中华劳动卫生职业病杂志
Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases 중화로동위생직업병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.78
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-9391
- 国内刊号： 12-1994/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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焦炉逸散物暴露对焦炉工人肺功能影响的队列研究
目的 通过对比研究同一批焦炉工人焦炉逸散物暴露5年前后肺通气功能的损伤情况,进一步探讨焦炉逸散物与焦炉工人肺通气功能损伤的关系.方法 选取山西某焦化厂焦炉作业工人165人(暴露组)和辅助工人52人(对照组)为研究对象,使用统一调查表收集工人个人信息.定点定期采集工作场所中空气样本,高压液相色谱仪测定空气样本中苯并(a)芘浓度.分别于2009和2013年使用便携式肺功能仪测定研究对象肺通气功能,并进行对比分析.结果 2009至2013年同一区域B(a)P浓度的差异无计学意意义(P＞0.05).与2009年比较,2013年对照组工人各肺功能测定值及异常率差异无统计学意义(P＞0.05),而暴露组工人用力肺活量(FVC％)、第1秒用力呼气容积(FEV10％)、大通气量(MVV％)、肺活量(VC％)、25％肺活量时呼气流速(FEF.％)均显著降低,FVC％、FEV10％和VC％异常率显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).新出现肺功能异常的工人主要分布在炉顶和炉侧,炉顶组FVC％、FEV1.0％、VC％新增异常人数(率)明显高于对照组和炉底组,炉侧组明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).多因素logistic回归分析结果显示,继续暴露5年后,炉顶作业工人FVC％、FEV1.0％和VC％新出现肺功能异常的调整OR分别为7.939、5.966和4.956;接焦工龄为暴露组工人FVC％、FEV1.0％、MVV％、VC％异常的危险因素.接焦工龄与炉顶作业存在正向交互作用,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 焦炉工人肺功能损伤与焦炉逸散物暴露有关,焦炉逸散物暴露水平和暴露时间是焦炉工人肺功能损伤的主要影响因素,二者存在正交互作崩.
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微粒体环氧化物水解酶基因多态性与煤工尘肺易感性
目的 探讨微粒体环氧化物水解酶(EPHX1)基因单核苷酸多态性(SNPs)与煤工尘肺易感性的关系.方法 应用病例-对照的研究方法,以697例煤工尘肺患者为病例组,694例同单位、同工种、无尘肺的煤尘接触者为对照组;采用高千伏胸部x射线和体格检查确定病例和对照;采取外周静脉血,苯酚-氯仿萃取分离蛋白质,乙醇沉淀法提取DNA;根据中国人群HapMap database数据库查找SNP位点,采用ABI 7900实时PCR系统(Applied Biosystems,Foster City,CA,USA)对3个SNP位点进行基因型分型,用SDS等位基因分型软件来处理基因分型的结果.结果 3个SNP位点的基因型分布频率中,仅EPHX1 (rs2234922)病例组和对照组在共显性模型(OR=0.22,95％CI=0.06-0.79,P=0.020)、隐性模型(OR=0.23,95％CI=0.06-0.82,P=0.023)及相加模型(OR =0.75,95％CI=0.58-0.96,P=0.022)中的差异有统计学意义;对工龄和吸烟进行进一步的分层分析,发现不吸烟者携带EPHX1 (rs2234922)GG基因型发生煤工尘肺的危险性明显降低(OR=0.10,95％CI=0.01-0.83,P=0.033).结论 EPHX1 (rs2234922)位点GG基因型降低了尘肺的易感性,在尘肺的发生发展中可作为一个保护性因素.
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纳米二氧化硅对HaCaT细胞中PAPR-1基因表达及其启动子甲基化的影响
目的 研究纳米二氧化硅(nm-SiO2)对人皮肤表皮细胞系(HaCaT)细胞中聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1 (poly[ADP-ribose] polymerase 1,PARP-1)基因的表达及其基因启动子区甲基化的影响.方法 分别以2.5、5.0、10.0 μg/ml的nm-SiO2溶液和10 μg/ml的微米级SiO2(micro-SiO2)溶液处理HaCaT细胞24 h;以3μmol/L DNA甲基化转移酶抑制剂5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-aza-CdR,DAC)处理48 h 10 μg/ml的HaCaT细胞为阳性对照(DAC组),并设立溶剂对照组(CTRL组).应用荧光定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)和蛋白质印迹法(Western-blot法)检测PARP-1在mRNA水平和蛋白水平的表达变化,应用亚硫酸氢盐测序(bisulfite pyrosequence,BSP)法检测PARP-1基因启动子区CpG岛的甲基化状态.结果 HaCaT细胞暴露nm-SiO2 24 h后,经nm-SiO2处理后,micro-SiO2染毒组和2.5μg/ml染毒组PARP-1表达与CTRL组的差异无统计学意义(P＞0.05),与CTRL组比较,5、10 μg/ml染毒组及DAC处理组细胞的PARP-1表达下调,差异有统计学意义(P＜0.05),且其下调水平随着浓度的增大而增高.BSP结果显示PARP-1启动子区-229点甲基化状态升高.结论 nm-SiO2可以降低HaCaT细胞中PARP-1基因的表达,可能与其对PARP-1基因启动子区CpG岛的甲基化影响有关.
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氧化铍致大鼠肺氧化损伤与枸杞多糖的保护作用
目的 探讨氧化铍(BeO)诱发的肺损伤及枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharides,LBP)的保护作用.方法 选用SPF健康雄性大鼠128只,随机分为空白对照组(8只)、生理盐水组(24只)、BeO染毒组(32只,染毒剂量10 mg/kg)、BeO+LBP低剂量(10 mg/kg,32只)、BeO+LBP高剂量组(40 mg/kg,32只).动物染毒选用非暴露式气管一次注人法,LBP干预采用灌胃法.试剂盒检测大鼠肺组织中缺氧诱导因子-1(HIF-1)、血管内皮生长因子(VGEF)和血红素氧合酶(HO-1)的含量.制作肺组织病理切片观察病理改变,电子显微镜观察肺脏超微结构改变.结果 BeO染毒组大鼠肺组织出现炎性细胞浸润,间质增厚以及细胞、细胞器超微结构等病理学改变;经LBP干预后上述病理变化减轻.染毒40d,与对照组比较,BeO染毒组、BeO+LBP低剂量组HO-1的含量升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);染毒80 d,BeO染毒组、BeO+LBP低剂量组HO-1的浓度与对照组比较降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).染毒40 d,BeO染毒组、BeO+LBP干预组,染毒60、80 d,BeO染毒组HIF-1含量均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);染毒40、80 d,BeO染毒组、BeO+LBP干预组,染毒60 d,BeO染毒组VEGF含量与对照组比较升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).经LBP干预40d后,BeO+LBP高剂量组HO-1的含量低于BeO染毒组,差异有统计学意义(P＜0.05);干预80 d后,BeO+LBP高剂量组HO-1的含量高于BeO染毒组,差异有统计学意义(P＜0.05);干预60 d后,BeO+LBP高剂量组、干预80 d后,BeO+LBP干预组HIF-1含量低于BeO染毒组,差异有统计学意义(P＜0.01);干预40 d后,BeO+LBP干预组、干预60 d后,BeO+LBP高剂量组VEGF的含量与BeO染毒组比较降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 BeO可引起大鼠肺组织中氧化损伤相关基因表达异常,LBP具有保护作用.
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煤焦沥青职业接触人群DNA甲基化和端粒损伤研究
目的 研究煤焦沥青职业接触人群p16、FHIT和RASSF 1A基因启动子甲基化及端粒损伤情况,探讨煤焦沥青职业接触有效的生物标志.方法 选择某碳素厂180例煤焦沥青职业接触工人为接触组,同期在郑州大学第一附属医院进行体检的健康人145例为对照组.用实时荧光定量PCR的方法检测外周血DNA相对端粒长度,实时荧光定量甲基化特异性PCR方法检测外周血DNA p16、RASSF 1A和FHIT基因甲基化率,比较两组端粒相对长度和基因甲基化率情况并分析影响因素.结果 接触组外周血白细胞DNA端粒相对长度[0.83 (0.71～0.90)]低于对照组端粒相对长度[1.13(0.72～1.45)],差异有统计学意义(Z=-5.395,P＜0.01).两组p16、FHIT和RASSF 1A基因启动子甲基化率的差异无统计学意义(P＞0.05).经过性别、年龄和是否吸烟的分层分析后发现,在年龄≤40岁时接触组p16基因启动子的甲基化率高于对照组,差异均有统计学意义(Z=-1.914,P=0.011).结论 煤焦沥青职业接触可引起人外周血白细胞DNA端粒长度缩短,对p16、FHIT和RASSF1A基因启动子甲基化率无影响.
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三氯乙烯致敏小鼠肾脏免疫损伤中缓激肽及其受体B1R和B2R的表达水平
目的 研究三氯乙烯(TCE)致敏小鼠肾脏免疫损伤过程中缓激肽及其受体B1R和B2R的表达水平,探讨职业性三氯乙烯药疹样皮炎(ODMLT)的发病机制.方法 将6～8周雌性BALB/c小鼠随机分成空白对照组(5只)、溶剂对照组(5只)、TCE处理组(60只)和PKSI-527+TCE处理组(60只),于动物处理的第1、4、7、]0天进行致敏,第17、19天进行激发,且PKSI-527+TCE处理组在每次激发前24 h进行腹腔内注射抑制剂PKSI-527 (50 mg/kg),末次激发后24、48、72 h和7d处死动物,记录体重和肾脏重量,无菌取血液及肾脏组织,用ELISA法检测血浆BK水平并对肾脏做病理观察,用免疫荧光法检测肾脏组织B1R和B2R表达水平.结果 TCE处理组中的致敏小鼠可见明显的肾脏细胞间质内的炎细胞浸润,肾小管上皮细胞空泡样变性.PKSI-527+TCE处理组中的致敏小鼠的肾脏病理与同时点的TCE致敏组比较,损伤较之明显减轻.24、48和72 h TCE处理组的致敏组小鼠血浆BK表达明显高于溶剂对照组及相应的未致敏组,且72 h明显高于PKSI-527+TCE致敏组的相应时点,差异有统计学意义(P＜0.05).24、48、72 h和7dTCE处理组的致敏小鼠B1R和B2R在肾脏中的表达水平明显高于溶剂对照组以及相应时点的未致敏组.PKSI-527+TCE致敏组的4个时点的肾脏中B1R和B2R的表达水平都较TCE致敏组的相应时点的表达降低.结论 KKS活化可能参与TCE致敏小鼠的肾脏免疫损伤过程,且BK及其受体B1R和B2R表达改变在此过程中可能发挥重要作用.
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乌司他丁对百草枯诱导HK-2细胞损伤的保护作用及机制
目的 探讨乌司他丁(ulinastatin,UTD对百草枯(paraquat,PQ)诱导HK-2细胞损伤的保护作用及机制研究.方法 常规培养HK-2细胞,分为正常对照组、PQ组、UTI+PQ组、UTI对照组,应用CCK-8法检测细胞存活率,高效液相色谱法(HPLC)法检测细胞内PQ浓度,DCFH-DA染色法检测细胞内活性氧(ROS)含量,化学比色法检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)法检测细胞上清液中白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平.结果 200 μmol/L PQ即能显著抑制HK-2细胞增殖,并且其抑制作用呈浓度和时间依赖性;8 000 U/ml以下UTI对HK-2细胞仍无明显抑制作用.与PQ组比较,UTI+PQ组随着UTI浓度的增加,细胞抑制率明显减轻,差异有统计学意义(P＜0.05).与同时间PQ组比较,UTI+PQ组HK-2细胞内PQ浓度明显下降,除6h组外,差异均有统计学意义(P＜0.05).与空白对照组相比较,PQ组HK-2细胞内SOD活力明显降低,ROS、MDA水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与PQ组比较,UTI+PQ组细胞内SOD活力明显升高,ROS、MDA水平明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与空白对照组比较,PQ组细胞上清中IL-6、TNF-α.水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与PQ组比较,UTI+PQ组细胞上清中IL-6、TNF-α水平明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 UTI可通过减少HK-2细胞内的PQ的蓄积来减轻PQ对HK-2细胞的氧化损伤及炎症损伤.
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某企业工作场所中锰水平和工人职业健康检查结果分析
目的 通过对某涉锰企业工作场所中锰浓度检测和工人职业健康检查,了解锰接触对健康危害的关系,为控制职业病提供依据.方法 采用典型抽样法,在12个工人经常停留的工作场所进行空气中锰浓度检测;采用整群抽样法,确定企业的全部538人工人作为研究对象.对研究对象进行职业健康检查.结果 2011至2013年工作场所中平均锰浓度分别为0.179、0.122、0.082 5 mg/m3,经秩和检验,差异有统计学意义(P＜0.05).健康检查结果显示,538人中,检查指标异常165人,异常率为30.7％,自觉神经系统症状异常率为32.7％(176/538).工作场所中锰浓度与健康检查各项指标异常率无相关关系,与自述神经系统症状的发生率有正相关关系(r=0.718,P＜0.05).结论 工作场所中锰浓度与自述神经系统症状的发生率之间存在正相关关系,锰的低剂量早期作用可以引起神经系统功能改变,造成潜在伤害.
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职业病防治机构数字化X线摄影机使用情况
目的 对职业病防治机构数字化X线摄影机使用情况进行调查分析,为职业病防治机构正确使用DR设备提供参考.方法 问卷调查115家职业病防治机构,内容包括:单位及个人信息,是否有DR设备,是否打算购买DR设备,已有DR的品牌、型号、数量,是否有专职负责摄片技术的技师,日常工作中对图像处理是否经常操作,其他意见或建议等7个方面.结果 115家职业病防治机构中已有DR设备的机构为88家(76.5％),DR设备128台.综合医院使用DR设备的比例高(71/75,94.7％),主要以飞利浦、西门子、GE、佳能、柯达(锐珂)等品牌的DR设备为主(90/110,81.8％),而疾病预防控制中心和第3方职业健康检查机构使用DR设备的比例低(17/40,42.5％),以市场占率较低的品牌为主(10/18,55.5％).结论 职业病防治机构的DR设备使用比例高,应加强DR设备在图像后处理方面的技术培训,必要时应寻求厂家工程师的技术支持.
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甲状腺彩色多普勒超声检查在医学放射工作人员职业健康监护中的应用
目的 探讨甲状腺彩色多普勒超声检查在医学放射工作人员职业健康监护中的应用价值.方法 采用ALOKA SSD-4000彩色多普勒超声诊断仪,对134名医学放射工作人员(观察组)及68名非放射工作人员(对照组)进行甲状腺彩超检查,并对检查结果进行比较.结果 观察组甲状腺左右两叶前后径和峡部前后径均大于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).观察组右侧甲状腺上动脉内径大于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组右侧甲状腺上动脉收缩期峰值血流速度大于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组甲状腺结节和淋巴结的检出率(18.7％和6.7％)均高于对照组(13.2％和1.5％),但差异无统计学意义(P＞0.05).医学放射工作人员个人受照射剂量在0.14～1.67 mSv/a之间,属于低剂量接触电离辐射.结论 甲状腺彩色多普勒超声检查能检出长期接触低剂量电离辐射的医学放射工作人员甲状腺的早期变化.
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急性三氯乙烯中毒伴皮肤损伤三例
三氯乙烯是一种无色易挥发的液体,广泛应用于金属表面的去污清洗,可通过呼吸道和皮肤吸收,对神经系统、肝脏、肾脏、心脏和皮肤等都有明显的毒性作用,严重者可导致死亡.我院收治因意外事故导致急性三氯乙烯中毒和皮肤损伤患者3例,现报告如下.
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难治性噪声性耳聋鼓室注射甲泼尼龙琥珀酸钠的疗效
目的 探讨鼓室注射甲泼尼龙琥珀酸钠治疗难治性噪声性耳聋患者的疗效.方法 2007年12月至2014年l0月噪声性耳聋聋患者120例(215耳),分成激素治疗组(107耳)和非激素治疗组(108耳).两组前期治疗后没有痊愈的患者共145耳,再行甲泼尼龙琥珀酸钠40 mg鼓室内注射,2次/1周.结果 激素治疗组有效率67.3％(72/107),非激素治疗组有效率65.7％(71/108),两组有效率的差异无统计学意义(x2=0.058,P＞0.05).鼓室内注射甲泼尼龙琥珀酸钠总有效率46.2％(67/145),其中激素治疗组有效率为45.1％(32/71),非激素治疗组有效率为47.3％(35/74),两组注射甲泼尼龙琥珀酸钠总有效率的差异无统计学意义(x2=0.072,P=0.788).结论 对于前期治疗没有痊愈的难治性噪声性耳聋患者,后期鼓室注射甲泼尼龙琥珀酸钠有明显疗效,且其疗效与前期是否应用激素无关.
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急性敌敌畏中毒并发弥散性血管内凝血一例
弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)是以血管内凝血活化和微血管系统纤维蛋白沉积为特征的一种临床综合征,终导致全身微血栓形成,凝血因子大量消耗,引起全身出血及微循环衰竭,病情凶险,预后较差.DIC不是一种独立的疾病,而是继发于多种原发病的综合征.临床许多疾病均可并发DIC,其中中毒是原因之一.本院收治1例敌敌畏中毒致DIC病例,报告如下.
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煤工尘肺并发胸腔积液内科胸腔镜检查30例
目的 探讨内科胸腔镜检查对不明原因煤工尘肺并发胸腔积液的诊断价值.方法 不明原因的煤工尘肺并发胸腔积液患者30例行内科胸腔镜检查,直视下取病变组织行病理检查.结果 镜下分别有灰白色粟粒样结节,多发结节状突起,胸膜局灶不规则增厚,胸膜充血、水肿,纤维粘连等.胸腔镜检查确诊率为93.3％.确诊病例中结核性胸膜炎13例,癌性胸腔积液11例,心功能不全胸腔积液4例以及不明原因胸腔积液2例,无严重并发症.结论 内科胸腔镜检查对不明原因的煤工尘肺并发胸腔积液是一种安全、确诊率高的诊断方法.
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急性百草枯中毒伴淀粉酶和脂肪酶升高一例
急性百草枯中毒可引起肺脏、肝脏、肾脏、心脏、消化道等器官功能损害.近期我们收治了1例急性百草枯中毒患者,伴有淀粉酶、脂肪酶异常升高,同时血糖升高,临床少见报道,现介绍如下.一、病例资料患者男,45岁,农民.2014年3月17日16:40因家庭矛盾服质量浓度为20％百草枯80～90 ml,1h后送至当地医院给予洗胃,期间患者反复多次呕吐墨绿色胃内容物.患者于19:13转至当地市级医院急诊科,给予再次洗胃,洗出少量绿色胃内容物,并给予血液灌流(共3次)和激素冲击等治疗.3月21日15:20转入我科.
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百草枯神经毒性研究进展
百草枯(paraquat,PQ)中毒后可以通过中性氨基酸转运蛋白穿透血脑屏障,进入中枢神经系统从而造成损害.脑脊液中PQ浓度大约为血液中浓度的0.3％,清除缓慢,半减期大约3周[1].临床上,PQ中毒患者可以出现非特异性的神经系统症状,包括头痛、头晕、精神异常甚至意识障碍等.PQ能选择性地破坏黑质致密部神经元[2],因此,PQ中毒的神经损伤更多表现为帕金森病(PD).PD是一种引起严重运动障碍的神经退行性变,这主要是南于黑质致密部多巴胺能神经元缺失导致的.PD受遗传和环境等多种因素影响,但遗传因素并不能完全解释PD的发生.流行病学研究发现,暴露在环境毒物,如农药、溶剂、金属和其他污染物中,PD患病的风险增加,经常接触农药的农民,其PD发病率明显增高[3-5].
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三氯丙烷中毒的研究现状
三氯丙烷(trichloropropane,TCP)是生产二氯丙烯、氯环氯丙烷及某些农药等化学物质的中间体,广泛用于涂料、溶剂、提取剂、去污剂以及杀虫剂等生产.近年来,因防护不当、监管不严导致吸入、皮肤接触或误服中毒的报道逐渐增多,我们就TCP中毒的相关机制、临床特点及治疗措施等方面作一综述,以期对临床诊治TCP中毒有所帮助.
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对氧磷酶1在急性有机磷中毒中的作用及意义
对氧磷酶(paraoxonase,PON)是一组具有显著相似基因所表达的蛋白产物,不仅可以水解有机磷酸酯、芳香羧酸酯、氨基甲酸酯等物质,而且可以减少过氧化物的产生,降低氧化磷脂的生成.研究表明,PON活力改变与有机磷中毒、动脉粥样硬化、冠心病、糖尿病、肝损伤、肾动脉粥样硬化及细菌的耐药性等有着密切的联系.迄今为止,研究较为明确的该家族成员有PON1、PON2和PON3,其中PON1与有机磷农药中毒的关系密切,并且在有机磷中毒的解毒过程中发挥着至关重要的作用,新近有关PON1的研究尤其受到重视.我们综述了PON1在有机磷农药中毒中的作用及意义,旨在拓宽有机磷中毒预防和治疗的思路.
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铝染毒致大鼠海马神经元凋亡与海马突触可塑性的关系研究
目的 探讨铝染毒对大鼠海马神经元凋亡的影响及其与海马突触可塑性的关系.方法 雄性SPF级SD大鼠40只,按体重随机分为对照组(0mg/kg)、高剂量组(90 mg/kg)、中剂量组(30 mg/kg)和低剂量组(10 mg/kg),每组10只.根据大鼠体重,染毒体积为10 ml/kg,每天乳酸铝灌胃1次,连续染毒30 d.对照组给予等体积的纯化水.染毒结束后,用电生理学方法检测大鼠场兴奋性突触后电位(fEPSP),用流式细胞术检测大鼠海马神经元的凋亡,用实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测caspase-3、caspase-8、caspase-9基因的相对表达量.结果 与对照组比较,低、中、高剂量组在高频刺激后10、20、30、40、50和60 min的fEPSP平均波幅都有显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,中、高剂量组海马神经元的凋亡率明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,中、高剂量组海马的caspase-3基因相对表达量明显增加,差异有统计学意义;高剂量组海马的caspase-8基因相对表达量明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 铝染毒可能通过促使大鼠神经元凋亡,影响海马的突触可塑性.
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慢性铝染毒致大鼠神经细胞凋亡及P53磷酸化改变
目的 探讨慢性铝染毒致大鼠神经细胞凋亡及P53磷酸化的变化.方法 40只雄性SD大鼠按照体重随机分为空白对照组和低、中、高剂量AlCl3染毒组(每组10只),染毒剂量依次为10.73、107.33、1073.33 mg/kg,染毒期6个月.染毒组将氯化铝(AlCl3·6H2O)混入饲料中喂养大鼠,对照组无AlCl3饲料饲养.TUNEL法检测大鼠皮质神经细胞凋亡,免疫印迹法检测大鼠皮质P53蛋白及其ser15位点磷酸化蛋白表达.结果 低、中、高剂量组皮质神经细胞凋亡率均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).随着染毒剂量的增加,大鼠脑皮质组织中P53和ser15位点磷酸化P53蛋白表达均增加.高剂量组P53蛋白表达量明显高于对照组和低剂量组,差异有统计学意义(P＜0.05);中、高剂量组ser15位点磷酸化P53蛋白的表达量明显高于对照组和低剂量组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 慢性AlCl3染毒可致大鼠皮质神经元P53及磷酸化P53蛋白表达增加,这可能是引起神经细胞凋亡的机制之一.
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二硫化碳染毒对ApoE基因敲除小鼠和C57BL/6J小鼠脂肪酸代谢的影响
目的 研究二硫化碳(CS2)染毒对ApoE基因敲除小鼠和C57BL/6J小鼠脂肪酸代谢的影响.方法 将24只雄性ApoE基因敲除小鼠随机分为CS2染毒正常饮食组、CS2未染毒正常饮食组、CS2染毒高脂饮食组、CS2未染毒高脂饮食组;24只C57BU6J雄性小鼠也按同样的方式分成4组;每组6只.将染毒组以浓度为1 g/m3的CS2进行静式吸入染毒,5 h/d,5 d/周,共2周.收集小鼠全血,采用酸催化甲酯化方法对脂肪酸进行衍生化,并用气质联用(GC-MS)方法比较染毒前后脂肪酸含量.结果 C57BL/6J小鼠染毒高脂饮食组花生酸含量明显低于C57BL/6J小鼠未染毒高脂饮食组,ApoE基因敲除小鼠染毒正常饮食组花生四烯酸含量明显低于ApoE基因敲除小鼠未染毒正常饮食组,ApoE基因敲除小鼠染毒高脂饮食组γ-亚麻酸含量明显高于ApoE基因敲除小鼠未染毒高脂饮食组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 CS2染毒可以引起小鼠脂肪酸代谢紊乱,CS2可能对动脉粥样硬化等心血管疾病有影响.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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