中华劳动卫生职业病杂志
Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases 중화로동위생직업병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.78
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-9391
- 国内刊号： 12-1994/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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动式吸入纳米二氧化硅的大鼠肺毒性研究
目的 探讨连续动式吸入条件下不同浓度的纳米二氧化硅(SiO2)是否可以导致大鼠肺部明显的毒性作用.方法 48只雄性SD大鼠按体重随机分成4组,包括分散剂对照组(对照组,生理盐水)和纳米SiO2低剂量组(质量浓度为0.3％)、中剂量组(质量浓度为1.0％)和高剂量组(质量浓度为3.0％).于动式染毒28 d后(每天染毒2h)处死动物,采集肺泡灌洗液(BALF)和肺组织,观察肺脏器系数、BALF中白细胞总数及分类、总蛋白含量、乳酸脱氢酶(LDH)活力、肺组织病理改变(HE染色)和肺纤维化形成情况(VG染色).结果 与对照组相比,纳米SiO2组肺脏器系数的差异无统计学意义(P＞0.05).1.0％和3.0％纳米SiO2组BALF中的白细胞总数明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).各剂量纳米SiO2组的总蛋白含量和LDH活力与对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).与对照组相比,各剂量纳米SiO2组淋巴细胞的比例明显降低,单核和巨噬细胞的比例明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).HE染色显示,纳米SiO2组肺泡壁明显增厚,支气管和血管壁周围发生明显的炎性细胞浸润,各纳米SiO2组肺纤维化VG染色均未见胶原纤维分布的明显增加.结论 本实验条件下,连续28d动式吸入纳米SiO2只引起大鼠肺部显著的炎症反应,未出现肺纤维化现象.
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百草枯对胚胎神经干细胞分化过程中Notch信号通路分子表达的影响
目的 观察百草枯(paraquat,PQ)对人胚胎神经干细胞(hNSCs)分化过程中Notch信号通路中参与中枢神经系统发育的关键受体Notch1、配体Jaggedl和下游分子DTX1的mRNA表达的变化.方法 以0.10、1.00、10.00 mol/L PQ对hNSCs进行染毒,分别在分化染毒的第2、4、8、12天用噻唑蓝(MTT)法观察细胞活力,利用实时荧光定量聚合酶链式反应(real time PCR)技术检测Notch信号通路关键受体Notch1、配体Jagged1和下游分子DTX1 mRNA的表达情况.结果 与对照组比较,在细胞分化的第4、8及12天10.00 mol/L PQ染毒组的细胞活力明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05). 0.10 mol/LPQ染毒组Notch1 、Jagged1 mRNA的表达水平在第2、4、8天明显低于对照组,第12天明显高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01).0.10 mol/L染毒组DTX1 mRNA的表达水平在第2、8天明显低于对照组,第4天明显高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01).10.00 mol/L PQ染毒组对Notchl 、Jagged1和DTX1mRNA的表达水平在第2、8、12天均明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).PQ在分化初期(2 d)可以下调Notch1、Jagged1和DTX1的表达,分化中期(4d)会上调Notch1的表达,但在分化晚期(8 d)至结束阶段(12d),PQ对Notch1 、Jagged1和DTX1的表达呈抑制状态.结论 PQ影响了神经干细胞分化过程中的Notch信号通路分子的表达.
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白细胞介素-1β在石英致小鼠肺纤维化中的作用
目的 研究白细胞介素(IL)-1β在石英导致矽肺肺纤维化过程中的作用.方法 将96只雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、PBS组、石英+IL-1β抗体组、石英组,每组24只.空白对照组不予以任何处理；PBS组一次性肺灌注无菌PBS 50μl；石英+IL-1β抗体组一次性肺灌注中国标准石英悬液10μl(250 mg/ml)+仓鼠抗小鼠IL-1β抗体(anti-IL-1β mAb)40μl(1μg/μl)；石英组一次性肺灌注中国标准石英悬液10μl(250 mg/ml)+仓鼠IgG 40μl(1μg/μl).在每组小鼠随机各取8只分别在相应处理后7、28、84 d处死,收集肺泡灌洗液(BALF)并对BALF中各类炎性细胞进行分类计数；测定BALF中IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、干扰素-γ(IFN-γ)及IL-4含量；对肺组织转化生长因子-β(TGF-β)、Ⅰ型胶原及纤维黏连素mRNA水平进行荧光实时PCR检测,并对肺组织切片进行病理形态学观察.结果 石英+IL-1β抗体组小鼠肺部胶原沉积程度比同期石英组小鼠明显减轻.石英组和石英+IL-1β抗体组小鼠BALF中炎性细胞数及IL-1β、TNF-α、MCP-1浓度均高于同期空白对照组或PBS组,差异有统计学意义(P＜0.01).石英+IL-1β抗体组小鼠BALF中炎性细胞数及IL-1β、TNF-α、MCP-1浓度均低于同期石英组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).石英组和石英+IL-1β抗体组小鼠肺组织中TGF-β、纤维黏连素mRNA水平在灌肺后28、84 d均高于空白对照组或PBS组,差异有统计学意义(P＜0.01).石英+IL-1β抗体组小鼠肺组织中TGF-β、Ⅰ型胶原和纤维黏连素mRNA水平在染尘后28、84 d均低于石英组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).石英组和石英+IL-1β抗体组小鼠肺部IFN-γ/IL-4比值均低于同期空白对照组或PBS组,差异有统计学意义(P＜0.01).石英+IL-1β抗体组小鼠肺部IFN-γ/IL-4比值均高于同期石英组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 矽肺发病过程中,IL-1β可能通过促进致纤维化因子TGF-β的表达及调节Th1/Th2平衡向Th2转化而促进肺纤维化形成.
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2011至2012年度深圳市宝安区重点职业病监测结果
目的 开展宝安区正己烷和三氯乙烯重点职业病的监测,为做好正己烷和三氯乙烯职业病防治工作提供科学依据.方法 筛查2011年1月1日至2012年7月31日辖区内的正己烷与三氯乙烯检测浓度高于国家职业卫生标准限值的企业,从中随机抽取60％的企业作为监测对象,对工作场所进行监测,对接触正己烷和三氯乙烯的劳动者进行职业健康检查,并对全部数据进行分析.结果 正己烷与三氯乙烯分别监测295家526个点、48家90个点,合格率分别为75.6％和81.2％；正己烷和三氯乙烯职业健康检查分别为1368人和210人,发现职业禁忌证分别为1.3％和1.4％,本次重点职业病监测并未发现职业病或者疑似职业病.结论 建立了正己烷和三氯乙烯的职业病监测体系,继续开展重点职业病监测工作能有效地发现早期职业病损,指导做好职业病防治工作.
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绍兴市2006至2011年急性农药中毒分析
目的 描述绍兴市2006至2011年急性农药中毒特征,为预防和控制农药中毒提供参考.方法 利用中国疾病预防控制信息系统中绍兴市2006至2011年农药中毒报告的数据并进行整理分析.结果 2006至2011年绍兴市共报告急性农药中毒2024例,漏报44例,漏报率为2.1％(44/2086).死亡119例,病死率5.9％(119/2024),其中生产性中毒病死率为1.0％(3/289),非生产性中毒病死率为6.7％(116/1735).女性急性农药中毒1038例(51.3％),男性986例(48.7％),各年度不同性别急性农药中毒构成比的差异无统计学意义(x2=9.16,P=0.10).2024例急性农药中毒病例平均年龄为(47.0±18.7)岁,其中男性(50.7±19.0)岁,女性(43.4±17.8)岁,男性急性农药中毒病例的平均年龄高于女性,差异有统计学意义(t=9.01,P＜0.001).生产性中毒289例,占全部病例的14.3％,其中男性生产性中毒22.2％(219/986)；非生产性中毒1735例,占全部病例的85.7％.其中女性非生产性中毒93.3％(968/1038).2024例中毒病例的中毒农药为杀虫剂中毒86.7％(1754/2024),除草剂5.1％ (104/2024),杀鼠剂3.6％(72/2024),杀菌剂、混合制剂、生物化学农药以及其他4类共占4.6％(94/2024).杀虫剂中有机磷中毒占83.0％(1455/1754).结论 绍兴市非生产性急性农药中毒发生率较高,且以女性为主,30～ 60岁组人群中毒的构成比较高；中毒农药主要为杀虫剂.应进一步加强健康知识宣传教育和农药的安全管理.
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某电子企业洁净车间作业人员职业倦怠感和抑郁倾向及紧张状况
目的 分析电子行业洁净车间作业人员的职业倦怠感、抑郁倾向及职业紧张状况,为进一步的干预提供依据.方法 以某电子企业洁净车间391名作业人员为研究对象,选择同一企业与该洁净车间作业人员在年龄构成、性别构成、工龄、日工作时间、倒班制、劳动强度均接近的205名普通车间作业人员为对照组,进行问卷调查.用专业量表调查问卷,分析比较两者工作倦怠感、抑郁症状和职业紧张状况.结果 洁净车间倦怠感检出率为19.7％(77/391),普通车间为19.3％(39/202)；洁净车间抑郁倾向检出率为24.8％(97/391),普通车间为23.8％(48/202)；洁净车间职业紧张检出率为88.5％(346/391);普通车间为84.6％(171/202).两类车间的倦怠感、抑郁倾向及职业紧张检出率的差异无统计学意义(P＞0.05).两类车间作业人员的倦怠感、抑郁得分差异无统计学意义(P＞0.05),洁净车间工人职业紧张得分高于普通车间,差异有统计学意义(P=0.015).洁净车间男性职业紧张得分高于洁净车间女性和普通车间男性,普通车间女性紧张得分高于男性,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).洁净车间年龄≥22岁的职业紧张得分及工龄≥1.5年的职业紧张检出率均高于年龄＜22岁组和工龄＜1.5年组.调整年龄和性别后,洁净车间工龄≥1.5年组职业紧张危险度是同工龄组普通车间的3.78倍,95％CI为1.54～9.31.紧张程度与社会支持程度呈明显的负相关(r=-0.401,P＜0.01).结论 电子企业作业人员职业倦怠感、抑郁倾向及职业紧张水平比较高,洁净车间作业人员职业紧张水平高于普通车间,男性作业人员更为突出.
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大容量肺灌洗治疗尘肺并发慢性阻塞性肺疾病的效果
目的 探讨大容量全肺灌洗(WLL)治疗尘肺并发慢性阻塞性肺疾病(COPD)的治疗效果.方法 选择2012年行WLL治疗的尘肺并发COPD患者357例,术前充分抗炎、解痉、祛痰治疗；术中保障麻醉平稳、应用代谢快、无蓄积的麻醉药物；采用高频、低通气量通气方式、压力控制或PRVC模式呼吸管理；严格掌握第二肺灌洗条件、停止麻醉条件及拔管条件.监测手术时间、术中气道压、术中术后不良反应及术后症状改善情况,并与50例无并发COPD WLL治疗患者比较.结果 尘肺并发COPD组患者WLL后胸闷、气短、咳嗽咳痰的改善率分别为81.8％(270/330)、85.9％(244/284)、78.7％(207/263).并发中、重度COPD组单肺分期灌洗率明显高于无COPD组及并发轻度COPD组,差异有统计学意义(P＜0.01)；并发中度COPD组单肺灌洗率明显高于并发重度COPD组,差异有统计学意义(P＜0.01).并发轻、中、重度COPD组支气管痉挛发生率明显高于无COPD组,并发轻、中度COPD组支气管痉挛发生率明显低于并发重度COPD组,差异均有统计学意义(P＜0.01).并发中、重度COPD组低氧血症发生率、术后窦速发生率明显高于无COPD组,中度COPD组低氧血症发生率明显低于并发重度COPD组低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 WLL对治疗尘肺并发COPD安全有效.
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急性砷化氢中毒呼吸系统损害的临床分析
砷化氢为高毒气体,除强烈的溶血作用外,对全身各组织器官都有极强毒性.急性重度砷化氢中毒的病例报告近年并不少见[1],但有关呼吸系统损害的报道则较少.现将2005年10月至2011年1月我科收治的12例资料完整的砷化氢中毒患者出现呼吸系统损害的临床资料报告如下.一、临床资料1.一般资料:12例砷化氢中毒患者分别来自于3起事故,其中8例中毒发生于某金属研究所试验工段(工作流程为硬锌矿石+稀硫酸搅拌生成硫酸锌),4例发生于作业环境中矿渣意外接触到废酸.患者均为男性,年龄22～42岁.既往均体健,无呼吸系统疾病史,发病前无其他有害气体接触史.
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尘肺患者血清神经烯醇化酶及铁蛋白含量的变化
目的 探讨尘肺患者血清神经烯醇化酶(NSE)、铁蛋白(SF)含量变化与尘肺发病的关系.方法 选择尘肺患者182例为尘肺病例组,60例接尘无尘肺病者为对照组,应用电化学荧光免疫分析法测定尘肺病患者外周血血清中NSE、SF的含量.结果 Ⅰ期尘肺及Ⅱ期尘肺患者血清中NSE[(23.0264±14.0410)、(44.9776±26.5208) ng/ml]、SF含量[(267.2515± 186.5809)、(579.1371 ±433.9326)ng/ml]均明显高于对照组[NSE:(8.1480±3.7512) ng/ml、SF:(120.8613±74.2809) ng/ml],且Ⅱ期尘肺患者NSE、SF含量明显高于Ⅰ期,差异有统计学意义(P＜0.05).与治疗前[(33.4490±21.6948) ng/ml]比较,治疗后的尘肺病患者血清NSE含量[(21.1675±17.5942) ng/ml]降低,但仍高于对照组[(8.1480±3.7512)ng/ml],差异有统计学意义(P＜0.05),治疗前后SF含量无明显变化.结论 尘肺患者血清中NSE、SF升高,可能与尘肺病的发病和进展有一定关系.
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高压氧治疗群体性急性一氧化碳中毒的临床疗效
目的 总结高压氧治疗群体性急性一氧化碳(CO)中毒的临床经验.方法 回顾分析2007年1月至2011年12月对172例煤矿井下群体性急性CO中毒患者采用常规治疗加高压氧治疗的效果.结果 172例患者痊愈160例(93％),好转12例(7％),总有效率为100％.中毒后6h内高压氧舱治疗患者的治愈率为100％(115/115),明显高于中毒后高压氧舱治疗时问大于6h的患者(78.9％,45/57),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 对急性CO中毒患者尽早采用足够疗程的高压氧治疗,能有效预防或减轻迟发性脑病后遗症的发生,降低致残率和死亡率.
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钙稳态失调在肝细胞损伤中的作用
钙离子(Ca2+)是一个多功能的信号载体,是细胞生理活动的重要物质基础.胞内Ca2+浓度及其稳态对细胞的生存极为重要[1],也是细胞生物学研究的一个热点问题.近年来,随着Ca2+测定技术的提高和研究的深入,细胞内钙稳态失调在细胞损伤机制中的作用受到广泛关注,尤其是以肝脏为主要靶器官的化学物引起的细胞损伤.我们将就钙稳态失调在肝脏细胞损伤中的作用进行综述.
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我国尘肺X线诊断标准的沿革
X线胸片是诊断尘肺的主要临床依据,我国第1版尘肺诊断标准1963年正式实施,其后于1986年进行了修订,使用16年后,2002年进行再次修订(1997年国家又发布了一版诊断标准,由于该标准的核心部分与1986年标准相比并没有改动,因此人们习惯上仍称为"86标准").随着社会对尘肺诊断准确性的需求,2009年又颁布了修订的尘肺诊断标准.这些标准均为尘肺诊断提供了技术层面的指南[1-5].为全面了解我国尘肺病诊断标准的变化情况,以及各版标准诊断之间的异同(表1),我们对各版尘肺诊断标准的异同进行了汇总.
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二甲基甲酰胺职业接触生物标志物的研究进展
N,N-二甲基甲酰胺(N,N-dimethylformamide,DMF),是一种用途极广的化工原料和优良溶剂,广泛应用于有机合成、无机化工、合成纤维、人造革等多个行业.DMF属于低毒物质以蒸汽形式扩散,主要通过呼吸道和皮肤吸收,作用于消化系统、生殖系统、免疫系统及肾脏等全身多个系统及器官,产生毒作用,其中主要以消化系统尤其是肝脏为靶器官[1].近年来,有关职业接触DMF引发的急性中毒事故时有报道.为准确评价DMF接触水平,有效预防DMF职业中毒,我们对DMF职业接触标志物的研究进展进行综述.
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血清中佐匹克隆测定的紫外分光光度法
目的 建立血清中佐匹克隆定性、定量测定的紫外分光光度法,为临床佐匹克隆中毒提供诊疗依据.方法 取0.5 ml血清加二氯甲烷2.0 ml充分震荡萃取,静置5 min,以4000 r/min离心,取二氯甲烷层于另一试管中氮气吹干,加0.1 mol/L盐酸溶液200μl混匀.取50μl于微量比色池中紫外扫描.结果 血清中佐匹克隆大吸收峰(304±1) nm,浓度在1.0～30μg/ml范围内呈线性关系,回归方程y=0.0353x+0.0059,相关系数为0.9995,方法回收率为85.8％～102.5％;相对标准偏差(RSD)为:2.9％～4.5％.日内、日间RSD分别为2.73％～5.04％和2.97％～4.74％,低检出浓度:0.5 μg/ml.结论 该方法操作简便、分析快速,结果准确.为临床诊断佐匹克隆中毒提供了简便准确的检测方法.
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血清中异烟肼测定的紫外分光光度法
目的 建立血液中异烟肼定性定量检测的紫外分光光度法.方法 血清经10％高氯酸甲醇溶液沉淀蛋白,-18℃静置10 min,12 000 r/min高速离心,取上清液,采用50μl微量比色池,紫外分光光度法测定.结果 血清中异烟肼浓度在5～30 μg/ml范围内呈线性关系,回归方程y=31.57x+0.0097,相关系数r=0.9996,回收率为95.3％～104.0％,相对标准偏差(RSD)为3.3％～4.8％.日内、日间RSD分别为3.0％～5.0％和2.3％～4.8％,低检出限为2.0 μg/ml,结论 该方法操作简便、分析快速,结果准确.为临床诊断治疗异烟肼中毒提供了一种简便准确的检测方法.
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抑制性寡核苷酸对染矽尘小鼠γ-干扰素和pSTAT4表达的影响
目的 探讨抑制性寡核苷酸(suppressive oligodeoxynucleotides,Sup ODN)对染矽尘小鼠γ-干扰素(IFN-γ)和磷酸化的信号转导子及转录激活子4(pSTAT4)表达的影响.方法 Balb/c小鼠60只随机分为空白对照组、矽尘组、抑制性寡核苷酸组、对照寡核苷酸(control oligodeoxynucleotides,Con ODN)组,每组15只.抑制性寡核苷酸组和对照寡核苷酸组分别腹腔注射抑制性寡核苷酸组、对照寡核苷酸各0.3 ml(1 mg/ml)3 h后,经气管一次性注入0.1 ml SiO2悬液(5 g/L),空白对照组经气管一次性注入等量生理盐水.不同处理7d后处死动物,采用ELISA法检测血清IFN-γ水平；免疫组织化学法检测肺组织中IFN-γ和pSTAT4的表达,并作定量分析；HE染色观察肺组织病理变化.结果 HE染色显示,矽尘组小鼠肺组织间隔水肿并增厚,抑制性寡核苷酸组小鼠肺组织炎症较矽尘组减轻.与空白对照组[血清:(280.1±41.3) pg/ml,肺组织:(0.249-0.373)]比较,矽尘组小鼠肺组织IFN-γ表达[血清:(886.3±81.7) pg/ml,肺组织:(0.270±0.300)]增加,差异有统计学意义(P＜0.05).抑制性寡核苷酸组小鼠血清中IFN-γ表达[(478.5±38.6) pg/ml]明显低于矽尘组和对照寡核苷酸组[(894.5±91.6) pg/ml],差异有统计学意义(P＜0.01).与矽尘组比较,抑制性寡核苷酸组小鼠肺组织内IFN-γ表达(0.241±0.250)减少,差异有统计学意义(P＜0.05).与空白对照组(0.279±0.353)比较,矽尘组小鼠肺组织pSTAT4表达(0.313±0.231)增加,差异有统计学意义(P＜0.01)；与矽尘组比较,抑制性寡核苷酸组小鼠肺组织内pSTAT4表达(0.269±0.523)明显减少,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 抑制性寡核苷酸可抑制IFN-γ和pSTAT4的表达,对染矽尘小鼠早期炎症有一定的抑制作用,具体机制有待进一步研究.
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哺乳期多溴联苯醚-153染毒对成年大鼠皮质细胞内钙离子浓度和钙激活相关酶的影响
目的 研究哺乳期多溴联苯醚-153(BDE-153)染毒对成年大鼠皮质细胞内钙离子浓度和钙激活相关酶水平的影响,为研究多溴联苯醚的神经发育毒性提供科学依据.方法 40只雄性新生乳鼠按体重和窝别随机分成1、5、10 mg/kg BDE-153组和橄榄油溶剂对照组,每组10只.在出生第10天,染毒组按0.1 ml/10 g体重一次腹腔注射染毒BDE-153,橄榄油溶剂对照组给予同剂量橄榄油.染毒后2个月时处死大鼠,冰皿上迅速分离大脑皮质,用流式细胞仪测定细胞内Ca2+浓度,用比色法测定钙调神经磷酸酶(CaN)、Ca2+,Mg2+-ATP酶活力,实时荧光定量PCR法和蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测钙激活蛋白酶calpain-1和calpain-2的基因和蛋白表达.结果 对照组、1、5和10 mg/kg BDE-153组大鼠皮质细胞内Ca2+平均荧光强度分别为10.83、1.48、1.93和0.62,各染毒组细胞内Ca2+浓度均明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).各染毒组CaN酶活力、Ca2+-Mg2+-ATP酶活力、calpain-1基因和蛋白表达量与对照组的差异无统计学意义(P＞0.05).随着BDE-153染毒剂量的增加,BDE-15染毒组calpain-2蛋白的表达量逐渐升高,与对照组[基因:(0.81±0.26),蛋白:(0.15±0.07)]比较,5、10 mg/kg BDE-153组calpain-2的基因[5 mg/kg BDE-153组:1.16±0.52,10 mg/kg BDE-153组:1.32±0.23]及蛋白表达量[5 mg/kgBDE-153组:0.31±0.07,10 mg/kg BDE-153组:0.37±-0.06]明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05)；10 mg/kgBDE-153组calpain-2的蛋白表达量(0.37±0.06)明显高于1 mg/kg BDE-153组(0.22±0.07),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Ca2+介导的calpain-2激活可能是BDE-153神经毒性的主要机制之一.
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RNA干扰CD36表达对潜在转化生长因子-β1活化和矽肺纤维化的抑制
目的 观察大鼠矽肺模型中RNA干扰CD36基因表达对潜在转化生长因子-β1(L-TGF-β1)的活化及矽肺纤维化的抑制作用.方法 将Wistar大鼠分为生理盐水组、SiO2模型组(10 mg SiO2)、CD36 shRNA表达的重组慢病毒(SiO2+Lv-shCD36)组和对照慢病毒(SiO2+Lv-shCD36-NC)组,每组24只.染尘后7、21、28 d处死动物,貂肺上皮细胞增殖抑制实验检测肺泡灌洗液(BALF)中转化生长因子-β1(TGF-β1)的活性；HE和VG染色观察肺组织病理变化；碱裂解法测定肺羟脯氨酸含量.结果 染尘7d时,SiO2+Lv-shCD36组大鼠肺泡巨噬细胞CD36 mRNA的表达明显低于生理盐水组、SiO2模型组和SiO2+Lv-shCD36-NC组,差异有统计学意义(P＜0.05).SiO2+Lv-shCD36组大鼠BALF中TGF-β1活化量和活化率均明显低于模型组和SiO2+Lv-shCD36-NC组,差异有统计学意义(P＜0.05).染尘28 d时,SiO2+Lv-shCD36组大鼠肺组织可见细胞性矽结节,而模型组和SiO2+Lv-shCD36-NC组大鼠肺组织可见纤维细胞性矽结节.染尘21d和28 d时,SiO2+Lv-shCD36组大鼠肺羟脯氨酸含量明显低于SiO2模型组和SiO2+Lv-shCD36-NC组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 大鼠矽肺模型中通过RNA干扰CD36基因表达能够对L-TGF-β1的活化和矽肺纤维化具有一定的抑制作用.
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吸入过氧化甲乙酮气溶胶大鼠主要脏器的病理损伤
目的 探讨大鼠吸入过氧化甲乙酮(MEKP)气溶胶后主要器官的病理学改变,为研究过氧化甲乙酮损伤机制提供线索.方法 建立大鼠MEKP亚慢性染毒模型,SD大鼠100只,雌雄各半,随机分为空白对照组、溶剂对照组、50、500和1000 mg/m3MEKP染毒组,每组10只.对照组吸入清洁空气和溶剂气溶胶,6 h/d,5 d/周,共13周,记录染毒期间临床表现,计算肾脏、胸腺、睾丸等脏器的脏器系数,HE染色观察各组大鼠的肺、肝、睾丸等脏器组织病理学改变.结果 1000 mg/m3MEKP染毒组雄性大鼠肾脏、睾丸脏器系数明显低于空白对照组、溶剂对照组及50、500 mg/m3MEKP染毒组,差异有统计学意义(P＜0.05); 1000 mg/m3 MEKP染毒组大鼠胸腺脏器系数明显低于空白对照组、溶剂对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).500和1000 mg/m3 MEKP染毒组中部分大鼠肺脏、肝脏、睾丸出现明显损伤,呈现病变程度随着剂量增加而加重的趋势.肺部损伤主要表现为过度充气,充血,出血,间质性肺炎,甚至肺脓肿症状；肝脏损伤表现为肝脏汇管区细胞核浓缩,细胞内脂肪变性,细胞轻度水肿；睾丸损伤主要表现为局部多级生精细胞变性,坏死,发育不良,生精细胞内的精子数目显著减少.在空白对照组、溶剂对照组及各剂量组雌性大鼠中未发现卵巢异常病变.结论 大鼠吸入MEKP气溶胶可对肝脏、肺脏、肾脏、胸腺、睾丸造成损伤作用,尤其对雄性大鼠睾丸的损害作用较为明显.
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染矽尘大鼠肺组织过氧化物还原酶Ⅰ蛋白表达的变化
目的 检测染矽尘大鼠肺纤维化过程中过氧化物还原酶Ⅰ (peroxiredoxin,Prx Ⅰ)蛋白表达的变化,探讨Prx Ⅰ在肺纤维化中的作用.方法 通过非气管暴露法复制大鼠矽肺模型,90只雄性Wistar大鼠随机分成对照组(60只)和实验组(30只).对照组经气管灌注1ml生理盐水,实验组同法灌注二氧化硅粉尘悬液(50 mg/ml).经不同处理后第1、2、3、4、6和8周分别处死对照组10只和实验组5只大鼠,取出肺组织常规病理观察；用免疫组化及免疫蛋白印迹法(Western blot)检测不同时间点PrxⅠ蛋白的动态变化.结果 PrxⅠ蛋白主要分布于染矽尘大鼠肺泡间隔、肺泡上皮细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞和血管及气管周围的平滑肌细胞的细胞质中,呈棕黄色颗粒.对照组PrxⅠ蛋白弱表达,各时间点染矽尘组Prx Ⅰ蛋白的表达均高于对照组,染尘1、2周时表达明显上调,3～8周时PrxⅠ蛋白表达下降,染矽尘组PrxⅠ蛋白表达与对照组的差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 PrxⅠ蛋白的变化可能是游离二氧化硅致大鼠肺纤维化发生发展的重要原因之一.
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职业性肺曲霉菌病一例
肺曲霉病主要由烟曲霉引起.曲霉属广泛存在于自然界中,在秋季及阴雨季节,储藏的谷草发热霉变时空气中存在大量孢子.近年来,广谱抗生素、器官移植后免疫抑制剂的广泛应用,尤其是恶性肿瘤及艾滋病患者增多,侵袭性曲霉菌病发病率呈上升趋势.职业接触谷草等致肺曲霉菌病临床较少见,我科2012年6月收治职业性肺曲霉菌病1例,为提高临床医生的认识,报告如下.
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全肺灌洗治疗吸入毛绒纤维致职业性哮喘一例
职业性哮喘是在生产环境中吸入致哮喘物质后引起的以间歇发作性喘息、哮鸣等为特点的疾病.我们接诊1例吸入毛绒纤维引起的职业性哮喘病例,以大容量全肺灌洗治疗,效果较好.1.临床资料:患者男,33岁,自2008年起出现咳嗽,为阵发性干咳,伴咽部瘙痒,咳嗽剧烈时伴胸闷气喘,症状反复发作,曾在当地医院就诊进行胸部X线及胸部CT检查,诊断为支气管炎.每次经抗生素及糖皮质激素等治疗后,症状改善,停药后反复发作.
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职业性慢性苯中毒案例评析
当前,职业病纠纷案例和群体性职业病事件时有发生.如"开胸验肺"事件引起的对职业病诊断工作前所未有的关注.为了更好地处理职业病诊断鉴定过程中出现的争议问题,我们就诊断鉴定过程中的典型案例进行分析.一、案例11.职业史:患者男,35岁,某化工厂工人.2006年3月22日至2006年7月17日和2006年11月26日至2007年1月26日分别在该化工厂老的双酚S生产车间和新的双酚S生产车间(以下分别称老车间、新车间)脱苯酚岗位工作,接触苯酚.
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 05 06 |
