含酶洗衣粉.酶可以释放到空气中,通过呼吸道吸入、皮肤接触等方式对作业工人的健康产生影响.
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尿中甲苯二胺气相色谱测定方法的研究
甲苯二异氰酸酯(TDI)在体内代谢后以甲苯二胺(TDA)的螯合物存在于尿液及血液中,尿液中水解产物的浓度与空气中TDI有明显相关.我们在国外文献基础上[1],按照我国生物材料分析方法的研究准则[2]和参考空气中TDI测定方法[3],研究了尿中TDI代谢产物的测定方法.
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脑发育不同阶段铅暴露对大鼠学习记忆能力及海马CA1区长时增强的影响
随着城市化和工业化的发展,环境中低浓度铅污染对儿童智力发育的影响日益受到人们的关注.目前已经证实铅能危害神经系统,主要影响未成熟脑的发育及学习记忆功能.而儿童在生长发育的各个时期均可受到铅的威胁,因此为进一步明确学习记忆能力在发育的不同时期对铅损伤的敏感性,我们利用断乳前后不同发育阶段铅暴露的大鼠为实验对象,检测了成年鼠在脑发育的不同时期铅暴露后其空间学习记忆能力的改变.又因为长时程增强(LTP)是目前较为公认的学习记忆的基础[1],那么低水平铅暴露对不同发育阶段铅暴露大鼠LTP的损害如何,国内鲜见报道.我们主要从大鼠空间辨认学习能力和海马CA1区LTP诱导的角度予以研究,以进一步揭示铅对学习记忆影响的神经行为机制和细胞电生理机制.
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维拉帕米对硫芥中毒大鼠血清中一氧化氮水平的影响
硫芥(sulfur mustard)是糜烂性化学战剂的代表,被多次用于战争,现在仍然是各国装备的主要化学武器之一.硫芥中毒后的救治是当前军事医学领域研究的一个重要课题.国外曾有报道,在小鼠硫芥中毒前给予钙离子通道阻滞剂,可防止细胞内半胱氨酸的水平过度下降,减轻了细胞的脂质过氧化,延长了小鼠的平均生存期[1].一氧化氮(NO)是近年来颇受医学界关注的一种信使分子和效应分子,有作者曾提出芥子气导致细胞内产生过量NO,进而引起一系列细胞毒性的假设[2].本研究旨在检测硫芥中毒大鼠在用维拉帕米这一钙离子通道阻滞剂救治后其血清中NO的水平,并对其机制进行了初步探讨.
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1-萘酚对小鼠免疫功能的影响
1-萘酚主要用于有机合成和染料工业.据文献报道,本品对人体皮肤、眼、血液和肾脏有毒害作用[1].我们研究了1-萘酚对小鼠免疫功能的影响,现报告如下.
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急性四氯化碳中毒一例
某船舶修造厂发生1例四氯化碳中毒,现报告如下.一、临床资料患者男,42岁,某船舶修造厂职工,于1999年7月9日下午1时30分因发热伴乏力,尿黄而求诊某市医院.主诉:发热3 d伴乏力、尿黄.患者在某船舶修造厂连续2次用四氯化碳喷洗电机,入院前3 d出现发热,体温高达到39℃,后体温渐退,并感身体疲倦,四肢酸而乏力,食欲明显减退,尿色似浓茶汁样.门诊以"急性黄疸型肝炎?"收入院.既往无肝炎病史.
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急性三亚磷酸酯中毒二例
三(1,2,2,6,6-五甲基哌啶基)亚磷酸酯[tri(1,2,2,6,6-pentamethylpiperidy)phosphite]简称GW-540,是生产聚乙烯塑料膜原料中所加入的一种助剂.目前,我国尚无中毒病例的报道.现将我院收治的2例急性三亚磷酸酯中毒病例报告如下.
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急性氯气中毒胸部临床与X线表现的对照观察
1996年某电化厂氯气泄露致下风向居民区数百人发生急性氯气中毒.现将我院收住的396例患者的临床表现与胸部X线表现对照观察报告如下.
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五硫化二磷引起急性硫化氢与磷化氢中毒二例
我省某矿业公司选矿厂磨浮车间,因违章操作,发生一起急性中毒事故,导致1人死亡,1人急性中毒.现将事故调查结果报告如下.
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幼儿铅中毒脑病CT改变
幼儿铅中毒脑病CT改变报道较少,现将我院诊断的一例报告如下:患儿男性,1岁10个月.6个月时发育正常,能爬,会坐,并能说"爸""妈"等简单的字.于第7个月,父母将患儿接到自家开的"蓄电池"厂居住.外间屋及院落是简陋的操作车间,里屋是居室.平日患儿经常出入外屋及在院落玩耍,无任何防护措施.患儿由母乳喂养,母亲一直协助父亲制作蓄电池.4个月后,患儿开始腹泻,间断呕吐,哭闹不安;有时因腹痛呈俯卧状,将臀部翘起.当1岁半时出现哭闹不止,烦躁不安,同时伴有便秘.1岁7个月时发生抽搐,呕吐并继发意识丧失,不会讲话.在当地医院查脑脊液常规未见异常.疑诊"病毒脑炎",给予甘露醇脱水治疗未见好转来我院诊治.体检:颈软,浅反射及深反射消失,未引出病理反射;心、肺、腹检查,未见异常;血红蛋白80g/L,头发含铅量测定2 200 μg/g(正常值2～95 μg/g)[1],考虑铅中毒,做CT颅脑平扫检查,确诊铅中毒脑病.
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辽宁省职业病现状
辽宁是工业大省,由于很多企业设备陈旧、工艺落后等原因,致职业危害严重.
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层次分析法在防尘工作经济效益综合评价中的应用
企业防尘措施效果与作业工人的健康有着密切关系,正确评价企业防尘工作效益状况,对尘肺病的预防和控制,合理利用资源,改善劳动条件,保护工人健康具有重要意义.我们试用层次分析法对浙江东风萤石公司1963～1982年防尘工作经济效益进行定量综合评价,以探讨评价企业防尘工作经济效益的指标和方法,为防尘效益的评估提供科学依据.
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实验性苯中毒引起罕见的骨髓粒细胞增多症
苯中毒文献报告极多,多为临床报道,绝大部分述及粒细胞减少或再生障碍性贫血,偶见白血病,实验研究结果与此相似.我们在苯中毒实验中发现1例细胞增多症,现报告如下.
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中暑并发肝肾功能衰竭
男性患者,19岁,某年盛夏季节(据气象报告,连续33℃～38℃高温已9 d)就业当押运及装卸工,随车将食品运至郊区工厂.第1天下班后回家略感不适,未重视.翌日照常上班(当天气象预报,高为37℃,实际地表温度达42℃),出车后于中午12时许返厂.
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劳动者职业卫生知情权告知的意义
《中华人民共和国职业病防治法》(《职业病防治法》)将于2002年5月1日开始实施.在《职业病防治法》中,规定了用人单位对劳动者要有告知的义务和责任,劳动者有知情的权力.通过用法律的形式来规范用人单位和劳动者之间的权利、义务和责任,对保护劳动者的身心健康和提高职业人群的生活质量,保证我国人力资源可持续发展都具有十分重要的作用和影响.
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亚急性铅中毒三十四例误诊原因分析
我院1984～2000年收治34例因长期使用锡壶热酒饮用及采用祖传秘方治疗银屑病、癫痫病、性病1～2个月后,导致的亚急性铅中毒误诊病人,资料分析如下.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 05 06 |
