急性光气吸入对大鼠抗氧化酶及一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的研究光气急性吸入对机体抗氧化酶活力以及一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法利用三光气在N,N-二甲基甲酰胺作用下分解生成光气的方法,设对照组采用SD大鼠进行动态恒量染毒,2 h后处死实验动物,取肺组织测定湿干比,取全血、血清和肝组织分别测定谷胱甘肽硫转移酶(GST)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、NO、NOS活力和总蛋白含量.结果染毒组实验动物的肺湿干比明显大于对照组,差异有显著性(P＜0.01),血清和肝组织匀浆的GST活力明显升高,差异有显著性(P＜0.05),血清和肝组织中SOD、全血CAT以及全血、血清、肝组织GSH-Px活力明显提高,差异有显著性(P＜0.05),血清和肝组织匀浆NO含量明显降低,差异有显著性(P＜0.01),NOS活力明显升高,差异有显著性(P＜0.01).结论大鼠光气急性吸入可以明显改变机体抗氧化酶系的活力,并且存在着一定程度的急性肝损伤,而这种损伤与活性氧密切相关,但多种抗氧化酶活力的升高却提示抗氧化治疗非光气急性中毒救治的首选.

光气染毒对小鼠肺Ⅱ型细胞凋亡及血管内皮生长因子的影响

目的观察光气致肺水肿小鼠肺Ⅱ型细胞发生凋亡情况和血清、肺脏的血管内皮生长因子(VEGF)、VEGF受体(Fltl)的变化及肺脏VEGF mRNA的表达.方法 26只二级BALB/C小鼠,雄性,随机分为2组:对照组和染毒组(各13只).对照组小鼠以空气为对照,染毒组小鼠给予11.9 mg/L剂量的光气,时间均为5 min,染毒后4 h,分离小鼠原代肺Ⅱ型细胞,电镜观察两组小鼠肺Ⅱ型细胞凋亡情况,酶联免疫法测定血清和肺脏的VEGF、Fltl的含量及反转录PCR法测定肺脏VEGF mRNA的表达.结果电镜显示光气染毒肺水肿小鼠原代肺Ⅱ型细胞出现凋亡小体;染毒小鼠血清VEGF和肺脏的VEGF、Fltl含量[(134.0￡120.26)、(477.76±98.06)、(12 818.48±2 304.15)pg/ml]明显低于对照组[(445.57±173.30)、(1 026.87±474.56)、(21 976.51±7 421.01)pg/ml],差异有显著性(P＜0.05);染毒小鼠血清Fltl含量[(2 369.56±381.70)pg/ml]明显高于对照组[(1 898.00±453.69)pg/ml],差异有显著性(P＜0.05);染毒小鼠肺脏VEGF mRNA表达降低.结论光气经呼吸道染毒可引起肺水肿小鼠原代肺Ⅱ型细胞发生凋亡,使血清VEGF和肺脏VEGF、Fhl降低及肺脏VEGF mRNA表达降低.

氨磷汀对氢醌诱导细胞凋亡的保护作用

目的研究体外培养条件下氨磷汀对氢醌诱导的骨髓单个核细胞凋亡的影响,探讨氨磷汀对苯骨髓毒性的抑制作用.方法分离人骨髓单个核细胞,分成空白对照组、氨磷汀组、氨磷汀+氢醌组和氢醌组.培养后,采用HT荧光染色观察形态学变化,DNA片段的琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡,流式细胞术ANNEXIN V-FITC加碘化丙啶(PI)双染定量检测不同时间细胞凋亡率和坏死率的变化.结果培养10 h后氢醌组可见大量的凋亡细胞,氨磷汀加氢醌组凋亡细胞踢显减少,差异有显著性(P＜0.01).培养8～12 h,氨磷汀加氢醌组细胞凋亡率明显低于氢醌组,差异有显著性(P＜0.01),培养18～48 h,氨磷汀加氢醌组的细胞坏死率明显低于氢醌组,差异有显著性(P＜0.05).结论氨磷汀能抑制氢醌诱导的骨髓单个核细胞凋亡和减少坏死.

三氯乙烯所致药疹样皮炎50例临床分析

目的了解三氯乙烯(TCE)所致药疹样皮炎的临床特点、并发症,探讨治疗方法,为研究病因和发病机制提供依据.方法对1997～2000年在我院住院的50例TCE所致药疹样皮炎患者临床资料进行回顾性分析.结果患者发病与接触浓度不平行,无明显的剂量-效应关系,呼吸道或皮肤接触均可发病;潜伏期5～66d,平均潜伏期31.5 d(M);临床表现以皮肤损害、发热、浅表淋巴结肿大和肝功能损害为主;感染为主要并发症;糖皮质激素治疗有效.结论患者临床表现类似药疹,临床分型以剥脱性皮炎、多形红斑为主;发病机制应属变态反应,而Ⅳ型可能性大.早期、适量、足程使用糖皮质激素,加强皮肤护理,积极护肝及防治感染,是提高TCE所致药疹样皮炎患者生存率的关键.

脂氧合酶介导酚噻嗪类对联苯胺等氧化的增强作用

目的探讨脂氧合酶R化酚噻嗪类增强联苯胺氧化反应的可能性.方法在过氧化氢参与下,大豆脂氧合酶(SLO)或提取纯化的人足月胎盘脂氧合酶(HTPLO)介导氯丙嗪(CPZ)或其他酚噻嗪类与联苯胺(BZ)等相互作用,用光谱学方法检测反应产物生成速率.结果 SLO介导产生的氯丙嗪阳离子自由基(CPZ.+)能激发BZ快速氧化为二亚胺联苯胺阳离子.在实验条件下,代谢相互作用导致BZ氧化速率增至BZ单独氧化的42倍.CPZ对BZ氧化增强作用的大小与反应介质的pH、酶量以及CPZ、BZ和过氧化氢的浓度相关.同时发现许多其他酚噻嗪类化合物也能增强BZ的氧化,只是作用稍弱.CPZ也能增强其他6种受试外源化学物的氧化.增强倍数高的(94倍)是四甲基对苯二胺氧化为武斯特兰自由基,低(2倍)是二甲氧联苯胺;四甲基联苯胺、愈创木酚、邻苯三酚和对苯二胺的氧化增强分别为8、4、24和25倍.初步的资料提示,纯化的HTPLO也表现出在CPZ参与时对BZ氧化的增强作用.结论 SLO和HTPLO均能介导酚噻嗪类化合物对联苯胺等外源化合物氧化的增强作用.

环氧化物水解酶基因多态性与慢性苯中毒易感性关系的研究

目的探讨环氧化物水解酶(mEH)的基因多态性和慢性苯中毒易感性的关系.方法采用病例-对照研究,以152名苯中毒工人为病例组,152名接触苯而没有中毒表现的工人为对照组.应用多聚酶链反应-限制性长度多态性分析技术(PCR-RFLP)检测mEH基因c.113和c.139位点的多态性.结果携带mEHc.113 C/C基因型的个体发生苯中毒的危险性为携带有mEHc.113T/T和T/C基因型个体的0.60(OR=0.60,95%CI:0.37～0.97,P=0.04);在不吸烟的人群中,携带mEHc.113 C/C基因型的个体苯中毒的发病风险为携带T/T和T/C基因型的个体0.56(OR=0.56,95%CI:0.33～0.96,P=0.03);在不饮酒的人群中,携带有mEHc.113C/C基因型又不饮酒的个体发生苯中毒的危险性为携带有mEHc.113T/T和T/C基因型的个体0.51(OR=0.51,95%CI:0.30～0.86,P=0.01).结论携带有mEHc.113 C/C基因型,同时又不吸烟或不饮酒的个体发生慢性苯中毒危险性较低.

不同浓度锂对大鼠原代培养大脑皮层神经元的影响

目的通过研究不同浓度锂对原代培养的皮层神经元生长及存活的影响,进一步探讨锂的神经元保护作用以及锂对脑发育的影响.方法建立新生大鼠皮层神经元原代培养技术,通过加载0.625、1.250、2.500、5.000和10.000 mmol/L浓度的氯化锂,镜下观察神经元的生长和存活情况,测量神经元长突起长度,通过噻唑蓝(MTT)还原法进一步观察细胞的生长活力.结果与对照组相比,氯化锂处理组的神经元胞体透亮,出芽快,神经元突起明显增长;且生长活力强于对照组,以5.000mmol/L浓度[(53.80±5.84)μm]的锂作用强,差异有显著性(P＜0.01).结论锂可促进原代培养皮层神经元的生长和存活.

利用相似接触组研究低浓度苯接触对工人血液指标的影响

目的研究不同相似接触组(SEG)工人的血液指标与苯的接触剂量的关系.方法研究对象为某鞋厂成型车间的制鞋工人,采用观察法和采样法相结合的方法划分SEG,个体采样泵采集每个SEG中5个工人呼吸带处接触水平,体检收集工人的血样、职业史,多元回归分析苯的接触水平对血常规的影响.结果根据SEG的定义及该车间的实际情况,划分为5个SEG,除年龄有差异外,各SEG工人的工龄、吸烟、饮酒、血常规、主诉症状方面差异无显著性(P＞0.05);多元回归分析发现,外周血白细胞计数随空气中苯浓度的增加而减少,两者之间呈负相关(r=-0.36,P＜0.05);接苯工龄与红细胞计数也存在负相关(r=-O.29,P＜0.05);而红细胞和血小板的计数与苯接触之间没有发现类似的相关关系(P＞0.05).结论 SEG研究发现,苯的接触剂量与白细胞计数之间存在剂量-反应关系,今后应该通过增加样本量,进一步研究低浓度的苯接触对工人外周血液指标的影响.

氯乙烯致大鼠肝细胞DNA损伤与DNA修复基因表达

目的研究氯乙烯(VCM)对大鼠肝细胞DNA的损伤作用,及对DNA损伤修复酶[O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)、X线修复交叉互补基团1(XRCC1)和X线修复交叉互补基团3(XRCC3)]表达的影响;探索VCM所致DNA损伤的修复机制.方法采用腹腔注射VCM染毒,实验组按不同染毒剂量分为3个剂量组,分别为低剂量5 mg/kg、中剂量10 mg/kg和高剂量20 mg/kg,染毒12周,以单细胞凝胶电泳(彗星试验)测DNA损伤,免疫组化法测DNA损伤修复酶的表达.结果低、中和高剂量组大鼠肝细胞DNA损伤细胞百分率分别为11.75%、12.38%和17.63%,均高于对照组(5.67%),且中、高剂量与对照组比较,差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01).MGMT和XRCC1表达随染毒剂量增加而减少,而XRCC3的表达随染毒剂量的增加而增加.VCM致DNA损伤与XRCC3表达有相关关系(r=0.438,P=0.067).结论 VCM可导致肝细胞DNA发生损伤,且存在剂量-反应关系;DNA损伤修复酶参与修复VCM所致的DNA损伤.

装饰材料挥发性有机物致小鼠遗传损伤作用的研究

目的研究装饰材料挥发性有机物(VOC)对小鼠骨髓细胞和外周血淋巴细胞的遗传损伤作用.方法选择55间新装修(装修半年内)及18间3年内未装修的宾馆客房,分别测定其空气中苯、甲苯、二甲苯、乙酸乙酯、乙酸丁酯和甲醛浓度,并根据现场测得的各种有机物浓度,用装饰材料在染毒柜内配制接近新装修现场5、10、20、40倍的浓度进行动物(小鼠)染毒,用单细胞凝胶电泳法(SCGE)和骨髓微核试验检测其遗传损伤效应.结果装修半年内室内空气中苯、甲苯、二甲苯、乙酸乙酯、乙酸丁酯和甲醛平均浓度分别为6.50、3.00、6.70、41.33、1.70、0.14 mg/m3,均高于未装修的客房(0.08、0.94、1.38、0.25、0.25、0.01 mg/m3),差异均有显著性(P＜0.01).SCGE检测发现,10、20、40倍浓度组VOC对小鼠染毒15 d后,其外周血淋巴细胞DNA断裂高于对照组,差异均有显著性(P＜0.05,P＜0.01);而骨髓微核试验则在40倍浓度组小鼠微核率明显高于对照组,差异有显著性(P＜0.05).结论较高浓度的装饰材料VOC可引起小鼠遗传损伤作用,且SCGE试验比微核试验更敏感.

高功率微波辐射对大鼠海马的损伤效应

目的研究高功率微波(high powermicrowave,HPM)辐射对大鼠海马形态与功能的影响.方法采用HPM辐射50只Wistar二级雄性大鼠,于辐射后6 h及1、3、7 d通过Y迷宫检测学习和记忆能力的变化,并取海马组织,经HE染色、尼氏体染色、原位末端标记和免疫组化等技术,研究海马组织形态变化、细胞凋亡以及神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)和胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达的变化.结果 HPM辐射后,大鼠的学习和记忆能力与对照组比均明显降低;海马组织水肿、疏松,血管扩张,神经元变性、坏死,尼氏体减少或消失.损伤以CA4区和齿状回较重,且存在剂量-效应关系.病变在7 d内呈进行性加重趋势.凋亡细胞明显增加.神经元NSE表达增强,组织间隙和血管腔内也可见到NSE的表达.星形胶质细胞中GFAP表达增强,呈粗纤维状,与对照组比明显变短、变粗.结论 HPM可影响实验大鼠学习和记忆能力;引起海马组织形态结构改变,以神经元变性、凋亡和坏死.尼氏体减少及间质水肿为主;NSE和GFAP参与了其病理过程.

毒物代谢酶基因多态性与职业性慢性苯中毒危险性的单纯病例研究

目的研究环境暴露因素与毒物代谢酶基因多态性对发生慢性苯中毒危险性的影响.方法以152例慢性苯中毒工人为研究对象,应用单纯病例方法进行分析.结果中等强度接触组慢性苯中毒工人GSTT1基因缺失突变的发生率明显高于低接触组,差异有显著性(68.63%vs38.00%,ORadj=4.32,95%CI1.75～10.66,p=0.002);NQO1 C.609T/T基因在饮酒组的比例明显高于不饮酒组,差异有显著性(61.11%vs20.00%,ORadi=8.03,95%CI 2.28～28.25,P=0.001),在吸烟又同时饮酒组的比例明显高于其他组,差异有显著性(85.71%vs22.76%,ORadj=18.62,95%CI2.01～172.72,P=0.01),在饮酒×接触等级组的比例明显高于非饮酒×接触等级组,差异有显著性(61.11%vs 20.00%,ORadj=3.18,95%CI 1.55～6.52,P=0.002);GSTM1基因缺失突变在饮酒×接触等级组的比例明显高于非饮酒×接触等级组,差异有显著性(66.67%vs47.06%,0Radj=1.99,95%CI 1.05～3.76,P=0.036).结论 GSTT1的基因多态与中等强度苯接触存在交互作用;不同强度的苯接触同饮酒一起与GSTM1基因缺失突变增加了个体发生慢性苯中毒的风险性;NQ01基因C.609位点的多态与饮酒存在交互作用,而吸烟*饮酒与NQO1基因多态的交互作用更是增加了苯中毒的风险性.

体外培养下氢醌诱导骨髓单个核细胞凋亡的研究

目的研究体外培养条件下氢醌对正常人骨髓单个核细胞凋亡的影响,以探讨苯对造血干细胞的毒性作用.方法采用HT荧光染色观察形态学变化,DNA片段的琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡,流式细胞术ANNEXIN V-FITC加碘化丙啶(PI)双染定量检测细胞凋亡率和坏死率的变化.结果加入不同浓度氢醌培养6 h后出现细胞核荧光强度增强,核着色加深,核着色不均匀,染色质浓集,染色质沿核周分布现象.DNA电泳呈典型的"梯形"条带.流式细胞术检测结果发现,不同浓度氢醌作用后,细胞凋亡率明显高于空白对照组,差异有显著性(P＜0.05).随着浓度的增加,凋亡率明显增加,氢醌诱导细胞凋亡的佳浓度为50μmol/L,而当氢醌浓度为≥75 μmol/L时,细胞坏死率明显增高.浓度为50 μmol/L氢醌诱导的细胞凋亡,随着作用时间的延长,凋亡率明显增高,作用10 h达高峰,而后细胞凋亡率下降,坏死率增加.结论体外培养条件下氢醌能诱导骨髓单个核细胞凋亡,并存在量-效与时-效关系.

与苯中毒有关的DNA损伤修复基因

苯是一种广泛应用的化学物质.苯在毒物代谢酶的作用下,进入体内的苯代谢形成与苯毒性密切相关的环氧化物、酚类和醌类化合物.通过对DNA的直接氧化作用,并与之形成加合物,它们可造成DNA的损伤;遭受较严重DNA损伤的细胞易发生凋亡,修复失败时,损伤轻微的细胞则可能发生与损伤密度和DNA损伤修复能力有关的致癌性突变[1].DNA损伤的累积可影响细胞的正常功能,引起基因尤其是原癌基因(如ras)和抑癌基因(如p53)的突变,导致骨髓造血功能的改变,甚至发生再生障碍性贫血或白血病.

石英晶体微天平技术测定空气中粉尘时间加权平均容许浓度方法的初步研究

目的研究一种适用于我国职业卫生标准测定空气中粉尘时间加权平均容许浓度(PC-TWA)的方法.方法使用石英晶体微天平(QCM)技术作为测定粉尘的传感器,在整个工班时间内全程分段实时获取空气中粉尘浓度的信息,进行PC-TWA测定,并与滤膜法进行比较.结果 OCM法与滤膜法所测结果基本一致.结论 QCM法具有无噪音,耗电小,操作方便等优点.适用于PC-TWA测定,是一种值得推广应用的新方法.

不同浓度醋酸铅对大鼠原代培养大脑皮层神经元的影响

目的研究不同浓度铅对原代培养的皮层神经元生长及存活的影响.方法建立新生大鼠皮层神经元原代培养技术,通过不同浓度醋酸铅染毒,观察神经细胞的生长和存活情况.结果终浓度为10-8mol/L的醋酸铅即可抑制神经元突起生长,使细胞生长活力下降甚至死亡.随着醋酸铅的终浓度进一步加大,对神经元的损伤逐渐增强.结论铅能够抑制原代培养皮层神经元生长和存活.

二硫化碳作业女工妊娠时间影响因素的筛选

目的探讨二硫化碳(CS2)作业女工妊娠时间延长的危险因素.方法采用COX回归分析方法筛选前瞻性观察的16项有关因素.结果导致CS2作业女工妊娠时间延长的主要危险因素是女工接触CS2(P=0.001,RR=0.665)和早早孕丢失(P=0.007,RR=0.724).结论女工接触CS2和早早孕丢失是导致该行业作业女工妊娠时间延长的主要危险因素.

二硫化碳致血管内皮细胞损伤及维生素C干预作用的实验研究

目的观察不同剂量二硫化碳(CS2)对血管内皮细胞的损伤作用及维生素C的拮抗作用.方法分别以不同浓度CS2对培养的人脐带静脉内皮细胞进行染毒实验,同时以不同浓度维生素C预处理进行干预试验.采用MTT法分析细胞增殖活性,用二苯胺法进行细胞DNA断裂的定量分析.结果 CS2可抑制脐静脉内皮细胞增殖活性,随着CS2染毒浓度升高,内皮细胞增殖活性逐步下降,呈剂量反应关系;CS2可致内皮细胞DNA损伤,使DNA双链发生断裂.浓度为20 μmol/ml时即可产生明显影响,浓度达到160 μmol/ml,细胞DNA完整率下降至48.26%.经维生素C预处理后,内皮细胞DNA完整率高于未经预处理组,差异有显著性(P＜0.01),增殖活性也有明显改善.结论 CS2对脐静脉内皮细胞有直接的损伤作用,而维生素C可拮抗CS2致脐静脉内皮细胞损伤作用.

亚砷酸钠对角质形成细胞增殖力和细胞周期的影响

目的研究不同浓度亚砷酸钠(NaAsO2)对人皮肤永生化角质形成细胞(HaC8T)增殖活力及细胞周期的影响.方法以体外培养的HaCaT细胞株为对象,用不同浓度的NaAsO2处理细胞,用AlamarBlue摄入法定量检测细胞增殖情况,用流式细胞仪测定细胞周期分布.结果 NaAsO2浓度小于10μmol/L时,AlamarBlue的还原率明显高于对照组,差异有显著性(P＜0.05),50 μmol/L时,还原率明显下降,差异有显著性(P＜0.05);10 μmol/L组G0/G1期比例减少,S期和G2/M期比例增高.各组凋亡率差异无显著性(P＞0.05).结论低浓度NaAsO2可促进HaCaT细胞的增殖,高浓度可抑制其增殖活力;一定浓度的NaAsO2可使合成期细胞增多.

急性二甲基甲酰胺中毒致亚急性肝坏死一例

某皮革厂发生1例急性二甲基甲酰胺(DMF)中毒致亚急性肝坏死,现报告如下:

血液灌流治疗重度急性有机磷农药中毒

目的探讨血液灌流治疗重度急性有机磷农药中毒(AOPP)的疗效.方法对103例入选病例随机分为两组,均在常规洗胃、导泻、输液、对症治疗的基础上,两组都行氯磷啶、阿托品解毒治疗,治疗组又给予血液灌流.结果治疗组中毒症状消失时间、中间期肌无力综合征的发生例数、血胆碱酯酶活力恢复时间、治疗前后血胆碱酯酶变化值与对照组相比差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01).结论血液灌流是治疗重症AOPP安全、有效、简便、易行、毒副作用小的方法.

儿童铅中毒性脑病二例

铅中毒性脑病已很少发生,但本市连续2名儿童发生铅中毒性脑病,现报告如下.

三氯乙烯致药疹样皮炎的诊治体会

目的探讨三氯乙烯致药疹样皮炎的诊断与治疗.方法观察3例因职业接触三氯乙烯致皮肤及肝、肾严重损伤患者的病情,采用激素、抗生素及加强皮肤黏膜护理等综合治疗.结果接触三氯乙烯可引起药疹样皮炎,伴有发热、肝、肾等脏器损害.经积极治疗2例痊愈,1例因弥漫性血管内凝血(DIC)死亡.结论三氯乙烯致药疹样皮炎属变态反应性疾病,无剂量-效应关系.激素治疗效果明显,做好皮肤黏膜护理很关键.

急性对硝基氯苯中毒伴癫痫三例

对硝基氯苯属高毒类物质,可经呼吸、皮肤、消化道进入体内,引起溶血,肝脏及脑神经损害.现将3例对硝基氯苯中毒引起癫痫发作患者的救治情况报道如下:

两个尘肺诊断标准的符合性分析

<尘肺病的诊断>(GBZ70-2002)(简称"新标准")已正式颁布实施.为了验证新标准与1986年颁布的<尘肺X线诊断标准及处理原则>(GB5906-86)(简称"86标准")在诊断中的差异,我们选择近年来用"86标准"诊断的部分煤工尘肺患者,采用"新标准"对照标准片重新诊断,以判断两个标准的符合件,指导今后的诊断工作.

职业噪声接触人群听力监护相关标准应用的探讨

就某单一有害因素而言,在我国所有接触职业性有害因素的人群中,接触大于90 dB(A)职业噪声者是大的人群之一.如果从有可能造成职业性听力损失角度看,接触80 dB(A)以上职业噪声的人群,其数量更是惊人.与化学性和生物性职业有害因素的预防措施相比,噪声的控制不仅技术难度大且投资巨大.

急性磷化氢中毒两例尸检观察

2002年11月我市发生一起急性磷化氢中毒事故,致两人死亡,我们对其进行了尸检,现将尸检结果报告如下.

加强职业卫生监督在招商引资和保护员工健康中的地位和作用

改革开放以来,经济开发区的招商引资对促进我国经济发展起到了巨大的推动作用,但随着工业企业的增多,也出现了诸多的职业危害.我们在工作中加强了职业卫生监督,主动服务于企业,在扩大招商引资的同时,保护了员工的身体健康,促进了企业发展.

中暑引起胃肠道出血

患者男、61岁,原办公室工作人员,于盛夏季节(气象预报高34℃～36℃)代人值班,当时值班室通风不佳,室内达33℃,当日下午患者自感头晕、头痛、恶心伴呕吐,大汗淋漓,皮肤灼红,随即被送往医院.入院时体温达41℃,脉细而快(98次/min),肛温达41.8℃,嗜睡,给予对症处理,翌日患者体温有所下降,但意识仍不清,尿量减少,两侧结合膜下出血,呕血并伴便血.

某玻璃仪表厂汞中毒事件的调查

2002年初某玻璃仪表厂一名女工被诊断为汞中毒,进行驱汞治疗后,卫生监督部门组织该厂触汞的职工进行体检,发现绝大多数职工尿汞超标,一部分职工有不同程度的症状和体征.

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检查表法在建设项目职业病危害评价工作中的应用

为了规范建设项目职业病危害评价工作,卫生部根据<中华人民共和国职业病防治法>制定了<建设项目职业病危害评价规范>,规定应根据建设项目职业病危害特点,采用类比法、定量分级法、检查表法相结合的原则进行定性和定量评价.现将我们在建设项目职业病危害评价工作中应用检查表法的实践和认识作一介绍,以期与同行交流和讨论.