中华劳动卫生职业病杂志
Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases 중화로동위생직업병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.78
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-9391
- 国内刊号： 12-1994/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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钙激活钾通道在石英致大鼠肺泡巨噬细胞损伤中的作用
目的 探讨钙激活钾通道(KCa)在石英致大鼠肺泡巨噬细胞损伤中的作用.方法 大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)为受试细胞;以100 μg/ml晶体和无定形石英分别染尘,为晶体石英组和无定形石英组;不施加任何处理,正常培养的细胞为阴性对照组.进行体外实验.首先比较2种石英各自的作用,然后在100 μg/ml晶体石英的基础上加入不同剂量3种类型的KCa特异性阻断剂(BK阻断剂Paxilline、IK阻断剂Tram-34、SK阻断剂Apamin),观察通道阻断剂对石英致细胞损伤的影响.测定细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)活力、白介素-1β(IL-1β)以及肿瘤坏死因子(TNF-α)释放量.结果 与阴性对照组比较,无定形石英组和晶体石英组细胞存活率降低,LDH活力升高,IL-1β和TNF-α释放量增多;与无定型石英组比较,晶体石英组细胞存活率明显降低,LDH活力、IL-1β、TNF-α释放量明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).与晶体石英组比较,IK阻断剂组细胞存活率增高,差异有统计学意义(P＜0.01);与晶体石英组比较,BK、IK、SK阻断剂组细胞LDH活力降低;BK、IK、SK阻断剂组IL-1β释放量减少,BK、IK阻断剂组TNF-α分泌量减少,差异均有统计学意义(P＜0.05).Tram-34降低IL-1β和TNF-α释放量呈剂量-效应关系.结论 阻断大鼠肺泡巨噬细胞KCa可降低石英所致细胞膜破坏,减少炎性因子IL-1β和TNF-α的分泌,该通道可能是石英致细胞炎性反应的早期信号调节蛋白.
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肿瘤坏死因子-α和NF-κB在单核巨噬细胞促煤焦沥青烟气提取物诱导BEAS-2B细胞恶性转化中的作用
目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和NF-κB在人单核巨噬细胞系(THP-1)细胞促煤焦沥青烟气提取物(CTPE)诱导人支气管上皮细胞系(BEAS-2B)细胞恶性转化中的作用.方法 在第10代BEAS-2B和THP-1细胞共培养组中分别加入NF-κB的抑制剂-吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)和TNF-α中和抗体,用细胞周期检测、染色体核型分析和软琼脂集落形成实验检测第20代PDTC组和TNF-α中和抗体组BEAS-2B细胞的恶性转化情况,并与第10代、第20代共培养组进行比较;采用实时定量PCR和免疫印迹法(Western blot)法检测各组BEAS-2B细胞中TNFR相关因子2(TRAF2)和细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1)基因及其蛋白的表达.结果 第20代PDTC组和INF-α中和抗体组BEAS-2B细胞中S期细胞的比例分别为(33.97％±2.16％)和(34.29％±2.04％),明显低于第20代共培养组(44.46％±0.83％％),差异有统计学意义(P＜0.05).第20代PDTC组和TNF-α中和抗体组100个细胞中出现异常染色体核型的细胞数量为40个和37个,而第20代共培养组为75个,差异有统计学意义(P＜0.05).第20代PDTC组软琼脂集落形成数(15.17±2.48)个,集落形成率为(1.51‰±0.25‰),第20代TNF-α中和抗体组集落形成数为(13.33±2.58)个;集落形成率为(1.33‰±0.26‰),均明显低于20代共培养组f集落形成数:(172.33±12.09)个和集落形成率:(17.23‰±1.20‰)],差异有统计学意义(P＜0.05);PDTC组和TNF-α中和抗体组TRAF2和Cyclin D1基因及其蛋白的表达明显低于第20代共培养组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 TNF-α和NF-κB在THP-1细胞促进煤焦沥青烟气提取物诱导BEAS-2B细胞恶性转化的早期阶段发挥重要的作用,并可能通过影响TRAF2和Cyclin D1的表达促使细胞恶性变发生.
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中国GBZ2.1与美国ACGIH工作场所化学有害因素职业接触限值比较研究
目的 将我国职业卫生标准GBZ 2.1中规定的与ACGIH于2013年发布的化学有害因素职业接触限值(OELs)数量、水平、制定和管理过程等方面进行系统比较,并提出我国职业卫生标准制修订过程中优先考虑的化学物质OELs及有关建议,为制定职业卫生标准规划计划提供基础数据和参考.方法 将GBZ 2.1中规定的OELs与美国ACGIH 2013年采纳的化学有害因素OELs按照不同类型的限值建立比较分析数据库,并进行限值的数量、具体职业性有害因素的具体值及其关键效应、法律地位、制定原则、制定依据、制定条件、制定程序、关键效应、化学有害因素的致癌性标识的应用、化学有害因素的致敏性标识的应用、化学有害因素的经皮标识的应用、非常规工作制下对OELs的调整、联合作用的概念及其应用、超限倍数的概念和应用及对颗粒物的标识等方面的比较分析.结果 (1)GBZ 2.1中共规定了339种化学有害因素的OELs,美国ACGIH 2013年已采纳TLVs的化学有害因素有656种.GBZ2.1有OELs而ACGIH未规定OELs的化学有害因素只有52个;ACGIH有OELs,GBZ 2.1中无OELs的化学有害因素共有371个.在GBZ 2.1和ACGIH中均规定了OELs的化学有害因素共260种,涉及302个OELs,其中GBZ 2.1有47个比ACGIH宽,96个比ACGIH严,81个与ACGIH相近,77个与ACGIH相等.(2)化学有害因素的致癌性、致敏性和经皮标识的应用方面我国尚未制定评估的指南性文件;(3)在非常规工作制调整指南方面我国即将出台更详细的标准;(4)我国与ACGIH在限值制定和管理程序的多个方面仍存在较大差距.我国OELs制定的管理和审批程序较为繁琐,但与ACGIH相比,科学性和可行性不足.结论 (1)我国应尽快制定化学有害因素的致癌性、致敏性和经皮标识评估的指南性文件.(2)应尽快确定我国OELs研究的工作重点,缩小我国OELs与发达国家的差距,满足社会经济发展的需求.优先调整过宽和过严的OELs;对ACGIH已有OELs但GBZ 2.1中尚未制定OELs的371种化学有害因素,应根据我国职业卫生实践确定需要优先制定职业接触限值的重点有害因素.(3)应采用系统性综述的方法,为修订OELs提供新的科学证据.(4)尽快解决我国对超限倍数的理解和应用问题,非常规工作制下调整OELs,阐述和应用联合作用,标识化学有害因素OELs所适用的化学有害因素的物理状态等几个重要的关键技术问题.
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基因组DNA氧化水平对甲基化的影响
目的 分析体外培养细胞在H2O2染毒后8-oxo-dG的形成、细胞DNA 5-mC含量的变化规律,探讨其时间-剂量-效应关系和DNA氧化与DNA甲基化的关联性.方法 利用0、20、40、60、80和100 μmo]/L H2O2作用于人肺泡Ⅱ型上皮细胞(A549),每天染毒1次,每次2h,共持续4d,继续培养8d.应用高压液相色谱串联电化学检测技术分析细胞DNA 8-oxo-dG水平、高效毛细管电泳(high-performancecapillary electrophoresis,HPCE)法检测细胞全基因组DNA5-mC的含量.结果 DNA甲基化与DNA氧化呈现不同特点,A549细胞染毒80 μmol/L H2O2后DNA甲基化水平的改变需要10d以上的时间,而相同条件下DNA氧化水平的改变仅需12h,DNA甲基化的改变滞后于DNA氧化.H2O2可引起A549细胞甲基化程度降低,呈剂量依赖性关系.在一定的时间剂量范围内,DNA氧化与DNA甲基化作用间呈负相关关系(r=-0.72,P＜0.01).结论 DNA氧化能导致细胞DNA甲基化水平降低,DNA氧化可能是影响细胞甲基化的调控机制之一,在化学物质的毒作用效应中,DNA氧化可能是比DNA甲基化更早的一个重要分子事件.
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百草枯诱导PC12细胞MicroRNA的变化及bcl-2调控机制
目的 探讨百草枯(paraquat,PQ)诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)细胞毒性中MicroRNA(miRNA)的表达及bcl-2的调控机制.方法 以PC12细胞为多巴胺能神经元的细胞模型,用终浓度为0、62.5 μmol/L PQ分别诱导PC12细胞24 h,用微列阵芯片技术筛选变化显著的miRNA,实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(real time PCR)进行验证;根据microRNA数据库(TargetScan 5.1)提供的靶标预测分析结果,搜寻其相关的靶标;用终浓度为0、62.5、125.0、250.0、500.0、1000.0 μmol/L PQ染毒细胞24 h,Annexin V-FITC/PI法流式细胞仪测定细胞凋亡,RT-PCR测定miR-34a、miR-Let-7e的相对表达水平,免疫印迹法(Western blot)测定bcl-2蛋白表达水平.结果 与对照组比较,125.0、250.0、500.0、1000.0 μmol/L PQ染毒PC12细胞24h后,细胞存活率明显降低,细胞凋亡率明显上升,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),且呈现剂量依赖性.基因芯片技术显示,62.5 μmol/L PQ作用于PC12细胞24 h引起8个miRNA表达下调,11个miRNA表达上调;其中miR-34a上调、miR-Let-7e下调为明显.RT-PCR显示,随着PQ浓度的增加,miR-Let-7e表达水平持续下降,miR-34a表达水平持续上升,与芯片结果一致;随着PQ染毒剂量增加,bcl-2蛋白表达水平明显降低,且与miR-34a的表达量呈剂量-反应关系.结论 miRNAs的异常表达参与了PQ致PC12细胞损伤过程.PQ可能通过上调miR-34a表达增加bcl-2蛋白表达,进而诱导PC12细胞凋亡.
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某市2010年在岗职业健康检查情况分析
目的 了解廊坊市职业健康检查工作开展状况,为制定职业病防治策略提供依据.方法 采用问卷调查方式,对5 223家(82 942名接触职业危害工人)职业危害企业职业健康检查开展情况进行调查,对调查结果进行统计分析.结果 2010年廊坊市有5 223家职业病危害企业,接触职业危害工人数82 942人.参加职业健康检查企业214家,企业体检率为4.1％,参加在岗职业健康检查的体检17 305人,接触职业危害工人体检率为20.9％.小型企业职业健康检查率和接害工人体检率均明显低于大、中型企业,差异均有统计学意义(x2分别为149.9、29 776.7,P＜0.01).国有企业、外商投资企业、股份合作企业职业健康检查率及接害工人体检率均高于其他经济类型企业,差异均有统计学意义(x2值分别为422.0、26 831.1,P＜0.01).私营企业和有限责任公司分别为4 085家和726家,二者占廊坊市企业总数的92.1％,但工人职业健康体检率相对较低,分别仅为11.6％和4.4％.石油和天然气开采业、通信设备、计算机及其他电子设备制造业、家具制造业企业体检率较高;通信设备、计算机及其他电子设备制造业、石油和天然气开采业、金属制品业、家具制造业接害工人体检率较高.结论 廊坊市私营企业和有限责任公司和小型企业在岗职业健康检查率和接害工人体检率均较低,应加强职业健康监护工作的监管.
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煤矿工人12例尸检肺引流淋巴结病理观察
目的 探讨煤工尘肺肺引流淋巴结的病理特征及其对煤工尘肺早期诊断的意义.方法 对12例煤矿工人的尸检资料采用HE染色、光学显微镜下观察,并结合职业史进行回顾性分析.结果 12例尸检病例中1例粉尘性反应患者的肺引流淋巴结多为煤尘沉着,纤维轻度增生,髓窦区小范围的尘性纤维化;1例煤矽肺Ⅰ期患者肺引流淋巴结主要表现为大范围的尘性纤维化及煤尘沉积;8例煤矽肺Ⅱ期患者主要表现为尘性纤维化和矽结节;1例煤矽肺Ⅲ期、1例矽肺Ⅲ期主要表现为矽结节及矽结节的融合、淋巴结相互粘连并形成大块状纤维化,后者矽结节的形成尤为突出.结论 煤工尘肺的肺部病变越严重,肺引流区淋巴结的尘性病变亦越为严重.而单纯矽肺的肺引流淋巴结病变要早于和重于肺部病变.
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急性二甲苯中毒的临床分析
二甲苯是重要的有机化工原料,作为涂料、树脂、染料、油墨等行业的溶剂和医药、炸药、农药等行业的合成单体或溶剂广泛应用.由于生产过程中泄漏、密闭工作场所内挥发积聚等原因,常发生二甲苯急性中毒.现将我院急诊科在2008至2012年收治的26例急性二甲苯中毒患者的诊治情况报告如下.
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群体性急性间二硝基苯中毒的急救和管理
目的 探讨群体性急性间二硝基苯中毒应急机制,总结救护和组织管理经验,为临床救治提供指导.方法 收集本次间二硝基苯中毒患者的病例资料,总结并分析其临床特点、救治措施和组织管理.结果 9例中毒患者来院后立即启动急诊科重大突发事件救援紧急预案、护理人员快速准确的分诊、医院分管院长统一指挥、调度人员及抢救物品和药品.急诊科中毒救治组集中收治患者,统一制定治疗和护理方案.所有患者经过3周的救治和护理全部痊愈出院.结论 急诊医护人员熟悉重大突发事件救援的处理流程,统一调配人员,抢救物资储备充足,对急性间二硝基苯中毒规范救护等是抢救成功的重要环节.
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职业性急性氮氧化物中毒一例
随着工业化的发展,一些新型企业逐渐在各地兴起,由于个别企业缺乏安全意识,工人缺少相关的防护性措施,职业性中毒事件时有发生.2013年7月22日我科收治了1例急性中度氮氧化物中毒患者,现报道如下.一.临床资料患者男,34岁,某铝厂工人,2013年7月21日20:30左右,在无任何防护措施情况下维修车间内管道时,发现室内有淡黄色刺激性烟雾,仍继续工作.在维修过程中该工人出现胸闷、咳嗽、头痛、头晕、乏力,伴眼部不适,误认为天气炎热所致,持续工作约30 ain.
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二氯甲醚致职业性肺癌5例诊断的思考
由职业性接触致癌因素引起的肿瘤称为职业性肿瘤[1].氯甲醚所致肺癌是GBZ 94-2008《职业性肿瘤诊断标准》确认的法定职业性肿瘤之一[2].2013年我院收到某化工公司同一岗位原因不明的5例肺癌患者要求进行职业病诊断.我们收集了临床资料,并进行了现场调查与研究,后确定5例肺癌均由于职业接触二氯甲醚所致.现将病例报告如下.
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多层螺旋CT低剂量胸部扫描在尘肺病检查中的应用
目的 将多层螺旋CT(multispiral computed tomography,MSCT)低剂量胸部扫描用于尘肺病的早期检查和鉴别诊断.方法 对120例接尘志愿者做MSCT常规剂量与低剂量胸部扫描,以常规剂量扫描的结果为金标准,对1.5 mm和5.0～10.0 mm层厚高分辨率重建图像,多平面重建(multi-planreformat,MPR)和大密度投影(maximum intensity projection,MIP)等后处理图像的质量与主要CT征象进行对比分析.结果 MSCT低剂量扫描对120例受检者的圆形小阴影、36例实质带带状影、1例蜂窝影、13例大阴影均能显示,98例小叶间隔增厚影、105例分枝状短线影分别显示了94例(95.9％)与98例(93.3％),对以上大、小阴影的显示,与常规剂量扫描比较,差别无统计学意义(P＞0.05).对85例小气道病变、8例肺部炎性病灶、47例肺门、纵隔淋巴结肿大均显示,46例肺气肿显示了38例(82.6％);MSCT低剂量扫描的1.5mm层厚图像伪影较多,其他层厚图像伪影少;MSCT低剂量扫描的辐射剂量约为常规剂量扫描的1/3～1/5.结论 MSCT低剂量胸部扫描对尘肺病变的显示与常规剂量扫描没有差异,辐射剂量低,在尘肺病中应用是可行的.
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Treg与Th17细胞在肺炎与肺纤维化中作用的研究进展
肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)是指肺组织持续性炎性损伤,引起细胞外基质反复破坏、修复和过度沉积,从而导致正常肺组织结构破坏和功能丧失的一组间质性肺病.其病因各异,范围广泛,如特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)、过敏性肺炎、职业性粉尘、药物和放射性损伤等.肺纤维化的主要临床表现为进行性呼吸困难,终发展为低氧血症和呼吸衰竭,预后较差.目前肺纤维化的患病率和病死率日趋增长,确切的发生机制尚未完全清楚,临床上也缺乏特异有效的治疗方法.既往Th1/Th2免疫失衡在肺纤维化发病机制中得到了广泛研究,Th1型细胞因子介导细胞免疫应答,在炎症起始和激化阶段起重要作用;Th2型细胞因子介导体液免疫应答,能促进成纤维细胞增殖分化、胶原蛋白沉积和慢性纤维化.该学说认为Th1/Th2平衡向Th2型偏移能导致肺纤维化,然而这并不能完全解释肺纤维化的发病机制[11.越来越多的研究表明,调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)和辅助性T细胞17(T helper cells 17,Th17)也参与了肺炎与肺纤维化的发生发展[2-41,从而补充了Th1/Th2失衡学说.本文就Treg与Th17及其在肺炎与肺纤维化中的研究作一综述.
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工作场所空气中氨基氰测定的高效液相色谱法
目的 建立工作场所空气中氨基氰测定的高效液相色谱法.方法 工作场所空气样品以水溶液作吸收液,用冲击式吸收管,以2.8～3.0 ml/min速度采集60 ain,以丹磺酰氯为衍生试剂,进行柱前衍生,衍生方法为待测样品中加入2.5 ml丙酮溶液,1.0 ml含0.016 mol/L碳酸钠和0.184 mol/L碳酸氢钠混合溶液,0.5 ml丹磺酰氯丙酮溶液(浓度为10 mg/ml),50℃水浴中反应1h.经色谱柱250 mm×4.6 mm×5 μm,ODS(C18)分离;流动相为乙腈-磷酸盐缓冲液(35:65);流速:1.0 ml/min,柱温25℃;荧光检测器检测,激发波长360 nm,发射波长495 nm.结果 本法低检出浓度为0.05 μg/ml,当氨基氰浓度为0.2～100.0 μg/ml呈良好线性关系,日内相对标准偏差0.28％～1.18％,日间相对标准偏差0.22％～2.16％;回收率95.7％～ 103.0％,采样效率为95.8％～96.9％.在避光条件下,氨基氰水溶液(pH＜6.5)常温可稳定7d.结论 本方法稳定,可靠,操作方便,灵敏度高.适用于工作场所空气中氨基氰的测定.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 05 06 |
