中华劳动卫生职业病杂志
Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases 중화로동위생직업병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.78
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-9391
- 国内刊号： 12-1994/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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职业接尘及吸烟致呼吸系统疾病死亡危险度比较的队列研究
目的比较接尘、吸烟对呼吸系统疾病死亡的影响.方法在1989年至1992年广州建立职业健康监护档案的基础上对30岁以上、职业接触粉尘和无粉尘接触的80 987名工人进行前瞻性队列研究.结果 (1)队列平均年龄43.5岁,职业性粉尘接触率16.3%,吸烟率43.7%,饮酒率33.5%.(2)队列平均随访8年,35人失访,失访率0.04%,总死亡1 593人中,219人死于肺癌,90人死于非恶性肿瘤性呼吸系统疾病.(3)调整相关因素后,相对于不吸烟者,吸烟者肺癌死亡相对危险度(RR)为3.32,是粉尘接触者相对于无粉尘接触者肺癌死亡RR(1.53)的2.2倍.粉尘接触者非恶性肿瘤性呼吸系统疾病死亡RR为2.41,是吸烟者(1.89)的1.28倍.尤其是矽尘接触者,其非恶性肿瘤性呼吸系统疾病死亡RR为5.72,是吸烟者的3.03倍.既接触粉尘又吸烟,呼吸系统疾病死亡RR增加更明显.(4)男性吸烟者呼吸系统疾病死亡危险分别随日吸烟量、烟龄的增加而增加.结论职业接触粉尘和吸烟均可引致超额的呼吸系统疾病死亡,两者存在协同作用.吸烟致肺癌死亡RR高于接尘,而致非恶性肿瘤性呼吸系统疾病死亡RR则低于接尘.吸烟与呼吸系统疾病死亡危险存在明显的剂量-效应关系.
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哺乳期母鼠接触溴氰菊酯对其仔鼠神经行为发育的影响
目的探讨哺乳期母鼠接触溴氰菊酯(DM)对发育期仔鼠脑一氧化氮合酶(NOS)活力及神经行为发育的影响.方法妊娠大鼠随机分为对照组和2个染毒组,每组6只.染毒剂量分别为3.35和6.70mg/kg,每只母鼠自产后1～19 d,隔日1次,经口染毒DM;对照组予等量玉米油.观察DM对出生后5、10和21 d仔鼠脑NOS活力及30d仔鼠学习、记忆能力的影响.结果 2个染毒组仔鼠哺乳存活率(81.80%、78.60%)均明显降低于对照组(96.70%),差异有统计学意义(P＜0.01);6.70mg/kg染毒组10、21 d仔鼠体重[(16.62±2.28)、(31.34±6.94)g]明显低于对照组[(18.81±2.01)、(36.21±7.01)g],差异有统计学意义(P＜0.05);6.70mg/kg染毒组仔鼠延迟时间为(3.05±1.20)s,被动逃避反应阳性率为21.5%;3.35 mg/kg染毒组被动逃避反应阳性率为22.5%,与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).旷场实验中,2个染毒组仔鼠行进格子数均明显降低,与对照组的差异均有统计学意义(P＜0.05);产后5至21 d仔鼠脑NOS活力呈发育性增高趋势;6.70mg/kg染毒组出生后5 d仔鼠脑NOS活力[(0.60±0.07)U·mg pro-1·h-1]明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)结论哺乳期母鼠接触DM可导致仔鼠神经行为发育迟缓,并伴有NOS活力下降.
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异丙酚对大鼠百草枯中毒的干预研究
目的探讨异丙酚对百草枯(Paraquat,PQ)中毒所致肺损伤的保护作用.方法 128只雄性Wistar大鼠随机分为3组,对120只大鼠PQ50mg/kg一次性灌胃染毒,建立中毒大鼠肺损伤模型,异丙酚组(60只)于PQ染毒后1 h以二异丙酚腹腔注射10mg/kg,2次/d,连续4d;染毒组(60只)于PQ染毒后1 h给予与异丙酚组等量的生理盐水;对照组(8只)1 ml/kg生理盐水一次性灌胃.于不同处理后1、3、7、14和28d 5个时间点测定血浆、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolarlavage fluid,BALF)和肺组织匀浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及肺组织匀浆中羟脯氨酸(hydroxyproline,HPY)含量,并观察3组大鼠中毒表现及肺组织病理改变.结果异丙酚组与染毒组比较,中毒表现明显减轻,血浆MDA含量l、3和7 d时分别为(4.31±0.94)、(4.04±0.87)、(3.24±1.14)nmol/ml,较对应染毒组[(10.15±3.15)、(6.97±1.65)、(5.44±0.66)nmol/ml]有明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);BALF中MDA含量1、3 d时分别为(3.47±1.09)、(2.79±1.11)nmoL/ml,比染毒组[(5.58±1.19)、(4.86±1.89)nmol/ml]有明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);肺组织匀浆中MDA含量1、3 d时分别为(7.54±0.63)、(8.41±1.23)nmol/ml,较染毒组[(10.20±2.43)、(10.71±171)nmol/ml]有明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).BALF中细胞计数1、3和7 d组明显低于染毒组,差异有统计学意义(P＜0.05).病理观察异丙酚组肺组织水肿、充血及炎细胞浸润减轻.结论异丙酚能降低PQ中毒大鼠体内MDA含量,可能对PQ中毒大鼠肺损伤有保护作用.
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铁矿工人队列死因研究
目的探索危害铁矿作业工人健康的主要疾患及职业有害因素对工人寿命的影响.方法用流行病学队列研究方法,对武钢大冶铁矿7 469名职工从1972年开始随访30余年,以全国城市居民年龄别死亡率为参照,用标化死亡比(SMR)作为统计指标,并计算95%可信区间.结果自1972年至2003年底,共计199 108.0人年,死亡1 752人,累积死亡率为23.5%.影响铁矿工人寿命的主要疾病按累积死亡率从高到低排序分别是:肿瘤(7.8%)、脑血管疾病(3.9%)、心血管系疾病(3.4%)和呼吸系疾病(2.9%),恶性肿瘤以肺癌和肝癌多,分别占总死亡数的10%和7.4%.全死因SMR为1.06,高于全国平均水平.死亡率明显升高的疾病有鼻咽癌、肝癌、肺癌、尘肺和意外事故,SMR分别为1.84、1.51、1.83、14.94和1.25.队列中接尘工人与非接尘工人比较,接尘工人全死因、胃癌、肺癌、呼吸系统疾病、心血管疾病和意外事故的累积死亡率明显升高(相对危险度分别为1.35、1.83、1.61、2.27、1.34和1.69).结论以粉尘为主的职业有害因素明显影响铁矿工人健康和寿命.
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氨溴索对百草枯中毒大鼠肺组织损伤及肺表面活性蛋白-A的影响
目的探讨氨溴索(ambroxol)对百草枯(paraquat,PQ)中毒大鼠急性肺损伤及肺表面活性蛋白-A(SP-A)的影响.方法 120只SD大鼠随机分为对照组(24只,腹腔注射生理盐水1.25mg/kg)、PQ染毒组(PQ组,48只,腹腔注射PQ溶液25mg/kg)和氨溴索治疗组(AT组,48只,对染毒大鼠腹腔注射氨溴索35 mg/kg),每组按1、3、5和7 d分为4个观察时段.观察不同处理后大鼠的死亡率、PaO2、PaCO2及肺组织湿/干重比(W/D)的变化,对肺组织行光镜及电镜检查,观察肺组织病理表现,用免疫组织化学方法检测肺组织SP-A的表达.结果 PQ组和AT组7 d时死亡率分别为50.0%和25.0%.AT组大鼠3、5d时PaCO2低于PQ组,高于对照组同时点的PaCO2值,差异有统计学意义(P＜0.05);AT组大鼠3、5、7 d时PaO2高于PQ组,低于对照组同时点的PaO2,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);PQ组肺组织W/D增加,明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),AT组与PQ组各时点W/D比较均有明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).光镜及电镜病理观察,PQ组较对照组肺组织损伤程度明显加重,AT组肺组织损伤程度减轻.PQ组肺泡上皮细胞SP-A表达7 d时阳性细胞的百分数为13.22%±2.21%,明显低于对照组的21.82%±3.67%,差异有统计学意义(P＜0.05),AT组SP-A表达7 d时阳性细胞的百分数达到18.97%±0.91%,较PQ组明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论氨溴索具有一定的促进SP-A合成及分泌的作用,能减轻PQ中毒所致急性肺损伤.
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哈伯因预防性治疗急性水胺硫磷中毒小鼠的实验研究
目的探讨给予哈伯因(HupA)对急性水胺硫磷中毒有无预防性治疗作用及对乙酰胆碱酯酶(AChE)活力的影响.方法 40只小鼠均经口染毒(水胺硫磷22.05mg/kg)后,随机分为未治疗组、阿托品治疗组、HupA治疗组和HupA与阿托品联合治疗组,每组10只.比较各组中毒症状、死亡率,并测定HupA治疗组和未治疗组全血、红细胞和脑AChE活力.结果 HupA干预处理,使水胺硫磷染毒小鼠的中毒症状明显改善,存活率增加,联合治疗组效果好.水胺硫磷染毒后,HupA治疗组和未治疗组AChE活力值均降低,在染毒后的0.5、1、2 h几个时点,HupA治疗组的全血AChE活力(1.096±0.111)、(1.262±0.146)、(1.181±0.353)U/ml,红细胞(0.798±0.063)、(1.000±0.176)、(0.837±0.331)U/ml及脑组织(13.739±2.970)、(18.507±3.466)、(10.764±2.212)U/g均高于未治疗组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 HupA对水胺硫磷中毒小鼠有预防性治疗作用,HupA对全血和脑组织中AChE有一定的保护作用,这可能是HupA预防性治疗水胺硫磷中毒作用机制之一.
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结节病肉芽肿构成细胞内有以硅元素为主的尘粒分析
目的观察结节病肉芽肿细胞内有无尘粒,分析尘粒的成分及其与结节病的相关性.方法收集50例结节病病理标本,用HE染色、Warthin-Starry(WS)银染色、免疫组化染色、透射电镜及X-线质谱元素分析等方法,以6例矽肺的尸检标本为对照,重点观察结节病和矽肺的肉芽肿的病理变化特点、其内有无尘粒及测定其主要元素成分.结果在结节病和矽肺病的肺内外肉芽肿类上皮细胞和多核巨细胞内均观察到以硅为主要元素的尘粒,结节病的尘粒数量少于矽肺;在结节病和矽肺病的肉芽肿内、胸膜和肺门淋巴结等处的淋巴管内均可见尘细胞;两种疾病的肉芽肿也有相同或相似之处.结论在结节病肉芽肿构成细胞内有数量较矽结节内为少的硅尘颗粒,提示此硅尘颗粒可能与结节病有关.
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有机磷杀虫剂体外对乙酰胆碱M2受体磷酸化抑制的研究
目的研究有机磷类杀虫剂(OPs)对G蛋白结合受体激酶-2(GRK-2)介导的毒蕈碱乙酰胆碱M2受体(mAChR2)磷酸化的影响,进一步揭示OPs可能存在的其他作用途径.方法利用亲和层析方法从大鼠脑中纯化mAChR2;将纯化的大鼠脑mAChR2、GRK-2、同位素磷32标记的三磷酸腺苷([γ-32P]ATP)与不同浓度的对氧磷(PO)、氧毒死蜱(CPO)和毒死蜱(CPF)共同保温,聚丙烯酰胺凝胶电泳,凝胶片干燥后放射性自显影检测mAChR2磷酸化结果.将干燥凝胶片中放射性标记的磷酸化mA R2蛋白带剪下,同位素液体闪烁计数器计数.结果 CPO抑制大鼠脑mAChR2的磷酸化,其IC50为70 μmol/L;CPF也抑制mAChR2的磷酸化,而PO与对硫磷(PT)不抑制mAChR2的磷酸化.CPO和CPF并不抑制同样由GRK2介导的β2肾上腺素受体(β2-AR)的磷酸化.结论 CPO和CPF选择性地抑制GRK-2介导的mAChR2磷酸化,而PO和PT无此效应.
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百草枯中毒大鼠急性肺损伤时黄芩甙对肺组织中血红素氧合酶-1表达的影响
目的探讨在百草枯(paraquat,PQ)中毒所致的大鼠急性肺损伤时黄芩甙(baicalin,Bai)对肺组织损伤和肺间质巨噬细胞肿瘤坏死因子(TNF-α)表达水平及肺组织中血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响.方法将SD大鼠随机分为对照组、PQ染毒组、Bai治疗组和Bai单纯对照组,每组10只.PQ染毒组腹腔注入PQ液(25 mg/kg)制造中毒模型;Bai治疗组对造模成功大鼠静脉注射Bai(300mg·kg-1·d-1),共3 d;Bai单纯对照组是健康大鼠静脉注射Bai(300mg·kg-1·d-1),共3 d;对照组给予等量生理盐水.均观察3 d后,取肺组织常规HE染色和电镜观察肺组织损伤情况,分离培养肺间质巨噬细胞(PIM)观察TNF-α的表达情况.用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织的HO-1 mRNA表达.用Western blot方法分析肺组织中HO-1蛋白表达.结果对照组和Bai单纯对照组肺组织结构基本正常,PQ染毒组肺组织损伤较对照组明显加重,Bai治疗组肺组织损伤较PQ组减轻.Bai治疗组的TNF-α表达水平[(484.2±39.5)μg/L]低于PQ染毒组[(790.2±35.0)μg/L],高于对照组[(121.6±19.2)μg/L],且差异均有统计学意义(P＜0.05),Bai治疗组肺组织的HO-1 mRNA和蛋白表达水平分别为59.8±5.40和122.0±31.98,明显高于PQ组(45.9±5.82和77.92±10.23),差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 Bai减轻了大鼠PQ中毒所致的肺损伤,其机制可能与PIM的TNF-α表达水平降低及肺组织中HO-1基因和蛋白表达升高有关.
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溴氰菊酯对大鼠脑组织线粒体膜通透性和细胞色素C表达的影响
目的研究溴氰菊酯(DM)对大鼠脑组织线粒体膜通透性及细胞色素C表达的影响.方法 Wistar大鼠随机分为实验组(4个不同染毒时间)和对照组,每组5只.实验组按12.5 mg/kgDM一次腹腔注射,5、24、48、72 h后处死;对照组一次腹腔注射5mg/kg的色拉油,分别提取大鼠大脑皮层和海马的线粒体,测定线粒体膜通透性、细胞色素C氧化酶,并测定大鼠大脑皮层、海马CA1、CA2、CA3、CA4区细胞色素C的表达.结果实验组与对照组相比,5、24、48、72 h组的线粒体膜通透性增大;皮层和海马CA1区、CA2区5、24、48 h组(0.57±0.04、0.67±0.09、0.58±0.04)、CA4区24h组(0.81±0.18)细胞色素C表达增强,吸光度值的差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);CA2区72h组、CA3区及CA4区5、48、72 h组细胞色素C表达,吸光度值的差异则无统计学意义(P＞0.05);细胞色素C氧化酶的活力则受到抑制,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 DM能明显增加大鼠脑组织线粒体膜通透性,促使细胞色素C表达增强.
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东莞市2004年某镇使用有机溶剂企业职业卫生监督情况
目的了解2004年东莞市桥头镇使用有机溶剂企业职业危害现状.方法按照<使用有机溶剂企业现状调查表>对使用有机溶剂的企业进行劳动卫生学调查.结果 75家使用有机溶剂企业,占全部企业的10.95%(75/685),主要集中在玩具制造业(25家,占33.33%),其次为电子行业(13家)、印刷(12家)和家具制造(9家),分别占使用有机溶剂企业的17.33%、16.00%和12.00%;37家车间有毒无毒工种分开,占49.33%;49家使用防护用品,占65.33%;34家使用不符合要求的有机溶剂,占45.33%.工人上岗前体检率为25.64%(306/1 193),在岗体检率为14.95%(138/923),离岗体检率为8.21%(92/1 121).结论目前桥头镇使用有机溶剂企业的预防意识较淡薄,劳动过程中的防护与管理措施不足,应加强职业病防治法的贯彻落实.
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建筑工人眼外伤原因及视力分析
目的分析建筑工人眼外伤原因及影响视力的因素.方法回顾分析1998～2005年在我院接受治疗的107例因建筑施工致眼外伤建筑工人(121只眼)的全部资料,分析眼外伤类型、致伤原因、伤后救治情况对视力的影响.结果 107例受伤患者中男性96例,女性11例,男女比例为8.7:1,年龄18～59岁.107例患者中机械性外伤94例,占全部患者的87.9%(94/107);非机械性外伤3例,占12.1%(13/107).其中穿通伤23例,占全部患者的21.5%(23/107);挫伤20例,占18.7%(20/107);破裂伤21例,占19.6%(21/107);眼球内异物伤22例,占20.6%(22/107);爆炸伤8例,占7.5%(8/107);化学伤6例,占5.6%(6/107);热烧伤4例,占3.7%(4/107);光损伤3例,占2.8%(3/107).受伤后6 h内就医者83例(90只眼),治疗后视力提高67只眼,视力提高率为74.4%(67/90);6 h后就医者24例(31只眼),治疗后视力提高15只眼,视力提高率为48.4%(15/90);6 h内就医视力提高率明显高于6 h后,差异有统计学意义(P＜0.05).23例(29只眼)受伤者立即行伤后自救,治疗后视力提高24只眼,视力提高率为82.8%(24/29);84例(92只眼)受伤者未行伤后自救,治疗后视力提高58只眼,视力提高率为63.1%(58/92),伤后自救视力提高率明显高于未行伤后自救,差异有统计学意义(P＜0.05).结论机械性因素是建筑工人眼外伤的主要原因,眼外伤后及时进行必要的救治对于视力恢复有重要意义.
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急性有机磷农药中毒中间综合征的危险因素分析
目的探讨急性有机磷农药中毒(AOPP)患者中间综合征(IMS)的发生率、病死率和危险因素.方法回顾1999年1月至2004年5月ICU收治的226例AOPP患者的临床资料,并将患者分为IMS组和非IMS组,以前向Wald概率似然比统计法多元Logistic回归分析确定IMS的独立危险因素.结果 362例AOPP患者,确诊IMS68例,IMS的发生率为18.78%(68/362);AOPP死亡14例,其中IMS 7例,IMS病死率为10.29%(7/68),AOPP病死率为3.87%(14/362).中毒农药种类、中毒量、中毒途径、抬头困难、肌颤、复能剂、血白细胞数、动脉血氧分压、二氧化碳分压及血钾与IMS有关,Logistic回归分析提示抬头困难、血白细胞增高、二氧化碳分压增高的相对危险度及其95%可信区间分别为6.345(2.290～17.576),1.127(1.046～1.215),1.078(1.043～1.115).结论抬头困难、血白细胞增高、二氧化碳分压增高是IMS的独立危险因素.
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血液灌流与血液透析灌流治疗重度有机磷农药中毒的比较
血液净化技术已在抢救重度急性有机磷农药中毒(acute organophosphate poisoning,AOPP)中得到广泛应用,临床上常使用单纯血液灌流(HP)或血液透析串联血液灌流(HDP)方法治疗.2种方法在治疗效果、血液动力学等方面是否存在差异尚未见报道.我们比较分析了77例AOPP患者分别进行HP和HDP后,临床效果及血压的改变,现报告如下.
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抗凝血杀鼠药中毒九例临床观察
为探讨抗凝血杀鼠药中毒致维生素K依赖性凝血因子缺乏症的临床特征及治疗,我们对我院诊治的9例抗凝血鼠药中毒致维生素K依赖性凝血因子缺乏症的临床资料进行分析,报告如下.
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矽肺宁对早期煤工尘肺患者外周血T淋巴细胞亚群的影响
为研究中药矽肺宁对煤工尘肺患者外周血T淋巴细胞亚群(SPBL)的影响,我们测定了30例煤工尘肺患者口服矽肺宁前后外周血SPBL的分布情况,报道如下.
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急性有机磷农药中毒后迟发性神经病的神经肌电图检测
急性有机磷农药中毒后迟发性神经病多发生于中毒后2～3周,表现为感觉异常和运动障碍.自2000年5月至2005年5月,我院收治临床确诊为有机磷农药中毒引起的迟发性神经病32例,并检测其神经-肌电图,结果报告如下.
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有机磷引起的迟发性神经病的发生机制
有机磷酸酯类化合物(organophosphorus compounds,OP)可使人及敏感动物产生迟发性神经病(organophosphate-induced delayed neuropathy,OPIDN),其主要特征是在接触OP后7～14 d或更长时间出现肢体感觉异常、肌肉疼痛、无力、麻痹甚至瘫痪的症状[1].我国发生过多起较大规模的OPIDN中毒事件,近年来仍有有机磷杀虫剂中毒而致OPIDN病例的报道.然而,OPIDN的发生的机制至今仍未完全清楚.
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除草剂乙氧氟草醚原药致突变性实验研究
目的探讨乙氧氟草醚原药的致突变作用.方法将昆明种小鼠60只,雌雄各半,随机分为6组,每组10只.实验组分别以625、1 250、2 500、5 000 mg/kg乙氧氟草醚原药灌胃染毒,连续2 d,每天1次;阳性对照给予环磷酰胺(50 mg/kg);阴性对照给予植物油灌胃.将雄性昆明种小鼠25只,随机分为5组,每组5只.实验组分别以250、500、1 000 mg/kg乙氧氟草醚原药灌胃染毒,连续5d,每天1次;阳性对照给予环磷酰胺(50 mg/kg);阴性对照给予植物油.分别取胸骨、睾丸组织,常规制片,镜下观察骨髓多染红细胞微核率及睾丸精母细胞畸变细胞率.以乙氧氟草醚分别为500、1000、2 000、5 000 μg/皿,进行鼠伤寒沙门菌回复突变(Ames)试验.结果各剂量实验组小鼠骨髓多染红细胞微核率、睾丸精母细胞染色体畸变细胞率与阴性对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);Ames实验显示各菌株各剂量组的回变菌落数均未超过自发回变菌落数的2倍.结论在该试验条件下,未发现乙氧氟草醚原药的致突变性.
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除草剂2,4-二氯苯氧乙酸正丁基酯对小鼠甲状腺及睾丸功能的影响
目的研究2,4-二氯苯氧乙酸正丁基酯(2,4-D丁酯)对小鼠甲状腺及睾丸功能的影响.方法将健康昆明种小鼠40只(雌雄各半),随机分为4组,每组10只.对照组予蒸馏水灌胃,实验组分别以40、150、300 mg/kg的2,4-D丁酯灌胃,每天1次,每周6次,实验期限为28 d.测定小鼠体重、甲状腺素(T4)、促甲状腺激素(TSH)、胆固醇含量、睾丸脏器系数及睾丸中乳酸脱氢酶(LDH)及山梨醇脱氢酶(SDH)的活力.结果 300 mg/kg组雌性小鼠体重[(20.31±1.22)g]明显低于对照组及40、150 mg/kg组,差异有统计学意义(P＜0.05);300 mg/kg组T4含量[(29.400±5.849)nmol/L]明显低于其他各组,差异有统计学意义(P＜0.05);血中TSH水平各组间无明显差异;血中胆固醇含量150和300 mg/kg组明显高于40mg/kg组及对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).300mg/kg组睾丸脏器系数(0.37%±0.12%)明显低于其他各组,差异有统计学意义(P＜0.05);各组间睾丸组织中LDH、SDH活力差异均无统计学意义(P＞0.05).结论除草剂2,4-D丁酯可抑制雌性小鼠体重增长,并导致甲状腺功能紊乱及睾丸萎缩.
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急性毒鼠强中毒二例尸检观察
2005年1月9日,四川某地一农户误将数年前放置在碗橱内用于灭鼠的毒鼠强认为是食盐食用,食后一家3人全部中毒死亡,其中2例作了尸体解剖.现结合临床与病理改变,分析讨论如下.
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我国急性有机磷杀虫剂中毒防治研究的进展和展望
我国急性有机磷杀虫剂(OPs)单剂与混剂中毒患者数占农药中毒总数70%以上,列急性化学物中毒首位.全世界每年发生农药中毒数百万人,也以急性OPs中毒人数为多,且90%以上中毒患者发生在发展中国家.因此,急性OPs中毒不仅在中国,而且在其他发展中国家也是严重危害健康的常见病之一,防治OPs中毒受到各国高度重视.我国"十五"期间对OPs急性中毒诊治的关键技术和远期健康影响进行了较深入的研究,取得不少进展.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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