中华劳动卫生职业病杂志
Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases 중화로동위생직업병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.78
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-9391
- 国内刊号： 12-1994/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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多壁纳米碳圈对血小板聚集与止血功能的影响
目的 观察多壁纳米碳圈(MWCNOs)对大鼠血小板聚集和止血功能的影响.方法 采用Born比浊法通过体内和体外试验测定MWCNOs对大鼠血小板聚集的影响.(1)体外试验:测定溶剂和不同剂量MWCNOs(0.2、2.0、20.0 μg/ml)对大鼠血小板聚集的影响.(2)体内试验:将20只成年健康雄性SD大鼠随机分为溶剂组和MWCNOs组(2、4和8 mg/kg),观察尾静脉注射染毒12 h后MWCNOs对血小板数量、出血时间和凝血指标的影响.同时观察尾静脉注射4 mg/kg MWCNOs和等体积溶剂作用不同时间(0.5、6和12 h)后对血小板数量和血小板聚集的影响.结果 MWCNOs对由二磷酸腺苷引起的血小板聚集有明显的抑制作用,并且随着剂量的增加,抑制作用增强.高剂量组(20.0 μg/ml)血小板聚集率(50.0%±6.9%)明显低于溶剂组(73.2%±4.3%),差异有统计学意义(P<0.01).体内试验结果同样观察到MWCNOs存在抑制血小板聚集的作用,2、4、8 mg/kg MWCNOs组的血小板聚集率(分别为51.2%±4.5%、54.3%±7.8%、56.8%±3.0%)均低于溶剂组(64.3%±3.4%),但差异无统计学意义(P>0.05).未发现MWCNOs对大鼠血小板数量、出血时间和凝血指标有明显影响.结论 在该研究条件下,MWCNOs对血小板聚集可能存在抑制作用,但并不影响机体的止血功能.
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高表达诱导型热休克蛋白70对甲醛所致损伤的体外试验研究
目的 研究诱导型热休克蛋白70(heat shock protein 70,Hsp70)在甲醛所致损伤中的保护作用.方法 人支气管上皮细胞human bronchial epithelium,HBE)转染含有hsp70基因的质粒,以增高Hsp70的表达,转染载体质粒的细胞和正常培养的细胞作为对照,分别为Hsp70高表达组(HBE/hsp70)、转染对照组(HBE/pcDNA)和对照组(HBE),并对3组细胞Hsp70的表达量进行鉴定.HBE/hsp70组和HBE组在接受不同浓度甲醛(0、0.39、1.56、6.25 mmol/L)染毒4 h后,检测各组细胞谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量以及DNA-蛋白质交联(DNA-protein crosslink,DPC).结果 细胞转染含有hsp70基因的质粒后,Hsp70蛋白表达量与HBE组相比增高约80%.HBE/hsp70组GSH含量先增高,在甲醛浓度为0.39和1.56 mmol/L时分别为141.0、119.6 mg/gpro,与HBE组(分别为75.8、56.7 mg/gpro)比较,差异有统计学意义(P<0.01),但当甲醛浓度增高到6.25 mmol/L时,GSH含量降低.而HBE组细胞的GSH含量随着甲醛浓度的增高一直呈下降的趋势.HBE/hsp70组、HBE组细胞MDA含量均随甲醛浓度的升高而增加,且HBE/hsp70组细胞MDA含量一直低于HBE组,在甲醛浓度为1.56 mmol/L时MDA含量为0.088μmol/gpro,与HBE组(0.138 μmol/gpro)相比,差异有统计学意义(P<0.05),甲醛浓度为6.25 mmol/L时,HBE/hsp70组细胞MDA含量为0.140 μmol/gpro,与HBE组(0.289 μmol/gpro)相比,差异有统计学意义(P<0.01).HBE/hsp70组、HBE组细胞DPC百分含量均随甲醛浓度的升高而增加,且HBE/hsp70组一直低于HBE组,在甲醛浓度为0.39 mmol/L时,HBE/hsp70组DPC含量为3.94%,HBE组为6.25%,差异有统计学意义(P<0.01),甲醛浓度为1.56 mmol/L时,HBE/hsp70组DPC含量为11.86%,HBE组为20.89%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 Hsp70可降低甲醛对体外支气管上皮细胞造成的损伤.
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RNA干扰caspase-3基因对染铝小鼠神经行为的影响
目的 研究RNA干扰caspase-3基因对染铝小鼠神经行为的影响.方法 取健康3月龄雄性昆明种小鼠,按体重随机分为4组:空白对照组(给予生理盐水4 μl)、染铝组(给予0.5%AlCl3·6H2O4μ1)、Al+空载体组(给予0.5%AlCl3·6H2O 3 μl+对照siRNA表达载体1 μl)、Al+RNAi组(给予0.5%AlCl3·6H2O 3μl+目的 siRNA表达载体1 μl),侧脑室注射连续染毒5 d,采用Morris水迷宫试验、旷场试验、跳台试验检测小鼠神经行为改变,电子显微镜观察小鼠海马病理改变,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测caspase-3基因表达量.结果 与空白对照组[分别为(279.00±17.17)s、1.13±0.35]相比,染铝组的潜伏期(LT)[(44.67±10.60)s]明显缩短,错误次数(3.63±0.52)明显增加,Al+空载体组LT[(68.00±14.70)s]明显缩短,差异均有统计学意义(P<0.05);Al+RNAi组LT[(239.50±19.36)s]比染铝组明显延长,错误次数明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05).与空白对照组相比,染铝组逃避潜伏期明显延长,原平台象限停留时间明显缩短,Al+空载体组逃避潜伏期明显延长,Al+RNAi组逃避潜伏期较染铝组明显延长,差异均有统计学意义(P<0.05).与空白对照组相比,染铝组和Al+空载体组小鼠中央格停留时间明显延长,直立次数、修饰次数明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05);Al+RNAi组小鼠中央格停留时间较染铝组明显缩短,跨格次数、直立次数、修饰次数较染铝组明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).空白对照组海马细胞出现轻微改变,染铝组和Al+空载体组海马细胞改变明显,Al+RNAi组海马细胞的病理形态变化减少.空白对照组海马CA3区神经细胞层次较为清楚,基本无变性损伤现象发生;染铝组和Al+空载体组小鼠CA3区细胞数量明显减少,排列不规则,神经元尼氏体着色较空白对照组浅;RNA干扰后,CA3区神经细胞数量明显增加,排列较规则,神经元尼氏体着色逐渐加深.染铝组和Al+空载体组的caspase表达量(分别为2.24±0.57、2.28±0.33)较空白对照组(1.00±0.00)明显增加,Al+RNAi组的的caspase-3表达量(0.44±0.08)较空白对照组和染铝组明显降低,差异均有统计学意议(P＜0.05).结论 铝可以引起小鼠学习和记忆能力障碍,活跃程度及探索能力下降,而RNAi技术能够在一定程度上减轻该毒性作用.
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Ku80/p53通路在石英诱导的细胞周期改变中的作用
目的 探讨在石英刺激的人胚肺成纤维细胞(human embryo lung fibroblasts,HELF)中Ku80蛋白表达的变化及Ku80/p53通路在石英诱导的细胞周期改变中的作用.方法 RNAi技术抑制Ku80蛋白表达,流式细胞技术检测细胞周期,免疫印迹技术检测Ku80、p53、p21蛋白的表达及p53-ser15磷酸化水平,并用Image-Pro plus 6.0软件对条带光强度进行半定量分析.结果 Ku80蛋白表达与石英刺激呈剂量-反应和时间-反应关系;石英刺激阴性对照H-NC细胞,G1期细胞所占比例从89.28%±2.19%下降到68.93%±3.79%;抑制Ku80蛋白表达的HELF细胞(H-Ku80)的G1期细胞所占比例进一步减少,从85.16%±3.73%下降到59.92%±3131%,差异均有统计学意义(P<0.05);抑制Ku80蛋白表达后,石英引起的p53、p21蛋白及p53-ser15磷酸化水平增高受抑制.结论 Ku80对p53、p21蛋白表达及p53-ser15磷酸化水平起调节作用,Ku80/p53通路可能参与了石英诱导的细胞周期改变.
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夜班护理人员生活质量影响因素研究
目的 探讨夜班护理人员生活质量及其影响因素,为制定提高夜班护理人员生活质量的干预措施提供科学依据.方法 采用整群随机抽样的方法抽取某市三级甲等医院全体夜班护理人员做为调查对象,用世界卫生组织编制的生活质量测定量表(WHOQOL-BREF)中文版进行问卷调查,测定并评价其生活质量现状.结果 发放问卷398份,收回有效问卷385份,主观总体生活质量平均分为2.90分(满分为5分),主观总体健康状况平均分为2.64分(满分为5分),生活质量各领域得分分别为:生理领域(13.21±2.18)分、心理领域(13.38±2.28)分、社会关系领域(14.71±2.32)分、环境领域(11.36±2.31)分,各领域得分均低于常模,差异有统计学意义(P＜0.01).有序多分类logistic回归分析显示,生理领域的影响因素包括工作年限、睡眠时间、胃肠疾病、家庭和睦状况及饮食规律性;心理领域的影响因素包括家庭和睦状况及胃肠疾病;社会关系领域的影响因素包括工作性质、家庭和睦状况;环境领域的影响因素包括职称、睡眠时间、胃肠疾病和饮食规律性.结论 夜班护理人员的生活质量低于普通人群,应针对性地采取相应措施来提高夜班护理人员的生活质量.
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磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号转导通路在苯醌致HL-60细胞增殖过程中的作用
目的 探讨磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号转导通路在苯醌(BQ)致HL-60细胞增殖中的作用.方法 取对数生长期的HL-60细胞,分为对照组(PBS处理细胞)、BQ染毒组(3 μmol/L BQ染毒)、LY294002+BQ染毒组(3μmol/L BQ染毒前加20 μmol/L LY294002),用alamar blue 法检测细胞增殖率,免疫印迹(Western blot)法检测细胞内p-Akt、Akt蛋白的表达,流式细胞仪检测细胞周期情况.结果 BQ染毒组细胞增殖率(185.00%±30.00%)和S、G2期细胞比例(分别为48.23%±1.37%、15.40%±1.21%)均高于对照组(分别为100.00%±0.00%、42.47%±0.45%、5.40%±0.40%),G1期细胞比例(36.37%±0.40%)低于对照组(52.13%±0.75%),差异均有统计学意义(P＜0.05);BQ染毒组细胞内p-Akt蛋白表达量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),Akt表达量与对照组的差异无统计学意义(P＞0.05).LY294002+BQ染毒组细胞增殖率(82.59%±15.00%)和S、G2期细胞比例(分别为42.03%±0.50%、3.87%±0.47%)比BQ染毒组低,G1期细胞比例(54.43%±0.40%)比BQ染毒组高,差异均有统计学意义(P<0.05),细胞内p-Akt蛋白表达量明显低于BQ染毒组,差异有统计学意义(P<0.05);Akt蛋白表达量与BQ染毒组的差异无统计学意义(P>0.05).结论 PI3K/Akt信号转导通路在BQ致HL-60细胞增殖过程中可能起着重要作用.
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氧疗对急性硫化氢中毒大鼠的心肌和肺及肝组织形态学的影响
目的 评价不同氧疗技术(常压下不同浓度吸氧及高压氧)对急性硫化氢(H2S)中毒大鼠的心肌、肺、肝组织形态学的影响.方法 雄性健康Wistar大鼠100只随机分为5组:正常对照组(吸入空气)、染毒组(H2S静式染毒60 min)、33%氧疗组及50%氧疗组(染毒结束后20 min内,将大鼠移置常压下含氧浓度为33%、50%的密闭透明罐中,吸氧100 min)、高压氧组[染毒结束后20 min内,将大鼠置于婴儿高压氧舱内,纯氧洗舱10 min,升压10 min至0.2 MPa(2 ATA)后稳压给氧60 min,减压20 min,共100 min],每组20只.各组在实验结束后立即解剖,取肺、心、肝组织,进行光学显微镜和电子显微镜观察.结果 光学显微镜下可见,染毒组心肌肌丝断裂,排列不规则,胞质水肿,细胞核固缩.33%氧疗组、50%氧疗组、高压氧组心肌肌丝排列逐渐趋于规则、整齐,且肌细胞横纹渐显清晰.染毒组肺泡上皮细胞水肿,肺泡腔边缘不光滑,肺泡腔内可见炎性细胞渗出,33%、50%氧疗组肺泡间隔欠光滑,偶见肺泡水肿;高压氧组肺泡腔内未见渗出.染毒组肝板走形紊乱,细胞间隙增宽,偶见胞质水肿.33%、50%氧疗组肝板走行仍欠规则,其中33%氧疗组可见气球样变.高压氧组肝板放射状排列,胞浆均匀.电子显微镜下可见,染毒组心肌细胞线粒体肿胀,嵴模糊、断裂、自溶;高压氧组线粒体结构清晰,基本修复.染毒组肺泡上皮细胞细胞核中期凋亡,细胞器空泡化;高压氧组细胞核相对正常,仍有空泡化.染毒组肝细胞的胞质结构稀松,核膜不清,染色质结块、边集,线粒体轻度肿胀,出现吞噬体;氧疗各组均未见明显改善.结论 H2S可引起心肌、肺泡上皮细胞、肝细胞的广泛而严重的损害,立即氧疗可明显减轻中毒引起的心肌损伤,对肺组织损伤有一定程度的改善,且高压氧疗对于受损组织的恢复优于常压给氧.但不同给氧方式对肝组织损害的治疗作用均有限.
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应用医用空气加压氧舱治疗Ⅰ型减压病探讨
目的 应用医用空气加压氧舱实施德国BG1690<压缩空气疾病治疗手册>加压治疗表D2方案(0.12MPa表压、吸氧)治疗Ⅰ型减压病,观察其疗效.方法 现场加压治疗组患者7例,医院加压治疗组患者5例,均从事隧道工程压缩空气环境作业执行规定减压程序后患Ⅰ型减压病,根据加压治疗反应选用基本D2方案或延长D2方案.结果 现场加压治疗组患者肌肉关节痛消除快,平均加压治疗起效时间为(8.1±8.1)min,使用基本D2方案1次加压治疗治愈,平均加压治疗总时间为(150.0±0.0)min;医院加压治疗组患者肌肉关节痛消除慢,平均加压治疗起效时间为(115.0±60.0)min,使用延长D2方案1次加压治疗治愈,平均加压治疗总时间为(270.0±0.0)min.现场加压治疗组的平均加压治疗起效时间和平均加压治疗总时间均明显短于医院加压治疗组,差异均统计学意义(P＜0.01).结论 D2方案的治疗压力为0.12 MPa(表压),可使用医用空气加压氧舱实施治疗.Ⅰ型减压病患者于发病现场使用基本D2方案,送医院治疗的延误患者使用延长D2方案可取得满意疗效.
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急诊室职业性手外伤患者的特点分析
目的 了解北京地区手外伤发生、构成、分布及其影响因素.方法 对2005年4月1日至9月30日间在北京积水潭医院就诊的所有职业性手外伤患者进行问卷调查,分析其流行病学特点.结果 共2658例职业性手外伤患者,占骨科急诊的17.3%(2658/15 323),占手外伤患者的50.8%(2658/5233),平均年龄为(30.4±10.8)岁,男:女为5.7∶1,就诊距受伤时间为2.6 h.受伤患者多是与机器或工具操作有关的行业.损伤以压砸伤(43.9%)和切割伤(36.9%)常见.损伤以双侧示指和中指易受累.94.9%为开放性损伤,87.6%的患者合并有深层组织损伤.结论 职业性手外伤仍是一种高发损伤,主要发生在青壮年男性,尤其在机器和工具操作相关的职业,需要从多方面着手进行预防.
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现行《职业性汞中毒诊断标准》的应用研究
目的 观察慢性汞中毒引起肾损伤的临床表现,研究新修订的GBZ 89-2007(职业性汞中毒诊断标准>的应用价值.方法 对8例慢性职业性轻度汞中毒患者的临床表现、诊断、治疗及预后进行综合分析.结果 8例慢性轻度汞中毒患者主要的临床表现如尿汞增高、神经衰弱综合征、手指震颤,可伴舌、眼睑震颤和近端肾小管功能障碍如尿低相对分子质量蛋白含量增高等与现行<职业性汞中毒诊断标准>中轻度中毒的诊断指标相符,职业性慢性汞中毒引起的肾损伤以β2-微球蛋白含量的增加为主要表现,且与接触工龄间存在剂量-效应关系,驱汞治疗后可以逆转.结论 新修订的GBZ 89-2007在临床诊断应用中具有实用价值,慢性汞中毒引起的肾损伤应引起临床医生的高度重视.
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田间作业致有机磷农药中毒与口服中毒的临床比较
目的 探讨田间作业中毒和口服有机磷农药中毒在临床表现及治疗上的差异.方法 回顾性分析我院2007年7月至2010年7月收治的85例中、重度急性有机磷农药中毒患者的临床资料,按中毒途径分为口服组(51例)和非口服组(34例),比较不同途径中毒后的临床表现、治疗特点及预后.结果 口服组中度中毒患者的肌颤肌痉挛和共济失调的发生率(86.4%、90.9%)均明显高于非口服组(50.0%、55.0%),差异有统计学意义(P＜0.05,P<0.01);口服组重度中毒患者的肺水肿、肌颤肌痉挛及昏迷的发生率(100.0%、89.7%、93.1%)均明显高于非口服组(71.4%、64.3%、50.0%),差异有统计学意义(P<0.05 ).非口服组解毒时间[中度:(35.0±6.2)h、重度:(45.0±11.1)h]较口服组[中度:(49.0±7.7)h、重度:(77.0±10.3)h]明显缩短,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后24、48、72 h,中、重度非口服组胆碱酯酶活力明显高于口服组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);中、重度非口服组的氯磷定用量、阿托品化用量及阿托品总量明显低于口服组,差异有统计学意义(P＜0.05或P<0.01).结论 田间作业有机磷农药中毒在临床表现上与口服中毒不尽相同,且治疗的阿托品及氯磷定用量相对较少,胆碱酯酶活力恢复较快.
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彗星荧光原位杂交技术在检测特定基因损伤与修复中的应用
彗星荧光原位杂交技术(fluorescence in situ hybridization in combination with the Comet assay,Comet-FISH)是彗星试验(Comet assay,又称单细胞凝胶电泳)和荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)技术的结合,是一种在单细胞水平上检测特定基因损伤和修复的有效方法[1].
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电磁超敏综合征:现状与发展
随着现代社会信息化的高速发展,环境中的电磁场种类和强度日益增加,所带来的潜在健康影响也日益受到公众的关注.自上世纪80年代以来,部分职业和普通人群在使用电器设备(如终端显示器、打印机、电视机以及手机等)时会产生多种不适症状,并且自认为这些症状是由电器设备发射的电磁场引起的[1-3].
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基于工时记录的噪声测定研究进展
在噪声防治工作中,准确测定和评估工人的噪声暴露水平非常重要.由于生产现场噪声不断变化,工人的工作位置也在变化,所以,准确测定和评估工人的噪声暴露水平面临许多困难.为了解决噪声防治工作需要与噪声测定技术手段不匹配的矛盾,美国听力保护协会的科研人员从20世纪70年代开始探索以工时记录和工作任务噪声暴露水平为依据,评估工人个体全天噪声暴露水平的可行性[1].
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不同氧疗技术对急性氮气窒息大鼠治疗效果的评价
目的 评价不同氧疗技术对急性氮气窒息大鼠的治疗效果,以探讨更加适合急性氮气窒息患者的现场氧疗技术.方法 健康成年雄性Wistar大鼠60只,随机分成对照组、单纯染毒组、33%浓度氧吸氧组、50%浓度氧吸氧组和高压氧舱吸氧组,每组12只.将氮气与空气混合成为96%氮气浓度的气体充入染毒罐,染毒组大鼠在染毒罐中静式吸入此混合气体1 h.单纯染毒组大鼠于染毒后吸入常压空气1 h;高压氧治疗组将大鼠置于高压氧舱中,纯氧洗舱并进行高压氧(压力为0.2 MPa,氧浓度>90%)吸氧治疗1 h;其他2个染毒组大鼠分别置于33%氧浓度和50%氧浓度的氧疗罐中,吸氧1 h.比较对照组、单纯染毒组和各吸氧治疗组大鼠的行为学表现、动脉血氧分压(PO2)、二氧化碳分压(PCO2)和血氧饱和度(SPO2)、肝肾功能指标和心肌酶的变化情况.结果 各组大鼠在染毒后出现先兴奋后抑制的表现,氧疗后意识得到恢复.单纯染毒组大鼠PO2[(79.67±9.12)mm Hg]和SPO2[(94.92±2.78)mm Hg]明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);33%氧浓度组、50%氧浓度组、高压氧疗组大鼠PO2[分别为(94.75±7.24)、(94.92±8.98)、(104.58±7.12)mmHg]均较单纯染毒组明显增加,SPO2[分别为(97.17±0.83)、(96.92±1.16)、(97.42±0.67)mmHg]也有所升高,差异均有统计学意义(P<0.05);33%氧浓度组和50%氧浓度组之间的差异无统计学意义(P>0.05);高压氧组PO2较另外2个氧疗组增加,差异有统计学意义(P＜0.05);高压氧组PCO2[(51.42±6.60)mm Hg]较50%浓度氧组[(44.58±3.42)mm Hg]增高,其他各组间PCO2的差异无统计学意义(P＞0.05).单纯染毒组大鼠天冬氨酸转氨酶(AST)[(270.50±49.05)U/L]、丙氨酸转氨酶(ALT)[(122.67±55.44)U/L]、尿素氮(BUN)[(7.31±0.93)mmol/L]、肌酐(Cr)[(28.32±4.35)μmol/L以及肌酸激酶(CK)[(1808.42±582.05)U/L]和肌钙蛋白(CtnI)[(22.52±14.29)ng/ml]均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而乳酸脱氢酶(LDH)[(1286.58±484.80)U/L]和α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)[(553.08±53.46)U/L]无明显变化.各种方式氧疗后以上各项指标有部分降低,而高压氧治疗组AST[(165.25±30.87)U/L]、HBDH[(350.83±103.00)U/L]和CTnI[(11.23±5.38)ng/ml]较33%浓度氧或50%浓度氧治疗组下降更为明显,差异有统计学意义(P＜0.05 ).结论 及时有效的氧疗能够明显提高急性氮气窒息大鼠动脉PO2和SPO2,并且可以改善肝功能和心肌损害.而高压氧的使用更能够明显提高对氮气窒息大鼠的治疗效果.
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安多霖对微波辐射致大鼠心脏损伤的预防作用
目的 探讨安多霖对微波辐射致大鼠心脏损伤的预防作用.方法 140只二级雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组、辐射对照组、0.75 g·kg-1·d-1安多霖预处理组、1.50 g·kg-1·d-1安多霖预处理组及3.00 g·kg-1·d-1安多霖预处理组.药物组每日1次灌胃给予安多霖溶液,连续给药2周.给药结束后即刻采用30mW/cm2微波辐射大鼠1次,辐射时间为15 min.于辐射后7和14 d,采用全自动生化检测仪检测血清中Caz+含量、天冬氨酸转氨酶(AST)和肌酸激酶(cK)活力,用光学显微镜和电子显微镜观察心脏组织学和超微结构变化.结果 微波辐射后7及14 d,辐射对照组大鼠血清中ca2+含量及CK、AST活力均升高,与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);心肌纤维呈波浪状排列,内皮细胞核固缩、深染;线粒体肿胀、空化,闰盘结构模糊.0.75 g·kg-1·d-1安多霖预处理组上述指标变化与辐射对照组相似.1.50、3.00 g·kg-1·d-1安多霖预处理组大鼠上述指标与辐射对照组相比有所恢复,差异有统计学意义(P<0.05),其中Ca2+含量及CK、AST活力变化与辐射对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),心脏组织损伤趋于恢复.结论 30 mW/cm2微波辐射可引起大鼠ca2+含量及AST、CK活力异常及心脏组织学和超微结构损伤;1.50、3.00 g·kg-1·d-1安多霖对微波辐射致大鼠心脏损伤有预防作用.
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三邻甲苯磷酸酯染毒鸡大脑组织中迟发性神经毒性相关蛋白的筛选
目的 从三邻甲苯磷酸酯(TOCP)染毒鸡大脑组织中筛选迟发性神经毒性(OPIDN)相关差异表达蛋白,为进一步探讨OPIDN机制提供靶标蛋白.方法 成年罗曼鹤母鸡32只随机分成1000mg/kg TOCP组(染毒组)、先给40mg/kg PMSF后24 h再给予1000 mg/kg TOCP组(PMSF干预组)、给予40 mg/kg PMSF组(PMSF组)和给予生理盐水的对照组,每组8只.一次性染毒后第5天处死动物,低温环境下分离大脑,匀浆,高速离心提取总蛋白.通过双向凝胶电泳获得完整的全蛋白质图谱,运用图像分析软件(Image Master 2D)对银离子染色的电泳图谱进行分析,并对所选取的蛋白点进行质谱鉴定.结果 染毒组、PMSF干预组和PMSF组鸡大脑组织总蛋白中,分别检测到1185、1294和1063个蛋白点,对照组检测到1332个蛋白点.与对照组比较,染毒组、PMSF干预组和PMSF组匹配率分别为78.32%、79.56%、80.93%.与对照组比较,染毒组差异表达蛋白点有235个,其中,上调点有158个,下调点有77个.根据PMSF的作用特点,在TOCP组中选择与对照组比较差异明显且与PMSF干预组无明显差异的蛋白匹配点,共获得有102个.其中差异表达4倍以上且与PMSF组二次匹配差异无统计学意义的蛋白点有13个.对这些蛋白点做进一步质谱分析和鉴定,获得7个蛋白:homer-1b、Destrin蛋白、热休克蛋白70、真核翻译起始因子、蛋白酶体α1亚基、乳酸脱氢酶B、代谢性谷氨酰胺合成酶.结论 TOCP染毒鸡大脑组织中有112个差异表达蛋白点,可能与OPIDN诱发有关,其中13个差异表达蛋白点可能与OPIDN诱发有密切的关联性.质谱鉴定出7个可能与OPIDN机制关联的蛋白.
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亚甲蓝救治急性硫化氢中毒一例
目前,临床上对救治急性硫化氢中毒时使用高铁血红蛋白形成剂存在一定争议.2009年11月19日,我院收治1例因抢救急性硫化氢中毒使用亚甲蓝致高铁血红蛋白血症的患者,现将病例报告如下:1.事故经过:患者为河北省某公司职工,该公司生产橡胶促进剂.生产流程:苯胺+二硫化碳+液碱→促进剂M,生产过程中产生硫化氢气体,随引风机排出,由于该患者在生产中未打开引风机致生产环境中硫化氢气体浓度升高.
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职业性急性碳二亚胺盐酸盐中毒六例
1-(3-二甲氨基丙基)-3-乙基碳二亚胺盐酸盐[1-(3-dimethylaminopropyl)-3-ethylcarbodiimide hydrochloride,简称EDAC]是水溶性碳二亚胺,主要用作多肽、蛋白质、核苷酸合成的脱水剂及快速多肽缩合反应的缩合.2010年10月,山东省某企业发EDAC泄漏事故,9人发生急性中毒,我科共接诊6例,现报告如下.
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某染料厂22例联苯胺致膀胱癌分析
在我国泌尿系统肿瘤中,膀胱癌的发病率和死亡率均占首位[1].流行病学调查资料表明,25%～27%的膀胱癌患者可能因接触芳香族化合物(如联苯胺)引发.天津市染料行业曾有8个厂的千余名工人从事联苯胺染料的生产和联苯胺硫酸盐的制造工作,某染料厂自1970年发现首例膀胱癌患者至今,40年来已确诊职业性膀胱癌22例,现将其疾病的发生、发展及转归情况进行总结分析.
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苯接触作业人员中假性血小板减少一例
检验血中血小板数对职业病健康体检及诊断至关重要.而EDTA依赖性假性血小板减少(EDTA-dependent pseudothrombocytopenia,以下简称EDTA-PTCP)是由采血管中所用抗凝剂EDTA-K2诱发血小板聚集,以致用血球仪测定血小板时所得数值偏低的一种血小板假性减少的现象,往往会给职业病诊断工作带来误导,增加不必要的工作量.我们现对我单位体检人员中出现的一例EDTA-PTCP病例进行分析.
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职业性环氧乙烷中毒二例
环氧乙烷目前广泛用于手术室消毒和医疗器械的消毒.近年来,关于医务人员环氧乙烷中毒的病例屡有发生.我院收治2例意外事故导致医务人员急性环氧乙烷中毒的病例,现报告如下.
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职业性叠氮化钠中毒一例
2010年7月,我院收治1例叠氮化钠中毒患者,现报道如下.1.临床资料:患者男,32岁,于2010年3月3日调入叠氮化钠烘房,从事叠氮化钠烘干、包装作业.2010年6月底,该患者无明显诱因下感双下肢麻木,起初在足底,后逐渐向上发展至大腿根部,意识清、无头痛、呕吐;7月10日出现行走不稳,伴头晕、声音弱小、下肢乏力、复视.自发病以来,体重无明显下降.
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急性铊中毒一例
患者男,39岁,反复发作腹痛1月余,脱发、双下肢感觉异常、精神障碍半个月,视力下降半年,于2008年3月5日入住本院职业病科.1月下旬,该患者在无诱因情况下突发腹痛,伴腰痛,多家医院疑诊急性胰腺炎、胆囊炎等,予以对症治疗后腹痛程度虽有缓解,但仍反复发作,并间断性出现胸闷、呼吸急促、出冷汗,并有双眼流泪、眼痛、视物模糊等症状.2月下旬,该患者出现脱发、双下肢袜套样针刺感觉过敏、四肢末梢甲周小片状色素沉着、烦躁及阵发性言语错乱,精神科拟诊躯体疾病伴发精神障碍.
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某市2017例公交工作人员健康检查结果分析
随着我国经济的迅速发展,城市化进程的加快,交通压力日益增大,优先发展公共交通已势在必行.因此,公交司售人员的身心健康受到了越来越多的关注.为了解当前武汉市公交系统工作人员的健康状况,更好地针对其患病特点提供有效的健康教育、预防措施,我们对2017名公交系统司售人员进行了体检,并对体检资料进行了分析.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 05 06 |
