微波暴露对大鼠海马脑区热休克蛋白70表达的影响

目的 研究微波暴露对大鼠海马脑区热休克蛋白(HSP)70表达的变化,为阐明微波的生物效应与机制提供线索.方法 采用峰值功率密度为90、5 W/cm2的微波全身一次性辐照大鼠20min,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法观察微波辐照后不同时相点大鼠海马脑区hsp70 mRNA表达的变化;采用免疫印迹(Western-blot)法观察微波辐照后HSP70蛋白水平的变化.结果 90、5W/cm2微波辐照后,大鼠的肛温[分别为(40.40±0.19)、(38.22±0.68)℃]以及比吸收率(SAR)值[分别为(15.09±0.81)、(5.56±0.31)W/kg]明显升高.2个微波暴露组在20 min暴露后均可见hsp70 mRNA和蛋白水平表达上调.结论 微波辐照有明显的热效应,是hsp70合成极为敏感的诱因,并可能启动了脑的内源性保护机制.

微波辐射对γ射线致小鼠骨髓损伤的拮抗效应

目的 研究900 MHz微波辐射对γ射线致小鼠骨髓造血损伤的拮抗作用及其机制.方法 60Co γ射线一次性全身照射雄性健康昆明种小鼠,建立放射性造血损伤模型,观察不同剂量微波对小鼠γ射线照射后30d存活率及存活时间、体重、外周血象和脏器系数的影响,不同时相点小鼠骨髓粒-巨噬细胞系集落形成单位(CFU-GM)形成及骨髓有核细胞(BMNCs)增殖活性的变化,同时采用ELISA法检测血清中集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素-3(IL-3)分泌水平.结果 60Co γ射线照射前给予120 μW/cm2的900 MHz微波辐射能明显提高受照射小鼠的存活率,促进外周血白细胞恢复,提高受照射小鼠的脾脏和胸腺系数,增强γ射线照射后,小鼠骨髓BMNCs增殖活性下降程度减小,并可促进CFU-GM集落形成,刺激GM-CSF、IL-3的表达.结论 特定强度的微波辐射具有一定的辐射防护作用,其作用机制可能与刺激GM-CSF表达、促进BMNCs增殖分化、降低射线导致的造血干细胞/祖细胞(HSCs/HPCs)增殖抑制,加快造血系统的重建有关.

微波辐射后大鼠海马组织中水通道蛋白4的表达

目的 探讨微波辐射后大鼠海马组织中水通道蛋白4(AQP4)的表达.方法 采用0、10、30和100mW/cm2微波辐射70只雄性Wistar大鼠,于辐射后6 h及1、3、7、14 d活杀大鼠取海马,采用免疫组化和Western blot方法 检测大鼠海马组织中AQP4蛋白表达的变化,原位杂交、反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察AQP4基因水平的改变.结果 10、30、100 mW/cm2微波辐射后大鼠海马组织中AQP4表达异常,其蛋白水平于10、30mW/cm2组呈先增加后恢复的过程,100mW/cm2组则呈进行性增加改变,与假辐射组比较,差异有统计学意义(P<0.01).10 mW/cm2组于辐射后6 h AQP4 mRNA即升高(0.51±0.02),与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);30、100 mW/cm2组均在7 d时达大值(分别为0.46±0.02、0.43±0.08),与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05).结论 微波辐射可导致大鼠海马组织中AQP4表达增加,此改变有可能参与了微波辐射致血脑屏障通透性升高的过程及脑水肿的发生.

低强度微波对γ射线辐射的防护作用及其可能机制

目的 研究低强度微波对受γ射线照射小鼠的辐射防护作用及其可能机制.方法 96只雄性昆明种小鼠随机分为对照组、微波照射组(微波组,120μW/cm2,900 MHz,比吸收率为0.4 W/kg)、电离组(5 Gy γ射线照射)及微波与γ射线复合照射组(复合组,120μW/cm2微波+5 Gy γ射线照射),每组24只.微波组与复合组小鼠先接受功率密度为120 μW/cm2的微波照射,1 h/d,持续14 d,第15天给予电离组和复合组5 Gy 60Co γ射线一次性全身照射.于照射后3、6、9及12 d处死动物,固定胸骨及脾脏,作病理观察,流式细胞仪检测受照射小鼠的脾细胞凋亡率,同时测定血清中抗氧化酶和脂质过氧化物水平.结果 骨髓病理切片显示,单独γ射线与复合照射均可导致骨髓组织经历典型的凋亡坏死、空虚、再生修复和恢复4个阶段的病理改变,但复合组的病变轻于电离组,恢复也更快;脾损伤病变过程与骨髓造血组织基本相似,复合组病变轻于电离组.流式细胞仪结果 显示,照后6、9 d复合组脾细胞凋亡率(分别为23.02%±15.18%、25.37%±11.62%)明显低于电离组,差异有统计学意义(P<0.05);氧化损伤检测表明,复合组照后3、9、12 d血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力较电离组明显升高,6、9、12d丙二醛(MDA)含量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 特定强度的微波辐射具有一定的辐射防护作用,其作用机制可能与抑制辐射诱导的造血细胞凋亡和抗氧化损伤作用有关.

亚慢性暴露高频电磁场对雌性大鼠性腺的毒性作用

目的 研究亚慢性暴露高频电磁场(HF-EMF,30 MHz)对雌性大鼠性腺的毒性作用.方法 选用清洁级Wistar雌性大鼠60只,按体重随机分为5组,暴露剂量分别为0、25、100、400、1600V/m,大鼠伞身暴露于HF-EMF,8 h/d,每周连续5 d,停2 d,共暴露56 d.辐射期间大鼠每3天称1次体重,第48天开始观察大鼠动情周期的变化,56 d后待大鼠处于动情期时取血清和卵巢,采用放射免疫法测定相火激素,HE染色法计算卵巢各级卵泡的数目构成比,用电子显微镜观察细胞超微结构.结果 各剂量组大鼠体重与卵巢湿重及脏器系数的差异无统计学意义(P0.05);100、400、1600V/m组大鼠动情前期时间分别为(15.00±5.06)、(11.40±2.05)、(10.56±0.96)h,明显短于对照组[(18.70±2.96)h],差异有统计学意义(P<0.01);400、1600 V/m组大鼠动情问期时间分别为(101.20±17.81)、(115.33±19.28)h,明显长于对照组[(69.80±11.42)h],差异有统计学意义(P<0.01).400、1600V/m组的黄体生成素(LH)水平[分别为(11.02±1.11)、(14.70±1.94)mU/ml]明显高于对照组[(8.70±0.53)mU/ml],差异有统计学意义(P<0.01);而雌激素(E2)水平[分别为(57.16±31.56)、(50.57±25.16)pg.ml]明显低于对照组[(95.04±32.62)pg/ml],差异有统计学意义(P<0.01);400、1600V/m组黄体数目构成比(分别为19.75%、19.04%)明显高于对照组(14.01%),差异有统计学意义(P<0.01),100、400、1600V/m组闭锁卵泡数目构成比分别为8.45%、9.95%、11.70%,明显高于对照组(7.72%),差异有统计学意义(P<0.01);而400、1600 V/m组成熟卵泡数目构成比(分别为1.50%、1.55%)明显低于对照组(3.36%),差异有统汁学意义(P<0.01);400、1600 V/m组仞/次级卵泡数目构成比分别为22.24%、21.09%,明显低于对照组(26.60%),差异有统计学意义(P<0.01).随辐射剂量的增大,细胞超微结构改变越明显,细胞核染色质成块,核仁边集,甚至出现核同缩、凋亡小体,线粒体出现肿胀、水肿,甚至呈空泡状.结论 HF-EMF(30 MHz、100～1600 V/m)对雌性性腺有毒性作用,其毒性作用表现在卵巢损害出现较早(如激素分泌功能改变).

电磁脉冲对大鼠血脑屏障通透性及紧密连接蛋白的影响

目的 研究电磁脉冲(electromagnetic pulse,EMP)辐照对大鼠血脑屏障通透性及血脑屏障紧密连接(tight junction,TJ)相关蚩白的影响.方法 66只健康成年雄性SD大鼠按体重随机分为假辐照组和辐照组.EMP辐照参数为:场强200 kV/m,脉宽7 ns,脉冲次数200,脉冲重复频率1 Hz.辐照后不同时间取材,用白蛋白免疫组织化学方法 观察EMP辐照后血脑屏障通透性的变化,免疫印迹法检测脑组织和脑微血管中TJ蚩白(occludin和ZO-1)的表达情况,免疫荧光方法 观察微血管紧密连接蛋白的分布情况.结果 免疫组织化学结果 显示,辐照后0.5 h即可见有白蛋白漏出的微血管,但数目较少,随辐照后时间延长,有白蛋门漏出的微血管数目逐渐增加,至辐照后3 h达到高峰,辐照后6 h时开始恢复,辐照后12 h基本恢复至对照水平;免疫印迹结果 显示,occludin蛋白水平与对照组相比无明显差异;ZO-1蛋白水平在辐照后1、3 h明显降低,并且免疫荧光结果 显示ZO-1在微血管上的分布亦发生了改变,由辐照前的连续分布变为断续分布.结论 EMP辐照后ZO-1蛋白水平和分布的改变可能是EMP致大鼠血脑屏障通透性增加的分子机制之一.

50Hz正弦磁场对肌质网钙释放通道Ryanodine受体的影响

目的 探讨正弦磁场对提取的骨骼肌肌质网(SR)囊泡钙释放通道(RyR1)的影响.方法 采用动态光谱法和同位素标记方法 ,分别检测了正弦磁场对SR囊泡Ca2+释放初速率、[3H]-Ryanodine平衡结合度、还原型辅酶(NADH)的氧化初速率和超氧(O·2-)产率的影响.结果 0.4 mT、50 Hz正弦磁场辐照SR囊泡30 min,由1 mmol/L NADH与1 mmol/L NAD调控的Ca2+释放初速率Con组为(10.82±0.89)pmol·mg-1 pro·s-1、MF组为(14.69±1.21)pmol·mg-1pro·s-1;上调了35%,[3H]-Ryan-odine平衡结合度上调15%,由(2.13±0.05)pmol/mg pro上升到(2.45±0.07)pmol/mg pro.另外,该磁场辐照SR囊泡30 min,导致NADH的氧化速率上调22%,由(0.88±0.11)×10-4FI/s上升到(1.07±0.13)×10-4FI/s;O·2-产率上调32%,由(0.99±0.09)×10-5FI/s上升到(1.31±0.06)×10-5FI/s. 结论 0.4 mT正弦磁场在低氧化还原电势环境下对RyR1有显著的激活,且该磁场促进了NADH氧化酶的活力和O·2-产率的增加.

电磁辐射对血脑屏障通透性的影响及其机制研究进展

血脑屏障(blood-brain-banjer,BBB)是存在于血液与脑组织之间的屏障结构,由脑微血管内皮细胞、基膜和星形胶质细胞足突组成.脑的毛细血管属连续型,毛细血管内皮细胞之间以紧密连接(tight junction,TJ)封闭,内皮外有基膜、周细胞以及星形胶质细胞突起的足突围绕.与机体其他部位的微血管相比,BBB的通透性极低,其目的是防止血液中的有害物质通过BBB而对神经元造成损伤,维持大脑微环境的相对稳定.

国际工频电磁场暴露限值现状

近几年,电磁场及其健康影响问题的环保投诉和纠纷是输变电工程,尤其是500 kV输变电工程的环境纠纷的首要问题.造成这种状况的主要原因是,截至目前,有关工频电场、磁场的暴露问题仍然没有国家标准的限制.经过近5年的分歧和争论后,2006年国家标准化管理委员会下达了<高压电力线路、变电站的工频电场、磁场暴露限值和测量方法>的制定计划,于2007年10月提交了标准的征求意见稿,但由于多种原因,导致此标准目前仍未发布.

工频感应电磁场暴露对大鼠学习记忆和血液指标的影响

目的 研究职业现场工频感应电磁场暴露对大鼠学习记忆和血液指标的影响,为人体健康风险评估提供动物实验依据.方法 设计交变电场、磁场相结合的暴露系统(电场5 kV/m,磁场78 μT),Wistar雄性大鼠64只,随机分为实验组和对照组.观察大鼠的学习记忆能力与海马脑区组织病理形态学的变化,检测海马神经元细胞凋亡情况及血液生化指标.结果 对照组大鼠逃避潜伏期时间明显短于实验组,差异有统计学意义(P<0.01);两组海马的形态学变化和细胞凋亡情况无明显差异.实验组和对照组在Cr和APT两项指标上的差异有统计学意义(P<0.05);实验组血小板数量明显少于对照组.结论 一定强度和时间的工频感应电磁场暴露对大鼠有明显的肝脏和肾脏损伤效应,其导致的神经行为功能损伤早于组织病理损伤和神经元细胞损伤.

建绿色电网创和谐家园:中国电网环境保护工作的发展

近年来,随着国民生活水平的迅速提高以及公众对自身所处环境质量意识的提高,以及诸如"极低频电磁辐射危害健康"等言论在各类媒体上广为流传,公众对电磁场的健康影响问题日渐担忧.输变电工程周围存在的电场与磁场是否对公众存在潜在的健康危害,在一些地方已成为公众关心的主题.

系统地研究电磁场生物学效应合理地管理电磁环境

<中华劳动卫生职业病杂志>对我国电磁场生物学效应研究、电磁场健康危险度评价和电磁环境管理领域十分重视,第五次刊发了生物电磁学重点号.本期重点号不仅介绍了本研究领域骨干单位浙江大学、第三军医大学、第四军医大学、军事医学科学院、华东师范大学和苏州大学等的工作,而且,国家电网公司及其电力科学研究院也撰文分析了国际上工频电磁场的暴露限值和高压输变电设施的电磁场暴露现状,并以"建绿色电网创和谐家园"为题论述了电力部门在工频电磁环境保护方面所做的努力,充分说明电磁场的公共卫生问题已引起全社会的重视.同时,为增进对电磁场超敏问题的了解,特邀请国际上该领域的研究权威奥地利的NorbertLeitgeb教授撰写了专门的文章.

高压输变电设施的磁场限值及现状分析

为了尽快解决工频电场、磁场国家标准的长期空缺以及日益严重的电网建设困扰和电磁环境纠纷问题,国家正积极推进相关标准的制订进程,但是,在工频磁场暴露限值的确定上,是采取"合理降低至尽可能低(AIARA)"的原则,还是采用世界卫生组织(WHO)经科学评估推荐的国际标准成为一个关注的焦点.

环境电磁场与人群超敏性

为了预防已知的电磁场对人体健康的不良影响,极低频(ELF)和射频(RF)频段的电磁场暴露限值已经制定且被广泛采用(ICNIRP 1998)[1].该导则的基本限值(basic limits)限定了电磁场的体内暴露剂量,例如ELF电场和(或)磁场在体内诱导的电流密度,以及RF电磁场(RF-EMF)在体内的比吸收率(SAR).

美国ACGIH和AIHA建立战略联盟

《中毒急危重症诊断治疗学》出版