中华劳动卫生职业病杂志
Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases 중화로동위생직업병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.78
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-9391
- 国内刊号： 12-1994/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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焦化作业环境空气中颗粒物的污染特征研究
目的 了解焦化作业环境空气中颗粒物的污染特征,为制定焦炉逸散物职业接触限值提供科学依据.方法 选取武汉市某焦化厂的附属、炉底、炉侧和炉顶作业区,测定一氧化碳(CO)、二氧化硫(SO2)、苯可溶物(BSM)、苯系物(包括苯、甲苯和二甲苯)、PM10、PM2.5,PM10和PM2.5上16种多环芳烃(PAHs)浓度,分析颗粒物与颗粒物上载带PAHs、BSM以及焦炉逸散物其他组分的关系.结果 焦化作业区空气中CO、SO2、BSM、苯系物、PM10和PM2.5及它们载带总PAHs浓度呈现附属＜炉底＜炉侧＜炉顶的趋势,趋势有统计学意义(P趋势＜0.05).PM2.5,占PM10的比例在焦化作业区间差异无统计学意义(P＞0.05).PM10与CO、SO2、苯、苯系物和BSM呈正相关,相关系数分别为0.705、0.823、0.664、0.624和0.734(P＜0.05)；PM2.5与CO、SO2、苯、苯系物和BSM呈正相关,相关系数分别为0.635、0.916、0.680、0.553和0.726(P＜0.05);BSM与苯呈正相关,相关系数为0.698(P＜0.05).PM10和PM2.5上PAHs的环数分布在各作业区相同.各作业区空气中PM10和PM2.5上PAHs的总苯并(a)芘等当量浓度中位数的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 焦化厂空气中颗粒物浓度与焦炉逸散物中其他组分相关,单位体积空气中PM10和PM2.5上PAHs的含量和种类相似.
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焦炉作业工人尿中多环芳烃代谢物与肺功能下降的关系
目的 研究焦炉作业工人尿中多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)代谢物与肺功能下降的关系,为进一步阐明焦炉工人早期肺部损伤机制以及制订预防职业性肺损伤的策略提供科学依据.方法 检测环境中一氧化碳、二氧化硫、苯可溶物、颗粒物及颗粒物上载带PAHs的浓度,采用问卷调查和健康体检的方式收集武汉某焦化厂912名工人的职业信息和健康状况,按照外环境检测结果和职业史分为办公室人群(对照组)和焦炉作业工人(暴露组).收集工人的清晨尿液,用气相色谱-质谱联用仪检测尿中10种PAHs代谢物,并采用肺功能分析仪检测工人的肺功能.结果 暴露组的[FEV1.0 (91.12％±13.31％)、FEV1.0/FVC(108.61％±20.37％)]均明显低于对照组[(94.16％±15.57％)和(113.45％±19.70％)],暴露组工人的尿PAHs代谢物中羟基菲和1-羟基芘的蓄积作用分别与FEV1.0/FVC呈负相关(β=-0.136,β=-0.100),P值均小于0.05.结论 焦炉作业工人尿中PAHs代谢物与肺功能下降相关联,提示长期暴露于职业性PAHs引起工人肺部早期损伤,并且PAHs中的菲和芘有可能是引起焦炉工肺部早期损伤的主要物质.
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HSPA1A启动子荧光素酶报告基因HepG2细胞体系在评价焦炉逸散物毒性中的应用
目的 探讨利用含HSPA1A(HSP70-1)启动子荧光素酶报告基因质粒的稳定转染HepG2/HSPA1A细胞评价焦炉逸散物毒性的可行性.方法 构建含HSPA1A启动子的pGL4.17/HSPA1A重组质粒并转染人HepG2细胞,建立稳定细胞株HepG2/HSPA1A.用不同浓度的炉底、炉侧和炉顶焦炉逸散物染毒HepG2/HSPA 1A细胞24h,分别测定细胞的相对荧光素酶活力、存活率、丙二醛(MDA)含量、Olive尾距和微核率.结果 与对照组相比,炉底焦炉逸散物染毒组细胞的相对荧光素酶活力明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).且在0.15 μg/L时,细胞的相对荧光素酶活力高,为对照组的1.4倍.细胞的相对荧光素酶活力分别随着炉侧和炉顶焦炉逸散物浓度的增加而逐渐增加,差异均有统计学意义(P＜0.01).且在高浓度时(65.4 μg/L,202 μg/L)细胞的相对荧光素酶活力分别为对照组的2.1和5.3倍.仅炉底焦炉逸散物染毒后细胞的相对荧光素酶活力与MDA浓度呈正相关,差异有统计学意义(r=0.404,P＜0.05).炉底、炉侧和炉顶焦炉逸散物染毒后,HepG2/HSPA1A细胞的相对荧光素酶活力均与Olive尾距、微核率呈正相关(r尾距分别为0.476、0.940、0.788,r微核率分别为0.580、0.649、0.432),P＜0.05.结论 HepG2/HSPA1A细胞的相对荧光素酶活力可以敏感地反映焦炉逸散物的毒性效应,该细胞可用于快速评估职业环境复合污染物的综合毒性效应.
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吸烟对焦炉工人尿中10种多环芳烃代谢物浓度的影响
目的 研究吸烟对焦炉作业工人尿中多环芳烃(PAHs)代谢物浓度的影响.方法 采用高效液相色谱法检测工人工作环境中颗粒物载带上的PAHs浓度；通过职业健康体检和问卷调查的方式收集某焦化厂1401名男性焦炉工人的职业信息,并采集尿液；使用气相色谱-质谱联用仪测定尿样中10种羟基多环芳烃代谢产物(OH-PAHs)的浓度.按照工作岗位和工作环境PAHs浓度的差异分成对照组、低暴露组、中暴露组和高暴露组4组,采用协方差分析分别比较各组吸烟者与不吸烟者尿中10种OH-PAHs的浓度差异.结果 工作环境中16种PAHs的检测结果均显示高暴露组＞中暴露组＞低暴露组＞对照组,高暴露组的浓度明显高于对照组、低暴露组和中暴露组,差异有统计学意义(P＜0.05).在对照组、低暴露组、中暴露组和高暴露组中,吸烟者尿中1-羟基萘(1-OHNa)和2-羟基萘(2-OHNa)的浓度明显高于不吸烟者,差异有统计学意义(P＜0.05)；4个组中,吸烟者的1-羟基芘(1-OHP)浓度与不吸烟者的差异无统计学差异(P＞0.05).结论 在焦炉作业人群中,尿中1-OHNa和2-OHNa可以作为评价吸烟对工人尿中OH-PAHs浓度影响的生物标志物.
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天津市老年人群大气多环芳烃暴露与尿中多环芳烃羟基代谢物的关联研究
目的 同时测定尿中多种羟基多环芳烃(OH-PAHs),以期发现适于联合评价多环芳烃(PAHs)内暴露水平的OH-PAHs.方法 于2011年6月采集112名研究对象24 h的个体颗粒物暴露和晨尿样本,用气相色谱-质谱法检测个体颗粒物样本载带的PAHs及尿样中OH-PAHs.结果 尿样中共检出7种OH-PAHs,其中1-羟基萘(1-OHNap)检出浓度高[(20.54±28.94) μmol/mol Cr],1-羟基芘(1-OHP)检出浓度低[(0.73±0.63) μmol/mol Cr].各种OH-PAHs的浓度按照1-OHNap＞9-羟基芴(9-OHFlu) ＞2-羟基萘(2-OHNap)＞3-羟基芴(3-OHFlu)＞2-羟基芴(2-OHFlu)＞6-羟基屈(6-OHChr)＞1-OHP的顺序递减,性别和吸烟对研究对象尿液中OH-PAHs的浓度没有显著影响.总羟基萘(∑OHNap)与1-OHNap具有良好的相关性(r=0.948),总羟基芴(∑OHFlu)与9-OHFlu具有良好的相关性(r=0.975),1-OHNap与颗粒物载带的萘的相关性优于2-OHNap,9-OHFlu与颗粒物载带的芴的相关性优于3-OHFlu和2-OHFlu,∑OHNap、∑OHFlu和6-OHChr与1-OHP的r值分别为0.427、0.543和0.655.结论 仅用1-OHP作为机体PHAs的生物标志物并不能反映人体的内暴露水平,1-OHNap和9-OHFlu对∑OHNap和∑OHFlu暴露水平有较好的预测效果；1-OHNap、9-OHFlu结合1-OHP联合测定可以更为准确和全面地评价PAHs内暴露水平.
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前列腺素E1联合血必净对肺间质纤维化大鼠转化生长因子β-1的影响
目的 探讨前列腺素E1联合血必净对急性肺间质纤维化大鼠转化生长因子(TGF-β1)和肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响.方法 采用一次性气管内注射博来霉素(1 ml/kg)的方法复制大鼠肺间质纤维化模型.将Wistar大鼠108只大鼠随机分为正常对照组、模型组、甲泼尼龙治疗组、血必净治疗组、前列腺素E1治疗组、联合用药组(前列腺素E1联合血必净),每组18只.除正常对照组外,对各组造模大鼠分别予不同处理后第7、14、28天处死.免疫组化染色检测肺组织TGF-β1表达,EusA方法测定模型大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α浓度.结果 联合用药组大鼠肺组织各时点TGF-β1表达的巨噬细胞个数均明显低于模型组、血必净组、甲泼尼龙组、前列腺素E1组,差异均有统计学意义(P＜0.05).第7天时联合用药组BALF中TNF-α浓度明显低于模型组、甲泼尼龙组和前列腺素E1组,差异有统计学意义(P＜0.05)；第14天时,联合用药组BALF中TNF-α浓度明显低于模型对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)；第28天时,前列腺素E1组和联合用药组TNF-α水平低于模型对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 前列腺素E1联合血必净可明显抑制急性肺间质纤维化模型大鼠肺组织TGF-β1表达,减轻肺泡炎性反应.
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天津市空气污染物对脑卒中死亡影响的时间序列分析
目的 探讨天津市大气污染对居民脑卒中死亡率的影响,为脑卒中的预防控制提供依据.方法 采用天津市疾病预防控制中心收集的居民全死因监测数据,气象资料和大气污染资料来源于天津市气象局和天津市环境监测中心.采用时间序列的泊松回归广义可加模型进行天津市每日大气污染与居民脑卒中死亡危险度分析,同时控制气象因素、长期趋势、星期几效应以及人口数等混杂因素的影响,进行单污染物和多污染物分析.结果 2001至2009年天津市脑卒中粗死亡率为136.67～160.01/10万,有逐年上升趋势(P=0.000),但天津市脑卒中世界标化死亡率为138.36～99.14/10万,呈逐年下降趋势(P=0.000)；大气中SO2、NO2、PM10日均浓度每升高10μg/m3,脑卒中死亡的风险RR值分别为1.0105(95％CI:1.0060～1.0153),1.0197(95％CI:1.0149～1.0246)和1.0064(95％CI:1.0052～1.0077).SO2效应在1日后达到大,NO2、PM10效应在当日达到大.结论 天津市大气污染能增加人群脑卒中死亡风险,可能对脑卒中急性发作起到诱导作用.
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深圳市福田区小型企业管理者职业卫生知识态度行为调查
目的 了解深圳市福田区小型企业管理者职业卫生知识、态度和企业职业卫生行为现状,探索促进企业开展职业病防治工作的有效措施.方法 采用随机抽样的方法,对福田辖区176名小型企业管理者进行横断面问卷调查.结果 被调查对象知识得分在文化程度、工龄、近3年内是否参加过职业卫生知识培训、近3年内被卫生监督次数组间差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)；态度和行为得分在工龄、企业性质、近3年内是否参加过职业卫生培训、近3年内被卫生监督次数组间的差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).影响企业管理者知识的因素依次为近3年内被监督次数、文化程度、近3年内是否参加过职业卫生培训、企业性质、工龄,影响企业管理者态度和行为的因素依次为近3年内被监督次数、近3年内是否参加过职业卫生培训.结论 深圳市福田区小型企业管理者对职业病防治工作不够重视,加强对企业的职业卫生监督、职业卫生培训是行之有效的干预措施,同时重点针对低文化水平、私营企业的管理者进行干预.
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低浓度苯系物作业人员尿中反-反式黏糠酸和苯巯基尿酸与8-羟基脱氧鸟苷的关系
目的 以低浓度苯系物职业接触人群为研究对象,分析低浓度苯接触剂量与尿中反-反式黏糠酸(ttMA)、苯巯基尿酸(S-PMA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平关系.方法 以7家企业120名苯系物接触工人为研究对象(接触组),对照组为同企业共84名不接触苯系物的行政和后勤工作人员.热解析气相色谱法测定工作环境中苯、甲苯和二甲苯浓度,高效液相色谱三重串联四级杆质谱(HPLC-MS-MS)测定职业接触人群尿中ttMA、S-PMA和8-OHdG含量,并进行统计分析.结果 在作业场所苯平均加权浓度(CTWA)0.25～5.98 mg/m3时,尿中ttMA、S-PMA与空气中苯浓度均呈相关性(r2＝0.8759,r2=0.7497).低浓度苯系物(CTWA＜6 mg/m3)、甚至低于3.25 mg/m3的苯也对职业苯接触人员造成遗传损伤,且损伤程度有随苯浓度的增高而增强的趋势；尿中8-OHdG含量与苯接触浓度呈一定的剂量-反应关系(r2=0.181、P＜0.01).结论 尿中ttMA、S-PMA与空气中苯浓度均具有较高的相关性,可作为低浓度苯职业性接触生物监测的接触标记物；低浓度苯具有遗传损伤效应,尿中8-OHdG可作为苯致遗传损伤的效应标志物.未发现混杂接触限值以内的甲苯、二甲苯(CTWA＜50 mg/m3)对苯遗传损伤产生协同或拮抗作用.
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温室从业人员氡暴露水平及辐射剂量估算
目的 了解温室中氡浓度水平及季节变化趋势,估算温室作业人员辐射剂量,探讨温度和相对湿度对温室氡浓度的影响规律.方法 2009年5月至2010年3月,用Model 1027连续测氡仪和干湿球温度计对温室环境中的氡浓度、温度和相对湿度进行连续监测.结果 在测定期间,氡浓度、温度和相对湿度的大值分别为654.0 Bq/m3、37.5℃和100％,分别出现在1月、10月和1月.根据3月、5月、10月和1月平均氡浓度估算的温室作业人员辐射剂量分别为4.6076、1.8577、0.9709和3.0244 mSv,表现为1月和3月高而5月、10月低.结论 日光温室内氡浓度和辐射剂量具有明显的季节变化特征；温室从业人员氡暴露所致辐射剂量高于当地室内氡暴露所致辐射剂量；温度和相对湿度可能是影响温室中氡浓度的重要因素.
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小容量肺灌洗治疗矽肺21例
矽肺是我国较为常见且危害较为严重的一种职业性肺部疾病,是长期吸入石英粉尘所致的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病,矽肺病目前尚无特异有效治疗方法,临床上仍然以防治并发症为治疗的目的.2010年底,我国尘肺累积发病人数726 541例,其中煤工尘肺和矽肺约85％～90％,今后若干年我国仍面临更加严峻的尘肺病形势[1],而支气管肺泡灌洗术的开展,对尘肺病的诊断、治疗开辟了一条新途径.大容量肺灌洗治疗尘肺需严格病例选择及特殊医疗设备,患者需全麻和较复杂的技术操作,并发症较多[2].
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尘肺并发慢性肺源性心脏病患者右心室心肌收缩功能的定量分析及其诊断价值
目的 探讨利用超声检测技术评价尘肺并发肺心病患者右室壁心肌的收缩功能及其诊断价值.方法 选择尘肺并发肺心病患者50例,选择单纯尘肺患者50例,测定右室前壁、下壁及侧壁的基底段、中段、心尖段的心内膜下心肌层的组织速度和应变率曲线,分别测量每一曲线上的收缩期平均峰值速度、达-峰值速度时间、收缩期峰值位移、收缩期峰值应变和收缩期峰值应变率；对于与尘肺组相比差别有显著性的参数通过受试工作特征曲线确定其诊断界值；将右室壁各节段各收缩期参数与右心房射血分数进行直线相关性分析.结果 尘肺并发肺心病组右室壁所有节段的PSs均小于尘肺组,差异有统计学意义(P＜0.05)；尘肺并发肺心病组前、下、侧壁的基底段及前壁的中段PDs均小于尘肺组,差异有统计学意义(P＜0.05)；尘肺并发肺心病组前壁基底段、中段及下壁中段PSRs小于尘肺组,差异有统计学意义(P＜0.05)；尘肺并发肺心病组TTP在侧壁心尖段与尘肺组的差异有统计学意义(P＜0.05),尘肺并发肺心病组右室壁的所有节段的PSs,右室前壁基底段及侧壁中段的PSRs,下壁及前壁的基底段PDs与RVEF呈正直线相关,r为0.20～0.85(P＜0.05)；而右室壁的所有节段的APVs,TTP与RVEF无直线相关性(P＞0.05).结论 超声技术能够评价尘肺并发肺心病右室壁的心肌收缩功能；右室前壁是超声分析的重要室壁,右室各壁的基底段是超声检测时着重注意的节段.
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血浆置换联合糖皮质激素救治三氯乙烯药疹样皮炎的疗效观察及护理
目的 总结血浆置换(PE)联合糖皮质激素救治三氯乙烯药疹样皮炎(DMLT)的疗效和护理体会.方法 对9例DMLT患者在糖皮质激素等综合治疗的基础上给予PE治疗,在治疗前后测定肝功能等指标的变化.护理重点包括PE前加强心理护理,重点做好PE的护理,详细记录24h出入量,关注各项化验指标,密切观察糖皮质激素不良反应,及时处理并发症.结果 治疗后患者的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬酸氨基转移酶(AST)活力,总胆红素(TBIL)、间接胆红素(IBIL)含量较治疗前下降,差异均有统计学意义(P＜0.05),活化部分凝血酶时间(APTT)缩短,临床症状明显改善.结论 对DMLT患者应用PE治疗效果明显,给予精心护理,可降低DMLT的病死率,提高生活质量.
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CT引导下经皮肺穿刺活检术在尘肺合并肺癌诊断中的运用
目的 探讨采用CT引导下经皮肺穿刺活检术诊断尘肺合并肺癌的临床应用可行性和价值.方法 将临床确诊的136例尘肺合并肺部占位患者做为研究对象,采用CT引导下经皮肺活检穿刺,将取得标本做病理学检查.结果 本组136例患者中130例均一次性穿刺成功并获得足够量的组织标本,穿刺成功率95.6％.6例患者因标本量少,无法做出诊断.尘肺合并肺癌110例,占80.9％,其中腺癌76例,鳞癌31例,小细胞肺癌3例,炎性假瘤20例.炎性假瘤20例患者,随访1个月,有5例肿块出现进行性生长,后行手术切除,证实为肺癌,其余15例患者随访1年均未出现明显变化.术后少量气胸27例,少量咯血20例,未出现其他严重并发症.结论 CT引导下肺穿刺活检可以提高尘肺并发肺癌的检出率,对尘肺并发肺癌的早期诊断有重要意义.
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尘肺病765例的临床特点及影像学表现
目的 探讨尘肺病的临床特点及影像学表现.方法 回顾性分析765例尘肺病的临床表现、胸部X线和CT表现.结果 430例患者有不同程度的呼吸困难,部分伴有咳嗽,咳痰及胸痛等,胸部影像表现双肺散在小阴影,尤以双上肺叶明显,可见小阴影聚集或融合密实成大阴影.结论 尘肺病胸部影像表现为双肺散在小斑点影,尤以双上肺明显甚至聚集或融合成团块影.
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外周血淋巴细胞微核率对多环芳烃接触工人早期健康监护的意义
多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)是煤、石油、木材等有机化合物遇热分解和不完全燃烧而产生的一类化合物,广泛分布于职业场所和大气中.接触PAHs的职业人群包括焦炉工、煤焦油工、电解铝工、铸造工、电极制造工、沥青制造工等.国际癌症研究机构(International Agency for Research on Cancer,IARC)将PAHs归为I类致癌物[1].流行病学已经证明暴露于PAHs可以导致人体肺癌、皮肤癌、膀胱癌发生风险的增加[2-3].从PAHs暴露到肿瘤的发生,通常有几年至几十年的潜伏期[4],这使得对PAHs接触工人开展早期职业健康监护变得尤为重要.
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电磁辐射对免疫损伤的研究进展
近年来,通讯设备及技术发展迅速,各种通讯设施和家用电器已经渗透到人们生活的各个方面.工作在广播站、通讯站、处于军用发射天线或雷达系统附近的作业人员和居民接受到的电磁辐射量也越来越大,世界上几乎每人都暴露在范围0～300 GHz的混合电磁场中,因此,电磁辐射已成为继大气污染、水污染、噪声污染之后的第四大污染.目前,国内外流行病学调查和实验研究已经证实,电磁辐射的生物损伤效应非常广泛,神经、生殖、造血、免疫、心血管、内分泌系统和皮肤等均可受累[1-6],其中免疫系统对电磁辐射尤其敏感,是电磁辐射的敏感靶系统[7-8],因此,研究电磁辐射对免疫系统的损伤效应及其相关机制已成为当今的热点,我们就目前此方面的研究进展综述如下.
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职业危害风险评估方法的研究进展
风险评估(risk assessment)是指量化测评某一事件或事物带来的影响或损失的可能程度,客观地认识事物(系统)存在的风险因素,通过辨识和分析这些因素,判断危害发生的可能性及其严重程度,从而采取合适的措施降低风险概率的过程[1].依据2011年修订的《中华人民共和国职业病防治法》(下称《职业病防治法》),职业健康(或职业危害)的风险评估工作已经成我国卫生部门的主要职能之一[2].但目前尚未建立相应的职业危害风险评估指南或规范.自20世纪80年代开始,欧美等国家或国际组织陆续发布了职业危害风险评估指南或规范[3].近些年,国内外在职业危害风险评估方法研究方面取得一些进展,本文中作一综述.
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职业肿瘤监测预警技术研究进展
在职业活动中,特别是在工业生产劳动中,劳动者长时间接触有致癌作用的化学物质容易引起某种特定的肿瘤,称为职业性肿瘤.我们结合有关文献,从生物标志物的研究,化学致癌物登记管理制度,职业健康风险评价技术及职业肿瘤的监测预警体系4个方面,综述了国内外职业肿瘤监测预警技术的研究进展.
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环境化学物调控缺氧诱导因子在其所致毒效应中作用的研究进展
缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factors,HIFs)是Semenza 等[1]于1992年在低氧诱导的肝细胞癌Hep3B细胞株的核提取物中发现的一种蛋白质,因发现该蛋白可调控多种低氧反应基因的转录水平,从而参与低氧反应信号转导过程,遂命名为缺氧诱导因子[1].HIFs作为调节氧稳态的核心转录因子,广泛地表达于哺乳动物的各种组织和细胞,促进机体和细胞对低氧的适应,从而在机体的生长发育、病理和生理反应过程中发挥关键作用.现已知的HIFs家族成员有HIF-1、HIF-2和HIF-3,其中广泛分布而发挥调控功能的主要是HIF-1和HIF-2[2].HIFs的激活、蛋白表达和降解及活性等受多种因素和机制的严格调控,其中氧是关键因素[1].
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工作场所空气中毒死蜱的高效液相色谱测定法
目的 建立工作场所空气中毒死蜱的高效液相色谱测定方法.方法 采用硅胶管吸附空气中的毒死蜱,用乙腈解吸,高效液相色谱-紫外检测器测定.结果 该方法在0～10.0 μg/ml范围内呈线性关系,回归方程为y=5206.1x-104.7,相关系数r=0.9999.检出限为0.006μg/ml,低检出浓度为0.001 mg/m3(以采集4.5 L空气样品计)；平均加标回收率为98.3％～102.5％；批内精密度为1.96％ ～4.39％,批间精密度为2.76％～5.87％；平均解吸效率为99.0％～103.3％,采样效率为94.0％,样品在室温下至少可保存15d.结论 该方法各项指标均符合GBZ/T 210.4-2008《工作场所空气中化学物质测定方法》的要求,适用于工作场所空气中毒死蜱的检测.
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PI3K/Akt信号通路对二氧化硅诱导人胚支气管上皮细胞α-平滑肌肌动蛋白表达的影响
目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路在二氧化硅(SiO2)粉尘诱导的人胚胎支气管上皮细胞(HBE)表达转化生长因子(TGF)-β和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)中的作用.方法 将体外培养的HBE细胞分成5组:(1)空白对照组；(2)SiO2处理组；(3)Akt磷酸化抑制剂组；(4)同时用Akt磷酸化抑制剂和SiO2处理组；(5)Akt磷酸化抑制剂处理细胞24 h再用SiO2处理组；SiO2暴露浓度为100 μg/ml,磷酸化抑制剂Ly294002浓度为10 μmol/L;用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、TGF-β 、α-SMA表达水平.用免疫荧光技术检测上述处理过程中α-SMA蛋白在细胞中的定位和表达情况.结果 SiO2可以明显促使Akt磷酸化,48 h p-Akt表达增加了近l倍,72 h表达高；TGF-β在12h明显增高,48 h达高峰；α-SMA表达在24 h开始增高,72h表达上调了1倍.Akt磷酸化抑制剂Ly294002可以有效抑制Akt的磷酸化,明显降低α-SMA的表达,尤其是先加抑制剂与细胞作用24 h后再加SiO2,p-Akt和α-SMA表达均明显下调,分别下调了1.5倍和7.6倍,对TGF-p表达则无明显影响.免疫荧光结果显示,SiO2可明显诱导HBE细胞内α-SMA的表达,而Akt磷酸化抑制剂Ly294002可以使HBE细胞内α-SMA蛋白的荧光强度明显减弱.结论 SiO2诱导HBE细胞表达α-SMA可能是通过PI3K/Akt信号通路实现的,Akt磷酸化抑制剂Ly294002可以有效抑制SiO2诱导的α-SMA表达.
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稳定同位素镉-112对大鼠子代发育的影响
目的 探讨雌性SD大鼠给予低浓度富集稳定同位素镉-112(112Cd)后对子代生长发育的影响.方法 40只健康雌性SD大鼠按体重随机分为对照组和染镉组,每组20只.分别皮下注射去离子水(对照组)以及112Cd40μg/(kg·d)(染镉组),每天1次.第24天上午采集血、尿标本,采用原子吸收光谱法检测镉水平.当天下午与健康雄性SD大鼠同笼交配,交配期及孕期雌鼠继续染毒.妊娠第20天再次采集血、尿标本后剖杀雌鼠.取脐血检测血镉水平；取子宫及胎鼠检测母鼠生殖力及胎鼠生长发育指标；取母鼠及胎鼠部分脏器和胎盘采用电感耦合等离子体质谱法检测脏器镉水平；剩余部分脏器和胎盘包埋固定后观察病理学改变；去除内脏的胎鼠经固定染色后检测骨骼改变.结果 染镉组第24天和孕第20天雌鼠血镉含量明显升高,分别为(64.51±17.07)和(80.65±9.72) μg/L,与对照组[(0.94±0.71)和(0.86±0.64) μg/L]较,差异均有统计学意义(P＜0.01).孕第20天雌鼠尿镉[(2.72±2.50) μg/g Cr]明显升高,与对照组[(1.09±0.74)μg/gCr]比较,差异有统计学意义(P＜0.05).染镉组脐血镉[(1.45±1.08) μg/L]明显高于对照组[(0.12±0.08) μg/L],差异有统计学意义(P＜0.01).染镉组雌鼠及胎鼠的脑、心脏、肝脏、肾脏等脏器和胎盘镉水平分别为(63.19±63.92)、(1.51±1.82)、(124.84±74.76)、(87.24±17.91)、(0.023±0.012)、(0.037±0.019)、(0.065±0.020)、(0.036±0.019)和(5.072±1.127) μg/g,明显高于对照组[(0.02±0.01)、(0.01±0.01)、(0.02±0.01)、(0.07±0.02)、(0.007±0.006)、(0.014±0.016)、(0.005±0.003)、(0.020±0.013)和(0.001±0.001) μg/g],差异均有统计学意义(P＜0.01).染镉组第24天和孕第20天雌鼠尿视黄醇结合蛋白含量分别为(13.70±8.13)和(15.04±9.58)g/mol Cr,与对照组[(7.29±6.18)和(6.71±4.53)g/molCr]相比明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).染镉组孕第20天雌鼠子宫连胎重量[(59.73±11.87) g]、胎鼠重量[(3.66±0.70)g]以及胎盘重量[(0.51±0.08)g]均降低,活胎率下降,吸收胎率升高,与对照组[(84.27±22.99)、(4.02±0.71)和(0.54±0.09)g]比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).染镉组雌鼠肝脏、肾脏的病理改变率明显高于对照组(P＜0.01).染镉组胎鼠较对照组骨骼发育迟缓,主要表现为胸骨骨化不全、胸骨及掌骨的未骨化等(P＜0.01)..结论 低浓度持续镉暴露可以通过胎盘屏障影响胎鼠生长发育.
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巴豆醛-DNA加合特性的研究
目的 探讨巴豆醛和DNA加合特性,寻找优势反应核苷酸,初步确定对DNA损伤机制.方法 采用体外测试系统,应用高效液相色谱法对巴豆醛与4种单脱氧核苷酸的加合反应、加合物键型、反应级数进行研究.结果 经高效液相色谱仪(HPLC)分离检测,巴豆醛与脱氧鸟苷酸反应,确定了巴豆醛与4种单脱氧核苷酸结合的优势反应核苷酸.结论 巴豆醛能够与DNA的脱氧鸟苷酸结合而体现遗传特性,鸟苷的N2位可能是共价加合的位点.
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纳米与微米二氧化钛对A549细胞毒性的比较
目的 比较纳米二氧化钛和微米二氧化钛对体外培养的人肺上皮细胞A549的毒性作用.方法 用不同浓度的纳米(粒径4 nm)和微米(粒径1μm)二氧化钛处理体外培养的A549细胞,通过倒置相差显微镜观察其形态,噻唑蓝(MTT)、CCK-8和台盼蓝排斥法测定细胞生长活性,并测定培养液上清中乳酸脱氢酶活力.结果 MTT法检测发现随着剂量的增加,微米二氧化钛组细胞存活率逐渐下降,与对照组比较,在剂量为200 μg/ml时,差异有统计学意义(P＜0.05),纳米二氧化钛组未见明显影响.CCK-8法、台盼蓝排斥法及乳酸脱氢酶活力测定结果表明纳米与微米二氧化钛组均未见明显影响.结论 在本实验条件下,纳米二氧化钛和微米二氧化钛对A549细胞没有显示明显的细胞毒性作用.
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空气污染对健康影响的研究与展望
我国空气、水和土壤环境污染对人体健康危害的严重性已客观存在,尤其是与人类终生为伴的空气污染对国民健康的危害更为突出,导致国民早期健康损害(如肺功能、心率变异性的下降和DNA损伤)增加和慢性非传染性疾病(如心脑血管疾病、恶性肿瘤、慢性阻塞性肺病、精神心理性疾病)的巨大增加,这些也是环境或职业相关性损害与疾病.
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110家企业正己烷监测结果及职业接触者调查
目的 了解辖区重点危害企业作业场所正己烷污染情况及职业接触者基本情况.方法 对辖区作业场所存在正己烷的110家企业的监测结果和355名劳动者调查结果进行分析.结果 110家企业351个监测点中,正己烷的检出率94.9％,合格率96.3％；其中中型企业合格率高于小型企业,检出率低于小型企业,差异有统计学意义(P＜0.05).355名劳动者劳动合同签订率为99.2％、参加培训率为69.3％、个人防护用品佩戴率为73.0％、体检率为85.1％.文化水平越低的劳动者,职业卫生培训率、个人防护用品佩戴率越低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)；低收入劳动者的培训率、个人防护用品佩戴率明显低于高收入者,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),劳动者收入与周工作时间长短有关；劳动者获取职业卫生知识的主要途径依次为公共宣传栏(90.4％)、宣传折页宣传画等(85.1％)、培训(69.3％)、网络(52.4％)、电视(28.7％)和其他途径(27.6％).结论 辖区重点危害企业正己烷检出率较高,总体合格率较高；劳动者与企业劳动合同签订率较高,但职业卫生知识培训率、个人防护用品佩戴率较低；正己烷仍然是辖区主要职业病危害,需加强对使用正己烷企业(特别是小型企业)的监管.
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基于国际化学品控制工具箱的职业病危害风险评价方法
为了做好中小企业的职业病防控工作,国际劳工组织(ILO)与国际职业卫生协会(IOHA)于2004年共同提出了国际化学品控制工具箱(international chemical control toolkit,ICCT,以下简称工具箱),并投入了大量的人力财力在全球推广,迄今取得了非常显著的成就[1].我们仔细研读了工具箱的原理与做法,并在实际工作中应用考察,认为它可作为建设项目职业病危害风险评价方法,很有实用意义,特撰本文做详细介绍.
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医院医用移动床旁X射线机杂散辐射的测量和分析
为了解医院医用移动床旁X射线机使用时杂散辐射对操作人员和周围环境的影响,我们对天津市10家二级以上医院在用的10台医用移动床旁X射线机使用现场的杂散辐射剂量分布情况进行了检测,以便为今后该类射线装置场所的辐射防护工作和相应国家标准的制定提供依据.
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 05 06 |
