中华劳动卫生职业病杂志
Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases 중화로동위생직업병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.78
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-9391
- 国内刊号： 12-1994/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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丙氨酰谷氨酰胺治疗重度甲拌磷中毒致胃肠功能障碍的临床效果
目的 观察丙氨酰谷氨酰胺注射液治疗重度甲拌磷农药中毒致胃肠功能障碍患者的疗效.方法 将80例符合研究条件的重度甲拌磷农药中毒致胃肠功能障碍患者随机分为对照组(40例)和治疗组(40例).对照组给予禁饮食、阿托品、碘解磷定、抗炎、白蛋白、脂肪乳氨基酸葡萄糖注射液、ω-3鱼油脂肪乳注射液、血液灌流等综合治疗.治疗组在对照组治疗的基础上加用丙氨酰谷氨酰胺注射液.比较两组患者胃肠道功能恢复正常的时间,两组患者胆碱酯酶活力、前白蛋白、白蛋白及总蛋白的变化,解毒药物阿托品及碘解磷定的总用量,以及两组患者入住重症监护室的时间.结果 治疗组患者胃肠功能障碍恢复至正常的时间少于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).给予丙氨酰谷氨酰胺注射液治疗的第3、5、7、10天,治疗组患者的胆碱酯酶活力均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).给予丙氨酰谷氨酰胺注射液治疗的第5和10天,治疗组患者的前白蛋白、白蛋白及总蛋白均高于同期对照组指标,差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗组患者的解毒药物总用量(阿托品、碘解磷定)以及在重症监护室的住院时间均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 丙氨酰谷氨酰胺注射液对重度甲拌磷农药中毒致胃肠功能障碍患者有良好的治疗效果.
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NLRP3炎症小体参与光气致急性肺损伤的炎症反应
目的 探讨NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体介导的白细胞介素-1β(IL-1β)等炎性因子释放在大鼠光气致急性急性肺损伤(ALI)发病机制中的作用.方法 将20只大鼠随机分为2组,空气对照组(吸入与光气染毒组同等流量的空气)10只,光气染毒组(吸入8.33 mg/L纯度为100％的光气5min)10只.染毒6h后收集血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织.制作肺脏石蜡切片,HE染色观察形态学改变,免疫组化检测肺组织中NLRP3蛋白表达水平.蛋白质免疫印迹试验(Westere blot)技术和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)mRNA和蛋白的表达.采用双抗体夹心酶标免疫分析法(ELISA法)测定各组血清和BALF中IL-1β、IL-18和IL-33水平;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法对肺组织IL-1β、IL-18和IL-33 mRNA水平进行半定量研究.结果 成功复制光气吸入性肺损伤模型.染毒6h后HE染色形态学观察可见,光气染毒组肺组织中有大量炎性细胞浸润,免疫组化染色结果显示,光气染毒组大鼠肺泡间隔增厚,肺组织中可见较多NLRP3阳性细胞.与空气对照组(mRNA:NLRP3为21.49±1.44,Caspase-1为23.38±1.37;蛋白含量的相对值:NLRP3为0.090 6±0.0257,Caspase-1为0.094 2±0.0346)比较,光气染毒组肺组织中NLRP3和caspase-1 mRNA和蛋白表达量(mRNA:NLRP3为28.19±1.11,caspase-1为28.67±0.89;蛋白含量的相对值:NLRP3为0.655 6±0.171 4,caspase-1为0.964 1±0.284 6)明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);ASC mRNA和蛋白表达量无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05).与空气对照组(肺组织mRNA:IL-1β为15.25±0.72、IL-18为23.16±0.60、IL-33为22.48±1.25;血清IL-1β为109.6±1.9、IL-18为36.12±1.49、IL-33为11.30±1.27;BALF:IL-1β为170.4±3.0、IL-18为48.15±3.08、IL-33为21.00±1.43)比较,光气染毒组肺组织IL-1β、IL-18和IL-33 mRNA (IL-1β为22.68±1.16、IL-18为30.35±1.23、IL-33为31.44±1.21)表达量明显升高,血清和BALF中IL-1β、IL-18和IL-33蛋白含量(血清:IL-1β为418.7±13.9、IL-18为140.4±5.0、IL-33为25.70±1.16;BALF:IL-1β为615.8±24.9、IL-18为151.60±6.38、IL-33为38.30±1.248)明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 NLRP3炎症小体介导炎性反应可能参与了光气致急性肺损伤的发病过程,可能是急性肺损伤的发病机制之一.
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碲化镉量子点对小鼠体内氧化损伤的作用
目的 探讨尾静脉注射碲化镉量子点(CdTe QDs)对小鼠体内氧化损伤的作用.方法 40只雄性ICR小鼠随机分为5组,每组8只,采用尾静脉注射染毒.染毒浓度分别为0(对照)、0.5、5.0、50.0和500.0 nmol/ml的CdTe QDs溶液,每只动物注射0.2 ml,对照组注射等体积的生理盐水.染毒24 h后处死小鼠,测定小鼠血清生化、血液常规指标以及小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与对照组比较,0.5、5.0、50.0和500.0 nmol/ml CdTe QDs染毒组的CRE、PLT水平及MDA含量均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);50.0和500.0 nmol/ml CdTe QDs染毒组的GSH-Px活性与对照组比较明显增高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 本实验条件下0.5 nmol/ml CdTe QDs能够对小鼠体内产生氧化损伤作用.
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神经生长因子对1-溴丙烷致大鼠周围神经损害的效果
目的 观察外源性神经生长因子、甲钴胺对1-溴丙烷慢性染毒所致周围神经损害大鼠的治疗效果.方法 成年雄性SD大鼠36只,置于动式吸入染毒柜内,分别给予吸入1-溴丙烷浓度4 000 mg/m3,每天6h,每周5d,连续12周.将存活33只大鼠采用随机抽签法分为4组.甲钴胺组8只,每日丁左侧腓肠肌注射甲钴胺300 μg/kg;神经生长因子组8只,每日肌注神经生长因子40μg/kg;甲钴胺+神经生长因子组(8只)同时给予甲钴胺和神经生长因子治疗;对照组9只,正常饲养,不做干预.30d后对大鼠进行神经电生理检查和坐骨神经病理学观察.结果 与染毒前比较,各组大鼠染毒结束后神经传导速度均明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,神经生长因子组和甲钴胺+神经生长因子组大鼠运动神经传导速度增快,差异有统计学意义(P＜0.05),与对照组比较,甲钴胺+神经生长因子组SCV增快,差异有统计学意义(P＜0.05).病理检查发现,染毒大鼠后大鼠有髓神经纤维髓鞘明显肿胀,板层分离,部分髓鞘呈空泡样变,同时亦可见轴索变性改变,经外源性神经生长因子治疗后,受损神经纤维数量和严重程度有所恢.结论 外源性神经生长因子有助于1-溴丙烷慢性染毒所致周围神经损害的恢复.
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符合氧疗指征的尘肺病患者氧疗依从性调查
目的 评估符合氧疗指征的尘肺病患者氧疗依从性现状,为尘肺病患者的氧疗健康宣教提供临床依据.方法 选择2015年8月至2016年12月在深圳市职业病防治院和湖南省职业病防治院住院且符合氧疗指征的尘肺病患者169例,全部为男性.所有患者病史、体征、肺功能及胸片检查均符合GBZ70-2002《尘肺病诊断标准》.调查使用慢性阻塞性肺疾病家庭氧疗依从性问卷.结果 符合氧疗指征的尘肺病患者年龄31～77岁,平均49.79岁,氧疗依从性量表得分12～53分,平均(31.8±8.0)分.得分≤40分者占83.4％,只有16.6％的患者氧疗依从性量表得分＞40分.结论 符合氧疗指征的尘肺病患者氧疗依从性差,需采取多种健康宣教形式以及有效的护理措施干预,提高其氧疗的依从性,以延缓病情进展,提高生活质量.
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尘肺患者血清溶血磷脂酸及血管内皮生长因子和内皮素水平的临床研究
目的 研究煤工尘肺患者血清中溶血磷脂酸(LPA)、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素(ET)水平与煤尘接触所致肺纤维化的关系,探讨LPA、VEGF和ET在煤工尘肺肺纤维化发生中的作用.方法 选取诊断为煤工尘肺患者62例作为煤工尘肺组,其中Ⅰ期23例,Ⅱ期25例,Ⅲ期14例;选取有2年以上职业性煤尘接触史但未诊断为尘肺的职业健康体检者20例作为接尘组;无职业性粉尘接触史的健康体检者10例作为对照组.应用酶联免疫吸附方法测量血清中LPA、VEGF和ET的浓度.结果 与健康对照组比较,接尘组和各期煤工尘肺组血清中VEGF、ET含量明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);接尘组、Ⅰ期和Ⅱ期煤工尘肺组血清LPA明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).接尘组和各期煤工尘肺组血清LPA与VEGF、ET水平有明显正相关关系(P＜0.05).LPA与VEGF和ET的相关系数R值:接尘组中LPA与VEGF和ET的相关系数分别为0.707、0.891(P＜0.05,P＜0.01),Ⅰ期煤工尘肺组LPA与VEGF和ET的相关系数分别为0.955、0.980(P＜0.01,P＜0.01),Ⅱ期煤工尘肺组LPA与VEGF和ET的相关系数分别为0.946、0.958(P＜0.01,P＜0.01),Ⅲ期煤工尘肺组LPA与VEGF和ET的相关系数分别为0.961、0.954(P＜0.01,P＜0.01).结论 肺部新生血管形成可能参与了煤工尘肺肺纤维化的发生和发展,对于探索尘肺病发病机制和早期治疗提供了理论依据.
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注塑成型工艺丙烯腈检测文献数据分析与检测建议
目的 分析文献报道中注塑及塑料制品行业职业病危害因素丙烯腈识别的是否合理,并提出建议.方法 通过检索1990至2016年专业文献以及深圳市龙华区疾病预防控制中心2003至2016注塑及塑料制品行业丙烯腈检测数据进行分析.结果 文献中丙烯腈检测检出率为10.7％,检出结果均不超标.结论 目前注塑及塑料制品行业,可不设置丙烯腈作为常规检测项目,以节省人力物力.
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某铁路局1413名机车司机睡眠质量与职业应激关系分析
目的 探讨铁路机车司机睡眠质量及其影响因素.方法 采取整群抽样的方法,于2012年3月对某铁路局机务段1413名男性机车司机(客车司机301名、货车司机683名、运调车司机350名和动车或高铁司机79名)进行横断面调查;调查内容包括用职业紧张测量工具、工作内容问卷和付出-回报失衡问卷等测试机车司机的职业应激因素、应激反应、个体特征和睡眠质量.结果 48.34％的机车司机睡眠质量较差;不同类型的机车司机、锻炼情况、吸烟与饮酒情况组间睡眠质量评分的差异有统计学意义(P＜0.01).不同文化程度、婚姻状况、年龄、工龄组间睡眠质量评分差异无统计学意义(P＞0.05).相关分析表明,睡眠质量评分与工作满意感、回报、工作稳定性、提升机会、正性情感、尊重和自尊感的评分呈负相关(r值分别为-0.454、-0.207、-0.329、-0.170、-0.291、-0.103、-0.139,P＜0.01或P＜0.05),与社会支持、付出、角色冲突、组内冲突、组间冲突、对人的责任、对事的责任、心理需求、生理需求、每日紧张感、负性情感和抑郁症状的评分呈正相关(r值分别为0.338、0.524、0.226、0.094、0.182、0.210、0.247、0.190、0.615、0.550、0.345、0.570,P＜0.01或P＜0.05).非参数检验显示,高评分睡眠质量组的心理需求、生理需求、付出、角色冲突、组间冲突、社会支持、每日紧张感、抑郁症状、对人的责任、对事的责任、负性情绪和应对策略评分高于低评分睡眠质量组,差异有统计学意义(P＜0.01);而回报、工作满意感、正性情绪、自尊感、工作稳定性、提升机会评分低于低评分睡眠质量组,差异有统计学意义(P＜0.01).Logistic回归分析结果表明,躯体需求、付出、抑郁症状和每日紧张感对睡眠质量有较大的影响,躯体需求多、高付出、抑郁症状多、每日紧张感高者发生睡眠障碍的风险分别是躯体需求少、低付出、抑郁症状少、每日紧张感低者2倍多(OR=2.905～2.005).结论 不同类型的机车司机睡眠质量有差异,职业应激对睡眠质量有较大影响,减少职业应激可有助于提高机车司机的睡眠质量.
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一起职业性急性硫化氢中毒的调查
目的 对一起职业性急性硫化氢中毒事件的进行调查并对临床资料进行分析.方法 对2016年7月山东某地发生的一起职业性急性硫化氢中毒事件进行调查,同时对其临床资料进行总结.结果 本事件是一起典型的职业性急性硫化氢中毒事件,缺乏职业防护、违规作业是事故发生主要原因.5例患者中4例发生昏迷、中毒性脑病及呼吸衰竭,1例患者经过长期治疗后呈皮层综合征状态,7个月后死于肺部感染,其余4例治愈.结论 对职业性急性硫化氢中毒,实施救助者必须在确保自身安全的情况下,合理救护中毒者.
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急性乙草胺中毒七例临床分析
乙草胺为国内常用较为新型的除草剂,近年来随着剧毒除草剂逐渐被禁止生产使用,乙草胺中毒相关事件逐渐增多,中毒患者常表现出不同于其他除草剂中毒的一些特点,目前相关报道较为少见.我科自2013至2015年收治7例急性乙草胺中毒患者,现就其临床特点分析报道如下.1.一般资料:7例中毒患者均为口服中毒,男4例,女3例;年龄16～47岁,平均(30±12)岁.服毒量30～200 ml,其中3例服毒30～50ml,2例60～80 ml,1例120 ml,1例200 ml.服毒至洗胃时间为15 min至5h,服毒量大于100ml者均于服毒1h内洗胃.所有患者服毒前无明确病史.
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矽肺并发肺癌三例分析
职业病危害仍然是我国目前严重影响劳动者活动能力及导致劳动力丧失的主要原因,其中矽肺病人数仍然居高不下[1].矽肺病可导致支气管的扭曲变形,肺部结构破坏,甚至毁损[2],在此病理基础上,游离SiO2对致癌物质具有富集作用,使患者罹患肺癌[3].我院收治3例矽肺发并肺癌的病例,现报告如下.
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岩盐气溶胶疗法对改善尘肺病临床症状的观察
目的 观察岩盐气溶胶疗法对尘肺病复治疗的临床效果.方法 将我院2010年8月至2013年11月收治的200例尘肺病患者随机分为两组(各100例),对照组给予患者给予常规药物治疗,观察组在药物治疗的基础上加用岩盐气溶胶疗法.结果 观察组咳嗽、咳痰、呼吸困难减轻,观察组总有效率为96％,高于对照组(71％).观察组各期尘肺的临床疗效明显优于对照组,Ⅰ期尘肺组盐疗有效率98.1％高于对照组73.5％,Ⅱ期尘肺组、Ⅲ期尘肺组盐疗有效率为100％,高于对照58.3％,差异有统计学意义(P＜0.05),观察组短期不良反应有咽干、眼睛干痒,皮肤痒,对症治疗可消除.结论 岩盐气溶胶疗法对尘肺病康复中临床症状的改善有一定效果.
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职业性过敏性肺炎临床分析
职业性过敏性肺炎(occupational hypersensitivity pneumonitis,OHP),是我国的法定职业病.2015年3月1日起正式实施的GBZ60-2014《职业性过敏性肺炎的诊断》标准不仅在名称上与旧标准不同,更重要的是将OHP分为急性与慢性来进行诊断.通过对我院近2年诊治的3例OHP的临床表现及影像学资料进行回顾性分析,以提高职业病医师对本病的认识.
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急性百草枯重度中毒临床治愈一例
百草枯中毒是目前我国农药中毒中为严重的一类疾病,预后较差,病死率高.死亡原因大多为多脏器功能衰竭及肺损伤引起的呼吸衰竭,其中肺损伤引起的呼吸衰竭为主要死亡原因.我科收治1例百草枯中毒患者,该患者双侧肺部损伤,一侧肺损伤超过70％,治疗20 d后好转出院,3月后复查肺CT基本恢复,临床治愈,现报告如下.
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煤工尘肺并发混合型肺曲霉菌病一例
尘肺并发肺部感染是尘肺病常见的并发症之一,其中侵袭性肺曲霉菌病(invasive pulmonary aspergillosis,IPA)临床表现呈非特异性,影像学表现复杂,确诊较为困难,病情严重.肺曲霉病是曲霉菌引起的肺部疾病,包括感染、定植和致敏所致的IPA、肺曲霉球和变应性支气管肺曲霉病的不同类型.我院近期收治了1名职业性煤工尘肺壹期合并混合型肺曲霉病的患者,现将其临床表现及诊治过程报道如下.
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急性三氯甲烷中毒三例临床分析
三氯甲烷(trichloromethane,chloroform,CHCL3)又名氯仿,为无色、易挥发的液体,有特殊的甜味[11.三氯甲烷曾主要用作麻醉剂,目前用作脂类、橡胶、油漆、磷的溶剂和萃取剂,在制造合成纤维、塑料、杀虫剂、干洗剂的过程中均可接触[1-2].在职业环境中主要是通过呼吸道和皮肤接触吸收[3],如果防护不当,容易导致三氯甲烷中毒.我们报道三氯甲烷接触导致急性中毒性肝病及其分解产物导致急性化学性肺损伤的3例病例.
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间充质干细胞治疗实验性矽肺的研究进展
尘肺病是在指在职业活动中长期吸入生产性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病,以矽结节的形成和广泛肺纤维化为特征,弥漫性肺纤维化是矽肺典型的病理特征[1].2014年我国共报告职业病29 972例,其中职业性尘肺病26873例,占当年职业病发病总数的90％以上,其发病形势依然严峻,并以矽肺为多见闭.目前矽肺治疗主要是药物治疗和物理治疗.矽肺药物治疗只能一定程度上缓解、减轻肺纤维化进展,改善患者的通气功能,不能有效治愈疾病[3-4];物理治疗如支气管肺泡灌洗,能够减轻患者肺部损伤,延缓矽肺病变的发生、发展,但对于矽肺晚期患者肺功能改善效果不明显,只能缓解症状[5].
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有机磷农药接触与神经电生理相关指标改变的研究进展
农药种类繁多,主要包括有机磷类、有机硫类、氨基甲酸酯类、新烟碱类、菊酯类、有机氯类;其中使用广泛的是有机磷农药(organophosphates pesticides OP)[1].有机磷农药为神经性毒剂,对神经系统的损伤为高水平接触后产生急性中毒和低水平接触可能产生的慢性神经系统中毒.高水平有机磷农药接触导致的急性中毒在临床上常见,主要产生3个典型的中毒临床亚型:急性胆碱能危象(acute cholinergic crisis)、中间综合征(intermediate syndrome,IMS)及有机磷农药诱导的迟发性多神经病(OP-induced delayed polyneuropathy,OPIDN)[2].
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自噬在矽尘致实验性肺部炎性反应及纤维化中的作用
游离二氧化硅(SiO2),俗称石英或矽尘,在自然界中分布广泛,约占地壳组分的5％,常见于矿山开采,建筑,冶金,珠宝加工等行业.矽尘是重要的职业有害因素,长期吸入矽尘可引起职业病矽肺.卫生部统计报告显示,近5年来,我国每年新发尘肺超过万例,新中国成立以来,累积尘肺患者超过35万例,其中矽肺占尘肺总病例近50％,是我国严重的职业病之一.
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铁及其化合物粉尘肺沉着病的研究进展
2013年12月23日我国颁布施行的《职业病分类和目录》新增了一种职业病:金属及其化合物粉尘肺沉着病(锡、铁、锑、钡及其化合物等).铁及其化合物粉尘肺沉着病,亦称铁尘肺或肺铁末沉着症,是长期吸入金属铁尘或氧化铁粉尘而引起的肺内粉尘沉积和纤维组织轻度增生性肺病变[1].铁及其化合物粉尘对相关作业人群呼吸系统的危害已引起重视,我们现对铁及其化合物粉尘肺沉着病的研究进展综述如下.
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脂肪乳解毒机制研究进展
脂肪乳自上世纪中叶开始作为肠外营养制剂广泛应用于临床.当时人们就发现脂肪乳应用后麻醉时间会明显缩短.Weinberg等[1]在1998年发现脂肪乳可以使得小鼠的布比卡因的LD50增加48％.2006年,有文献报道了2例局麻药物中毒患者在出现心博骤停后,常规复苏措施无效的情况下给予脂肪乳后患者恢复窦性心律,并康复出院[2-3].2010年,英国与爱尔兰麻醉师协会推荐脂肪乳作为抢救局麻药中毒(Local Anesthetic Systemic Toxicity,LAST)的第一线用药[4].
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血液灌流对染毒犬血液中百草枯的清除作用
目的 探讨百草枯中毒后早期行单次及二次血液灌流(hemoperfusion HP)对染毒犬血液中毒物的清除效果及毒物代谢改变,以探索更优HP方案.方法 将18只比格犬随机分为3组:单次HP治疗组、二次HP治疗组及对照组.采集各组比格犬百草枯染毒后48 h内不同时间点的外周静脉血,测量、分析并比较血浆中的毒物浓度.结果 染毒后6h,单次HP组及二次HP组结束首次HP治疗,PQ浓度明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);染毒后10h,三组PQ浓度的差异无统计学意义(P＞0.05);染毒后12h,二次HP组结束第二次HP治疗,其PQ浓度明显低于单次HP组及对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);染毒后24h及48h,各组PQ浓度差异无统计学意义(P＞0.05).各组在毒代动力学参数比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 中毒后12h内的单次及二次HP治疗在灌流后短时间内可有效降低血液中的百草枯浓度,但在HP后短时间内恢复至同一水平;提示中毒初期单次或二次HP治疗不能明显改变百草枯的毒物代谢.
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一起施工期一氧化碳中毒事故调查
一氧化碳(CO)是窒息性气体,一氧化碳中毒在工业生产和日常生活中时有发生,但发生在工程施工期的中毒事故不多.天津市某物业管理公司在大厦建设施工期间发生的一起一氧化碳中毒事故,调查结果报告如下.一、中毒经过某物业管理公司的2名司炉工2010年11月23日晚在天津某大厦锅炉房值班.当晚完成巡检工作后,24日4:00回值班室休息.11月24日8:00公司交接班时,2人先后出现头晕、恶心、呼吸困难、浑身无力等症状,其中1人昏迷.120急救车送到医院救治.病例1(48岁)和病例2(49岁)均为男性,无既往病史.就诊时均主诉头晕、头疼、胸闷、憋气、四肢乏力,血液碳氧血红蛋白(HbCO)水平分别为12.8％和14.2％,临床诊断为一氧化碳中毒.经过治疗,2人在上述症状消失后出院.职业病诊断为职业性急性轻度一氧化碳中毒.
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 05 06 |
