中华劳动卫生职业病杂志
Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases 중화로동위생직업병잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.78
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-9391
- 国内刊号: 12-1994/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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我国农药中毒的流行特点和农药中毒报告的现状
目的介绍我国农药中毒报告的历程,阐述我国农药中毒的流行特点.方法把1997至2003年每年应用<全国劳动卫生职业病信息管理系统>建立的全国农药中毒报告数据库逐年导入Excel,用其筛选法进行汇总统计,再使用SAS 6.12软件进行结果的统计学检验.结果1997至2003年全国共报告农药中毒108 372例,其中生产性中毒、生活性中毒分别占总中毒例数的25.39%和74.61%,病死率为6.86%.中毒者平均年龄为36.83岁,15~59岁青壮年占84.11%;0~14岁组的生活性中毒病例中,有33.51%是0~4岁儿童;生产性中毒以男性为主,生活性中毒以女性为主;杀虫剂是引起农药中毒的主要类别,占86.02%,且以甲胺磷、对硫磷和氧乐果3种高毒类有机磷中毒为主.结论目前我国农药中毒的严重性应引起全社会和从事公共卫生工作人员的高度关注.
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全反式视黄酸阻断苯并(a)芘致成纤维细胞周期改变的通路
目的观察全反式视黄酸(ATRA)逆转苯并(a)芘诱导的人胚肺成纤维细胞(HELF)细胞周期紊乱过程中细胞周期素D1(cyclin D1)、细胞周期素依赖性激酶K4(CDK4)、转录因子E2F-1和E2F-4的作用.方法用0.1 μmol/L ATRA预处理细胞后,再用2 μmol/L苯并(a)芘作用细胞,用Western blotting方法测定其蛋白表达水平;建立稳定转染了反义cyclin D1质粒和反义CDK4质粒的细胞系,应用反义技术证明上下游关系;用流式细胞技术测定细胞周期.结果2 μnol/L苯并(a)芘作用于HELF24h后,cyclin D1、E2F-1蛋白表达水平明显增高,CDK4和E2F-4蛋白表达水平无明显变化;用0.1 μmol/LATRA预处理24h后,cyclin D1、E2F-1蛋白表达水平明显下降;与相同作用的对照组相比,苯并(a)芘刺激反义cyclin D1或反义CDK4细胞后E2F-1表达增加的幅度明显降低;与相同作用的对照组相比ATRA预处理的反义cyclin D1或反义CDK4细胞中,苯并(a)芘诱导的E2F-1过表达水平降低的幅度明显降低;流式细胞术测定结果显示,苯并(a)芘诱导细胞从G1期进入S期,ATRA通过聚积G1期细胞而阻滞苯并(a)芘诱导的细胞周期进程.结论ATRA通过cyclin D1/E2F-1途径阻断苯并(a)芘诱导的HELF的细胞周期改变.
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三氯乙烯诱导皮肤角质形成细胞凋亡的体外研究
目的检测三氯乙烯(TCE)对人表皮角质形成细胞(NHEK)的凋亡诱导作用,探讨TCE皮肤毒性的作用靶.方法采用中性红吸附试验测定TCE对体外无血清培养的NHEK的中性红吸附减少50%的浓度(NR5o值),确定TCE染毒剂量;测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力反映细胞脂质过氧化作用和氧化状态;用透射电子显微镜(TEM)和流式细胞仪(FCM)观察细胞凋亡形态学改变和测定细胞DNA含量,计算凋亡发生率及增殖指数(PI).结果TCE对NHEK的NR50值为4.53(3.92~5.13)mmol/L;TCE处理NHEK 4 h后,MDA含量的增加和SOD活力的抑制均具有剂量-效应关系(r=0.98,r=0.93,P<0.01);TEM观察显示,与对照相比,TCE处理组细胞可见明显凋亡改变;FCM测定显示,DNA含量直方图中G1期前可见明显的凋亡峰,与对照组相比,TCE处理组细胞凋亡率明显增高(空白对照及TCE 0.125、0.500、2.000 mmol/L组分别为18.42%、31.83%、38.63%、44.35%),而PI则明显降低(空白对照及TCE 0.125、0.500、2.000 mmoL/L组分别为4.99%、3.26%、2.48%、2.07%).结论在体外培养条件下,TCE可通过脂质过氧化和氧化应激作用诱导NHEK凋亡,抑制其增殖.
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焦炉工人血清谷胱甘肽硫转移酶活力和尿8-羟基脱氧鸟苷水平
目的探讨血清谷胱甘肽硫转移酶(GST)和尿8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)作为焦炉工人多环芳烃(PAHs)暴露生物监测标志的可行性.方法用高效液相色谱-电化学方法和试剂盒分别检测47名男性焦炉工和31名男性对照者尿8-OHdG水平和血清GST活力;尿1-羟基芘(1-OHP)作为PAHs接触的内暴露标志,采用碱水解-高效液相色谱方法分析.结果焦炉工人尿1-OHP浓度的中位数(P25~P75)为[5.7(1.4~12.0)μmol/mol Cr],血清GST活力为[22.1(14.9~31.2)U/ml],尿8-O-HdG水平为[1.9(1.4~15.4)μmol/mol Cr],均高于对照组工人[3.0(0.5~6.4)μmol/mol Cr、13.1(9.5~16.7)U/ml、1.3(1.0~4.0)μmol/mol Cr],差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).以吸烟分层,两组工人尿1-OHP浓度和血清GST活力仅在吸烟者中、尿8-OHdG水平仅在非吸烟者中差异有统计学意义(均P<0.01).焦炉工人血清GST活力和尿1-OHP浓度呈正相关(rs=0.31,P<0.01,n=78).多元Logistic回归分析显示,与对照工人相比,焦炉工人血清GST活力>16.7 U/ml和尿8-OHdG水平>1.8 μmol/mol Cr的OR值分别为13.2和4.4;高体重指数是影响尿8-OHdG水平下降的独立因素.结论焦炉工人血清GST活力增强和氧化性DNA损伤增加,吸烟和职业暴露有交互作用;血清GST有可能作为PAHs暴露评价的生物标志;尿8-OHdG检测有助于焦炉工肺癌危险度评价.
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急性有机磷农药中毒后患者迟发神经精神损害的随访研究
目的探讨急性有机磷农药中毒后患者神经精神损害的发生情况及影响因素.方法筛选山东省农药中毒高发区4家县医院观察期内257例急性有机磷农药中毒患者为观察对象,于治愈后2个月进行随访调查.结果发现有机磷诱导的迟发性多发性神经病(OPIDP)患者9例,发病率为3.5%,均发生在口服有机磷农药中毒患者;OPIDP的发生与抢救时是否需要人工呼吸和中毒农药种类有关.患者中毒后周围神经系统症状和体征阳性率、中枢神经系统症状阳性率、各种精神症状阳性率(除幻听幻视外)均高于中毒前,差异有统计学意义(P<0.05);患者中毒后身体状况、经济状况和工作状况均不如中毒前,差异有统计学意义(P<0.05).结论急性有机磷农药中毒后,部分患者可发生迟发性神经系统损害或精神障碍,生命质量和生活质量下降,应引起重视.
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二氧化硅对人肺泡Ⅱ型上皮细胞纤溶酶原激活物抑制因子-1和激活蛋白-1表达的影响
目的研究SiO2对人肺泡Ⅱ型上皮细胞(A549)中纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)及激活蛋白-1(AP-1)表达的影响,探讨SiO2致肺纤维化的发病机制.方法按SiO2(200 μG/ml)与A549细胞共育时间的不同,实验分SiO2刺激0、4、8、16、24 h组.利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Westernblot及免疫细胞化学SP法检测细胞PAI-1 mRNA和蛋白的表达;AP-1(c-jun/c-fos)总蛋白及核蛋白表达的检测采用Western blotting.结果SiO2刺激后,实验组PAI-1 mRNA及蛋白表达强度随时间延长依次增强,呈直线正相关(r mRNA=0.911,r蛋白=0.902,P<0.05),且实验组PAI-1蛋白表达均高于对照组(0.36±0.03),其中24 h组(0.73±0.01)表达强;c-jun和c-fos核蛋白的表达亦明显高于对照组(0.52±0.02、0.15±0.01),c-jun核蛋白的表达4 h组(1.54±0.02)强;c-fos核蛋白表达8 h组(0.36±0.01)强;c-jun和c-fos核蛋白的表达均从孵育16 h开始逐渐下降.AP-1(c-jun/c-fos)总蛋白的表达各组间差异无统计学意义(P>0.05);PAI-1阳性信号定位于胞浆和胞核.结论SiO2能够诱导A549细胞PAI-1的表达,呈现出明显的时间-效应关系,核转录因子AP-1在SiO2刺激的早期被激活.
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我国北方职业人群肺通气功能指标预计值及其影响因素
目的为开展职业人群肺通气功能测定提供依据.方法以人员比较稳定的5所大、中型企业的在岗及退休职工中劳动强度以中度、轻度为主的人员共5 002人为受检者;采用日本Chest公司HI-198肺功能仪,按照美国胸科协会(ATS)对肺功能测定和评价的建议,进行肺通气功能测试,3913人的测试结果用于建立预计值回归方程.结果正态性检验和频率分布曲线分析显示,所获数据符合或基本符合正态分布.单因素相关分析表明,年龄、身高分别与用力肺活量(FVC)、一秒用力呼气量(FEVi)、一秒用力呼气量/用力肺活量百分比[FEV1/FVC(%)]和大呼气中期流速(MMF)的相关性有统计学意义(P<0.05).单因素相关分析及多元逐步回归分析显示,FVC、FEV1、FEVi/FVC(%)、MMF受年龄、身高、体重影响较大,而受胸围变量(呼气胸围、吸气胸围、呼气胸围与吸气胸围之差)影响较小.综合分析仅将年龄、身高、体重3个变量引入预计值回归方程,经与引入多个变量的回归方程比较,差异无统计学意义(P>0.05).所获预计值回归方程经原始资料、考核资料回代检验,符合率均大于90%,且原始资料与考核资料的肺通气功能指标,差异无统计学意义(P>0.05).结论提出了适用于我国北方职业人群肺通气功能评价的非吸烟健康男性和女性、吸烟健康男性的FVC、FEVi、FEV1/FVC(%)、MMF肺通气功能指标的预计值公式建议.
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严重正己烷中毒性周围神经病16例患者的电生理学改变
目的观察经积极治疗后的严重正己烷中毒性周围神经病患者的电生理变化规律,探讨预后.方法随访经积极治疗的16例严重正己烷中毒性周围神经病患者,依次在治疗前和治疗后第1、3、9、24个月对其右侧大鱼际肌、胫前肌及股内肌进行肌电图检查,测定其右侧正中神经、腓总神经和腓肠神经进行神经传导速度,分析肌电图和神经传导速度各参数的变化规律.结果严重正己烷中毒性周围神经病患者电生理表现为肌肉放松时自发电位增多(25.0%),轻收缩时运动单位电位时限延长(20.8%)、波幅增高(12.5%)、多相波增多(16.5%),重收缩时募集减少(25.0%);神经传导速度(MCV、SCV)减慢、感觉神经动作电位(SNAP)和复合肌肉动作电位(CMAP)波幅下降、远端潜伏期(DML)延长,其中正中神经:MCV(46.00±4.32)m/s、SCV(40.66±2.65)m/s、SNAP(7.98±1.05)μV、DML(4.28±0.63)ms、CMAP(6.32±1.54)mV,腓总神经:MCV(34.96±2.55)m/s、CMAP(3.21±1.99)mV、DML(7.32±1.65)ms,腓肠神经:SCV(36.48±5.20)m/s、SNAP(2.15±1.22)μV;而正常对照组的正中神经:MCV(54.63±5.33)m/s、SCV(59.25±6.45)m/s、SNAP(26.53±6.32)μV、DML(3.96±0.65)ms、CMAP(9.89±2.30)mV,腓总神经:MCV(48.49±3.25)m/s、CMAP(5.47±1.77)mV、DML(5.20±3.27)ms,腓肠神经:SCV(63.21±9.30)m/s、SNAP(4.63±1.29)μV;两组各指标的差异均有统计学意义(均P<0.01);经积极治疗后,正己烷中毒患者以上各项参数均逐渐好转,24个月后基本恢复正常.结论严重正己烷中毒性周围神经病患者电生理表现明显异常,经积极治疗后,电生理指标可望恢复正常,临床预后良好.
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镍冶炼烟尘致NIH/3T3细胞DNA损伤的实验研究
目的研究镍冶炼烟尘致DNA损伤作用.方法采用单细胞凝胶电泳(SCGE)技术,检测2份镍冶炼烟尘对小鼠NIH/3T3细胞的DNA损伤.结果相同染毒时间内,随着染毒剂量(除样品2中50.0μg/ml剂量染毒24 h组)加大,细胞拖尾率增高,DNA断裂程度在4 h达到高峰,分别为35.5%、69.7%、85.2%、41.3%、75.7%、89.2%.各受试物在相同剂量下,染毒4 h时均较染毒2 h和染毒24 h细胞拖尾率高.NIH/3T3细胞受到镍冶炼烟尘的受试物作用后,在染毒2 h,样品1、样品2各剂量组的细胞彗星尾DNA含量、尾长(除12.5 μg/ml剂量组外)、尾动差(除样品1的12.5μg/ml剂量组外)均明显高于阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05).在染毒4 h,两样品对细胞DNA的损伤达到高峰,各剂量组的3个指标与对照组的差异有统计学意义(P<0.05).染毒时间延长至24 h,上述3个指标改变程度均较染毒4 h减弱,样品1的彗尾长与对照组的差异无统计学意义(P>0.05).结论镍冶炼烟尘可不同程度致NIH/3T3细胞DNA损伤.
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煤矽肺并发肺癌16例的尸检病理分析
目的探讨煤矽肺并发肺癌的临床病理特点.方法对16例生前诊断为尘肺0+的煤尘接触工人并发肺癌者的尸检资料采用HE、组织化学、免疫组化染色进行回顾性分析.结果16例患者均为男性,年龄46~57岁(平均52.8岁),尸检肺内可见不同程度的煤尘沉积和煤尘纤维灶,煤矽结节检出率为93.75%(15/16),15例病理诊断为Ⅰ期煤矽肺,1例为煤矽尘性反应;16例肺癌中鳞状细胞癌5例、小细胞未分化癌5例、肺泡细胞癌3例、腺癌2例、腺鳞癌1例.煤矽肺并发肺癌明显的特点是癌组织位于煤尘纤维灶和纤维化病变旁或与尘肺病变混合存在.免疫组化结果除2例未分化癌表达神经源性标记外,余均表达上皮性标记物.波形蛋白可显示纤维成分.结论部分肺癌的发生可能与纤维化病变有关.接尘工人可患与普通人群组织学类型相同的癌.PCNA和Ki67可作为预测患者预后的指标,波形蛋白可作为煤尘纤维灶中纤维成分的标记物.
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院前系统救治对重度急性有机磷农药中毒预后的影响
目的探讨口服重度急性有机磷农药中毒(SAOPP)患者服毒至救治时间(无治疗期)的长短与患者预后的关系.方法选择经过院前系统救治后接回医院的174例SAOPP患者作为治疗组,自行前往医院或拒绝院前洗胃者160例为对照组.两组治疗方法为洗胃、应用氯磷定、阿托品及对症治疗等综合措施.统计患者无治疗期的长短与死亡、严重并发症的发生情况;观察症状消失时间、全血乙酰胆碱酯酶(AChE)活力恢复至正常时间、阿托品化时间、阿托品用量、氯磷定用量、纳洛酮用量与住院天数等指标.结果治疗组无治疗期时间为(1.2±0.3)h,而对照组为(2.8±0.5)h,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组死亡11例(死亡率6.32%),对照组死亡36例(死亡率22.50%),差异有统计学意义(P<0.01);治疗组呼吸衰竭、心脏损害、脑损害、阿托品中毒、中间综合征、肝损害发生率分别为12.64%、5.75%、8.62%、1.72%、4.60%、5.17%,与对照组(25.63%、13.75%、17.50%、6.25%、7.50%、9.38%)的差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);治疗组的中毒症状消失时间、阿托品化时间、AChE恢复至正常时间、阿托品用量、氯磷定用量、纳络酮用量、住院天数各指标均明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论院前系统救治可改善SAOPP患者的预后,值得推广应用.
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芳香胺暴露相关性膀胱癌微卫星改变的初步研究
目的分析芳香胺暴露相关性膀胱移行细胞癌(TCC)与散发性膀胱TCC微卫星异常改变的特点,探讨微卫星分析在职业性膀胱TCC诊断中的潜在应用价值.方法选择在散发性膀胱TCC中杂合性缺失(LOH)频率较高的5个微卫星位点(D17S695、D9S162、D3S1295、DBH及D3S1234),盲法检测这5个位点在16例芳香胺暴露相关性膀胱疾病患者病变组织中的LOH频率,比较其组合LOH缺失模式与病理诊断的符合率,检测患者术后尿沉渣中这5个微卫星位点的改变情况.结果16例职业性膀胱疾病患者的DNA在被测的5个位点中至少有1个位点存在多态性;14例膀胱TCC组织中这5个位点中至少有1个发生LOH的频率达62.50%(10/16).与散发性膀胱TCC相比,D3S1295的LOH频率增高;被检膀胱病变组织DNA至少1个位点发生LOH的病例,与其组织病理学诊断的符合率达81.25%(13/16).在8例膀胱TCC患者术后尿沉渣中亦发现了至少1个位点的LOH.结论职业暴露相关性膀胱TCC可能存在不同于散发性膀胱TCC的微卫星LOH模式;D3S1295附近可能存在与芳香胺暴露性膀胱TCC发生相关的基因.
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急性有机磷农药中毒患者尿微量白蛋白水平的变化
目的探讨急性有机磷农药中毒(AOPP)患者尿微量白蛋白水平的变化及意义.方法用速率散射比浊法检测71例AOPP患者尿微量白蛋白含量,并与正常对照组(45例)比较.结果71例AOPP患者中,20例中毒后尿微量白蛋白水平逐渐增高,且随着病情的发展尿蛋白呈阳性;51例尿蛋白阴性患者尿微量白蛋白含量增高16例,在中毒后第1、3、5天,其尿微量白蛋白含量中位数分别为2.12、2.31、1.70g/mol Cr,均高于正常对照组(1.25g/mol Cr),差异有统计学意义(P<0.05),且中毒愈重,尿微量白蛋白增高愈明显.结论尿微量白蛋白对AOPP患者肾损害的早期诊断有参考价值.
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溴苯腈生产引起工人中毒并致死事故的调查
温州市龙湾区某化工有限公司生产溴苯腈(Bromoxynil)引起中毒事故.我们接到报告后,立即组织卫生监督员并会同有关部门及专家,对中毒事故进行了全面的调查.调查结果认为这是一起由溴苯腈引起的急性中毒事故,共造成7人中毒,其中2人死亡.报告如下.
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煤工尘肺院内肺部感染与脑梗死
目的探讨医院内肺部感染在煤工尘肺并发脑梗死中的作用.方法对煤工尘肺院内肺部感染并发脑梗死患者的发病分布、临床资料进行分析.结果煤工尘肺院内肺部感染并发脑梗死者共42例,占同期住院煤工尘肺患者并发脑梗死(52例)的80.77%,且随尘肺期别增高其患病率增加;5例患者未能及时确诊;13例患者死亡,病死率为30.95%.结论院内肺部感染是煤工尘肺并发脑梗死不可忽视的危险因素,且易漏诊,治疗棘手,病死率高.
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急性硫化氢中毒致五人死亡事故
2004年6月,天津经济技术开发区某泵站施工单位指挥民工进入污水管道内作业,2人发生中毒,另3人未采取有效防护措施即进入污水管道盲目施救,造成5人全部死亡.现将调查结果报告如下.
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矽肺病患者的血液流变学情况
为了解本地区矽肺病患者血液流变学情况,找出其血液流变学规律,便于制定更合理的治疗方案,我们对近3年本院收治的矽肺病患者血液流变学结果进行了分析.
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诱导痰技术及其在职业性哮喘中的应用
职业性哮喘是除尘肺外比较常见的职业性肺部疾病之一,是指在职业生产活动中接触职业性致喘物引起的哮喘,是支气管哮喘的一种类型,同属于气道阻塞性疾病.但与支气管哮喘相比,职业性哮喘的诊断比较复杂,除需要依靠临床表现和肺功能试验外,职业史、潜在变应原的免疫试验阳性等亦显得尤为关键.这其中重要的一条原则就是明确接触变应原与哮喘反应之间的因果关系.目前,包括我国在内的许多国家都把吸入特异性变应原试验作为诊断职业性哮喘的金标准,但是由于诸多方面的原因,这个诊断方法并没有得到普及和应用.随着近年来一些用于衡量气道炎症的无创性方法的出现(例如吸入NO及诱导痰技术),许多国家已经把这些方法应用于职业性哮喘的诊断.本文综述诱导痰技术及其在职业性哮喘中的应用.
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苯致白血病机制研究的进展
苯是国际癌症研究机构(IARC)确认的人类致癌物,可以引起白血病.但是,苯导致白血病的机制目前还不清楚.本文综述苯致白血病发病机制的研究进展.
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甲基强的松龙对瓦斯爆炸致伤大鼠肺泡表面活性物质的影响
目的探讨瓦斯爆炸损伤伤大鼠肺泡表面活性物质(PS)系统的机制以及甲基强的松龙(MP)的影响.方法制备瓦斯爆炸伤大鼠动物模型,伤后给予MP腹腔注射,观察电镜下动物模型肺脏的形态学超微结构以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中PS组分的变化,检测其血清及BALF中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平.结果瓦斯爆炸伤后大鼠肺泡Ⅱ型细胞变性、脱落,出现核固缩,胞质局灶性溶解(第1天明显);BALF中饱和卵磷脂、总磷脂、饱和卵磷脂与总蛋白的比值明显下降(第1天明显);血清及BALF中TNF-α水平呈逐渐升高趋势.MP可增加BALF中饱和卵磷脂、总磷脂、饱和卵磷脂与总蛋白的比值,同时降低血清及BALF中TNF-α水平.结论瓦斯爆炸伤致动物肺部PS系统异常,TNF-α参与了瓦斯爆炸所致肺损伤的病理生理过程并损害了肺PS系统.MP可降低血清及BALF中TNF-α水平并改善肺PS系统的损伤.
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甲胺磷中毒大鼠心肌损害及氯磷定治疗的影响
目的探讨有机磷农药甲胺磷对大鼠心脏的损害效应及药物治疗的作用.方法将186只SD大鼠随机分为生理盐水对照组、甲胺磷染毒组、阿托品治疗组和阿托品+氯磷定治疗组,观察各组大鼠在染毒后不同时间及其不同治疗条件下的心肌酶、心肌组织病理学和超微结构的改变.结果(1)各染毒组大鼠均出现明显的心肌组织病理学改变,氯磷定+阿托品治疗组大鼠心肌的病理损害较单纯阿托品治疗组轻,病变恢复快.(2)各染毒组大鼠心肌酶活力有一定程度升高,差异有统计学意义(P<0.05),且表现一定规律性;无论大剂量染毒组、小剂量反复染毒组,加用氯磷定治疗,心肌酶活力变化程度较单纯阿托品治疗明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论甲胺磷中毒可造成大鼠心肌组织病理学损害,其程度与心肌酶活力改变程度有关,后者可反映病变严重程度;早期应用足量氯磷定治疗可减轻甲胺磷所致心肌损害.
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生产性毒鼠强中毒一例
因误食或投毒等原因而发生的毒鼠强急性中毒事件屡有发生,生产性中毒较为少见.现将我中心诊治的1例生产性毒鼠强中毒报告如下.
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谷胱甘肽联合甲基强的松龙治愈百草枯中毒一例
2004年6月我们接诊百草枯中毒1例,由于及时给予还原型谷胱甘肽联合甲基强的松龙抢救成功,报告如下.患者女,43岁,农民,因与家人争吵后自服"天除"(湖北沙隆达天门农化有限责任公司生产,体积分数为20%的百草枯溶液)农药20ml.患者自诉口腔及咽部有强烈烧灼感,被送至乡医院,未洗胃,仅给予补液处理.1 d后患者出现呕血(为鲜血),共4次,约300ml,伴发热(T 38℃),咽痛明显,乏力,厌食,尿少,4 d后转来我院.
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天津市职业卫生监督工作现状及管理对策
随着经济高速发展,伴随的职业卫生问题相当突出,如解决不好,将成为阻碍经济发展和引起社会不安定的重要因素.我们就天津市职业卫生监督工作中的问题探讨如下.
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模糊相似选择法在防尘措施经济效益综合评价中的应用
目的为防尘工作经济效益综合评价提供一种简便有效的评价方法.方法结合实例介绍了模糊相似选择法的具体计算步骤和在防尘经济效益综合评价中的应用,并且与秩和比法评价结果进行比较.结果模糊相似选择法综合评价防尘措施经济效益的结果与秩和比法得到的评价结果基本一致.结论模糊相似选择法适合于防尘措施经济效益的综合评价.
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《现代毒理学概论》
关键词: 毒理学
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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