中华劳动卫生职业病杂志
Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases 중화로동위생직업병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.78
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-9391
- 国内刊号： 12-1994/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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ERK和JNK/活化蛋白-1通路在苯并(a)芘诱导人胚肺成纤维细胞周期改变中的作用
目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/转录因子活化蛋白-1(AP-1)信号通路在调控苯并(a)芘[B(a)P]致人胚肺成纤维细胞(HELF)周期改变中的作用.方法用AP-1荧光素酶报告基因技术检测AP-1荧光素酶活力,流式细胞术测定细胞周期时相分布,免疫印迹法检测MAPK[包括细胞外调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和p38激酶]总量及磷酸化水平,用MAPK显性失活突变体(DN)(DN-ERK2、DN-JNK1和DN-p38)证明通路的上下游关系.结果 2μmol/L B(a)P分别处理细胞0、6、12、24 h,AP-1活力在12 h达峰值,是对照组的2.22倍,差异有统计学意义(P＜0.05);ERK1/2、JNK1/2和p38蛋白激酶的磷酸化水平明显提高,分别是对照组的2.5、14.0和2.1倍;B(a)P处理组S期细胞比例(50.2%±4.6%)与对照组(16.7%±8.1%)相比明显增加,差异有统计学意义(P＜0.01);ERK2和JNK1显性失活突变体的过表达均可明显降低B(a)P诱导的AP-1活力增强,并且明显降低B(a)P处理组S期细胞比例(分别为33.3%±1.7%,30.8%±3.9%),差异均有统计学意义(P＜0.05);p38显性失活突变体的过表达对B(a)P引起的AP-1活力增强及S期细胞比例增加无影响.AP-1化学抑制剂姜黄素(20μmol/L)可明显降低B(a)P引起的S期细胞比例增加(13.6%±2.9%),差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 ERK和JNK通过活化AP-1介导B(a)P诱导的细胞周期改变;而B(a)P诱导的AP-1活力增强及细胞周期改变与p38无关.
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烟焦油对小鼠肺多环芳烃受体和细胞色素P4501 A1基因mRNA水平的影响
目的研究烟焦油对小鼠肺多环芳烃化合物受体(AHR)、细胞色素P4501A1(CYP1A1)基因表达的影响.方法以5.29、10.58、15.87 mg/kg的烟焦油腹腔注射分别染毒小鼠,用提纯RNA试剂盒提取小鼠肺脏的RNA,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测AHR和CYP1A1基因的表达,以β-actin作为内对照,分析不同处理剂量和不同处理时间后AHR和CYP1A1基因表达情况.结果以5.29 mg/kg烟焦油染毒小鼠72 h,AHR基因表达量的相对值为0.554±0.023,与吐温-80组(0.484±0.045)比较,差异有统计学意义(P＜0.05).以10.58、15.87 mg/kg的烟焦油染毒小鼠48和72 h,AHR基因表达量的相对值分别为0.555±0.014、0.606±0.051和0.566±0.014、0.684±0.069,分别与吐温-80组(0.486±0.060、0.484±0.045)比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).CYP1A1基因表达量的相对值分别为1.535±0.021、1.643±0.046和1.624±0.056、1.739±0.038,分别与吐温-80组(1.436±0.016、1.404±0.036)比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论烟焦油在一定的浓度和时间内可使AHR和CYP1A1基因的表达增加,烟焦油对AHR基因表达的调控早于CYP1A1基因.
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镍冶炼烟尘对中国仓鼠肺细胞毒性和细胞间隙连接通讯的影响
目的探讨镍冶炼烟尘对中国仓鼠肺细胞(CHL)毒性和细胞间隙连接通讯(GJIC)的影响.方法以CHL细胞为靶细胞,采用噻唑蓝(MTT)颜色反应法,检测2份镍冶炼烟尘对CHL细胞的毒性作用.采用划痕标记染料示踪技术(scrape-loading and dye transfer,SLDT)检测镍冶炼烟尘对CHL细胞GJIC的影响.结果 2份受试物各剂量组在作用6、12 h时,CHL细胞增殖情况与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).作用36 h时,所有剂量组细胞存活率均降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),并呈现剂量-反应和时间-反应的关系.2份受试物作用CHL细胞36 h时IC50分别为21.36、23.07μg/ml.镍冶炼烟尘在25.00、50.00、100.00μg/ml时,荧光黄(LY)由伤沿列传向邻近细胞的列数减少,与溶剂对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01),细胞间隙连接通讯能力降低.结论镍冶炼烟尘对体外培养的CHL细胞可产生毒性作用,抑制细胞生长.一定浓度的镍冶炼烟尘能够抑制CHL细胞的GJIC.
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某铀矿工人痰细胞中p16和MGMT基因的甲基化状态
目的检测某铀矿氡职业暴露人群痰细胞中6-氧-甲基嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因和p16基因的甲基化状态,为寻找氡致肺癌高危人群的分子标记物提供试验依据.方法91名氡职业暴露工人按氡子体累积暴露剂量工作水平月(WLM)分为高(＞ 120 WLM)、中(60～120 WLM)、低(30～60 WLM)和较低(2～30 WLM)4个剂量组,用聚合酶链反应-甲基化特异性(MSP)检测4组人群痰细胞中的p16和MGMT基因的异常甲基化状态.结果随着氡子体累积暴露剂量的增加,p16基因甲基化率(0.00%～20.00%)、MGMT基因甲基化率(0.00%～28.00%)、总甲基化率(0.00%～40.00%)均呈明显上升趋势,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 p16和MGMT基因甲基化与氡子体累积暴露剂量有关.
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口腔脱落细胞微核技术在丙烯腈接触人群中的应用
目的探讨口腔脱落细胞微核技术在接触丙烯腈人群遗传损伤监护中的应用价值.方法选择生产过程中接触不同浓度丙烯腈的2个工厂工人为接触组,按空气中丙烯腈浓度高低分为低浓度组(41名男性工人)和中浓度组(47名男性工人),另选择不接触任何毒物的男性工人31名为对照组,分别进行口腔黏膜脱落细胞微核和外周血淋巴细胞微核测试.结果 2个丙烯腈接触组的口腔黏膜脱落细胞微核率(低浓度组:3.68‰±2.72‰;中浓度组:4.00‰±2.38‰)明显高于对照组(2.03‰±2.20‰),中浓度接触组的血淋巴细胞微核率(4.23‰±3.34‰)明显高于对照组(2.48‰±1.46‰),差异均有统计学意义(P＜0.05).在丙烯腈接触人群中,口腔黏膜脱落细胞微核试验和外周血淋巴细胞微核试验有相关关系(r=0.299～0.359,P＜0.05).结论在丙烯腈接触人群遗传损伤监护时,可用口腔黏膜脱落细胞微核试验代替外周血淋巴细胞微核试验作为筛查指标之一.
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煤工尘肺患者血清中可溶性Fas和FasL水平及临床意义
目的探讨煤工尘肺患者血清中可溶性Fas(sFas)和可溶性FasL(sFasL)水平及意义.方法用酶联免疫吸附双抗体夹心法检测52例矽肺患者(矽肺组)、57例煤工尘肺患者(煤工尘肺组)、46例井下健康工人(井下对照组)及40例井上健康人(井上对照组)血清中sFas和sFasL水平.结果分别与井上对照组、井下对照组比较,矽肺和煤工尘肺患者血清中sFas和sFasL水平均明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.01);井下对照组sFas、sFasL均明显高于井上对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);与矽肺组比较,煤工尘肺患者血清中sFas水平升高,差异有统计学意义(P＜0.01),而sFasL水平虽也升高,但无统计学意义(P＞0.05).矽肺组、煤工尘肺组与单纯Ⅰ期比较,Ⅰ期并发肺气肿、单纯Ⅱ+Ⅲ期患者血清sFas水平均增高,差异均有统计学意义(P＜0.01),而sFasL水平按尘肺相关指标分组比较均无明显改变.不同接尘时间比较,矽肺和煤工尘肺患者血清中sFas和sFasL水平均无明显改变.sFas、sFasL在矽肺中无相关性,而在煤工尘肺中呈正相关关系.结论矽肺和煤工尘肺患者血清中sFas和sFasL水平异常,sFas和sFasL与尘肺发生发展过程有关,sFas水平的变化可能预示着尘肺病情的发展变化,检测sFas对鉴别矽肺和煤工尘肺有一定参考价值.
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cyclinD1/E2F通路在苯并(a)芘引起人胚肺成纤维细胞周期改变中的作用
目的探讨细胞周期蛋白D1(cyclin D1)/细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)-E2F-1/4通路在苯并(a)芘[B(a)P]引起的人胚肺成纤维细胞(HELF)周期改变中的作用.方法分别用2μmol/L的B(a)P作用HELF 24 h和100μmol/L B(a)P作用3次,每次24 h,细胞具有转化细胞的部分特征(T-HELF).用转染反义cyclin D1和CDK4质粒的HELF(A-D1,A-K4)和T-HELF(T-A-D1,T-A-K4)研究cyclin D1/CDK4与E2F-1/4的上下游关系.用流式细胞仪和Western blot法检测细胞周期、cyclin D1、CDK4和E2F-1/4蛋白表达的改变.结果 2 μmol/L B(a)P作用24 h HELF中G1期细胞数明显减少.在A-D1和A-K4的HELF中,cyclin D1和CDK4表达的抑制阻断了由B(a)P引起的细胞周期从G1期进入S期的变化.B(a)P刺激后HELF中cyclin D1和E2F-1的表达明显增加.在A-D1中,E2F-1的高表达被抑制.B(a)P作用A-K4细胞后,CDK4表达明显升高,E2F-4表达明显降低.T-A-D1和T-A-K4的T-HELF多数停留在G1期.与HELF相比,T-HELF中cyclin D1的表达明显增加;与T-HELF相比,T-A-D1和T-A-K4中E2F-4表达明显增加.结论在2μmol/L B(a)P作用的HELF中,B(a)P通过cyclin D1/CDK4-E2F-1/4信号转导通路引起细胞周期的改变.在T-HELF中,B(a)P通过cyclin D1/CDK4-E2F-4信号转导通路引起细胞周期的改变.
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亚砷酸钠所致人胚肺成纤维细胞增殖兴奋效应与氧化应激的关系
目的探讨亚砷酸钠(Na2AsO2)所致人胚肺成纤维细胞(HELF)增殖兴奋效应与氧化应激的关系.方法 0.0、0.1、0.5、1.0、5.0和10.0μmol/L Na2AsO2处理HELF细胞4h或24 h后,检测Na2AsO2对HELF细胞增殖率、细胞中活性氧(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和还原性谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力的影响.结果 0.1和0.5 μmol/L Na2AsO2引起HELF细胞增殖率均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01),细胞增殖高峰表现在0.5 μmol/L,而5.0和10.0μmol/L Na2AsO2引起HELF细胞增殖率均明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),其剂量-反应关系曲线呈倒U形;0.5～10.0 μmol/L Na2AsO2引起ROS水平均明显升高,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),ROS水平与Na2AsO2处理剂量有明显的正相关关系(r=0.934,P＜0.01);5.0和10.O μmoL/L Na2AsO2引起MDA含量均明显升高和GSH-Px活力明显降低,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.01);0.5 μmol/L Na2AsO2引起SOD活力明显升高,而5.0和10.0 μmol/LNa2AsO2引起SOD活力均明显降低,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.01),其剂量-反应关系呈倒U形曲线.结论 Na2AsO2可引起HELF细胞增殖明显兴奋效应,其剂量-反应关系呈倒U形曲线,其机制可能与不同浓度Na2AsO2引起HELF细胞不同程度的氧化应激有关.
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博莱霉素对大鼠肺微血管内皮细胞紧密连接改变及Cx43表达变化的影响
目的观察博莱霉素(BLM)造模大鼠肺微血管内皮细胞(EC)紧密连接及Cx43表达的变化特征,探讨其在肺纤维化发生中的作用和意义.方法健康SD大鼠随机分为对照组和实验组每组20只,采用ELISA法测定对照组和实验组第3、7、14、28天血浆血管性假血友病因子(vWf)水平.对采血后的大鼠,分别在第3、7、14、28天行硝酸镧灌注,制作肺组织病理标本,用透射电镜观察血管EC紧密连接及镧颗粒分布;采用组织块培养法行肺微血管EC体外培养,用激光共聚焦显微镜观察Cx43表达.结果各实验组大鼠血清中vWf水平均高于对照组,以第3天高,差异有统计学意义(P＜0.01).对照组EC结构完整,EC间连接紧密,未见镧盐颗粒通过EC间的紧密连接.实验组均可见EC连接间隙增宽,并有高密度的镧盐颗粒在细胞连接间隙中线状沉淀.实验组Cx43阳性反应的范围及强度均明显减弱,第3、7、14、28天Cx43蛋白的荧光反应强度及表达阳性率(25%、38%、45%、71%),均明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 EC紧密连接呈持续开放状态,导致炎性细胞渗出及与之相应的细胞因子分泌持续增加,启动成纤维细胞增殖过度可能是BLM诱发肺间质结构发生异常改变的重要病理基础.
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p38/ERK激酶调控TGF-β1诱导的HLF-02细胞Ⅰ型胶原表达及MMP-2活力
目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路在调控人肺成纤维细胞Ⅰ型胶原表达、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)活力中的作用.方法 以人肺成纤维细胞HLF-02细胞系为研究对象,给予10 ng/ml的TGF-β1刺激不同时间;阻断实验以P38激酶特异性抑制剂(SB203580)、ERK激酶特异性抑制剂(PD98059)分别阻断p38通路和细胞外调控激酶(ERK)通路;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞内Ⅰ型胶原mRNA的表达;运用Western印迹检测细胞上清液中Ⅰ型胶原蛋白表达;酶谱分析细胞上清液中MMP-2、MMP-9的活力.结果 (1)TGF-β1刺激HLF-02细胞,24、48、72 h组的Ⅰ型胶原mRNA表达水平分别为1.33±0.07、2.46±0.09、2.39±0.08;Ⅰ型胶原蛋白表达水平分别为114.89±8.95、208.16±6.75、211.46±8.05;MMP-2的活力分别为190.33±5.86、214.33±8.39、212.67±11.59.(2)SB203580对TGF-β1诱导的Ⅰ型胶原mRNA水平、蛋白水平及MMP-2活力的抑制率分别为51%、24%、20%.(3)PD98059对TGF-β1诱导的Ⅰ型胶原mRNA水平、蛋白水平以及MMP-2活力的抑制率分别为42%、13%、16%.结论 TGF-β1可促进HLF-02细胞Ⅰ型胶原的转录和蛋白表达,上调MMP-2活力;p38、ERK激酶通路在此过程中具有重要的调控作用.
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耐火材料作业工人水溶性维生素需要量的研究
目的探讨耐火材料作业工人水溶性维生素B1(VB1)、维生素B2(VB2)、维生素C(VC)的需要量.方法对81名工人进行体格检查、膳食营养状况调查.随机分为4个实验组和1个对照组,用饱和实验法观察VB1、VB2、VC的需要量.结果当VB1、VB2、VC的补充剂量为每日1、1、50 mg时,实验期末实验组4 h负荷尿中3种维生素排出量分别为0.43、0.93和17.01 mg,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论耐火材料作业工人VB1、VB2、VC实际需要量分别为1.82、1.56、169.72 mg.
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岩金开采农民工尘肺病发病情况
目的探讨岩金开采农民工尘肺发病状况.方法对107名岩金开采工进行尘肺病体格检查,按工种及接尘工龄进行发病状况统计.结果检出尘肺患者25例,发病率为23.36%.全部为风钻工,发病的短接尘工龄3个月,小年龄16岁.结论岩金开采风钻工的尘肺发病率高,接尘工龄短,应加强对从事岩金开采农民工的防护.
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1987至2004年梅州市尘肺病发病情况
目的了解梅州市尘肺发病的现状和发展动态,为防制工作提供依据.方法对梅州市1987至2004年新发尘肺803例与1987年前资料进行比较.结果梅州市1987至2004年新发尘肺以煤工尘肺560例(69.74%)和矽肺231例(28.77%)为主,还出现了水泥尘肺、电焊工尘肺等新病种.新发尘肺的发病年龄和接尘工龄比1987年前明显延长,差异有统计学意义(P＜0.05).工种分布主要为煤矿混合工312例(38.85%)和凿岩工192例(23.91%).尘肺并发肺结核发生率(8.97%),病死率(9.59%),比1987年前(分别为54.40%、17.97%)明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).新发病例主要分布在煤炭(73.72%)、化工(12.67%)、有色金属(8.84%)等企业.结论防制重点行业应放在煤炭、化工、水泥行业,以煤矿混合工为主.
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血清唾液酸及铜蓝蛋白对尘肺早期肺纤维化的意义
目的探讨敏感的尘肺早期肺纤维化指标.方法采用免疫透射比浊法测定98例Ⅰ期尘肺病患者、95例X线胸片表现尚不能够诊断为Ⅰ期的0+者及80例无尘肺病对照者血清唾液酸(SA)及铜蓝蛋白(CP)含量.结果Ⅰ期尘肺患者血清SA及CP含量明显高于0+者,0+者血清SA及CP含量明显高于无尘肺对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).结论检测SA和CP含量对尘肺早期肺纤维化程度的估计具有一定的临床意义.
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煤工尘肺结核耐喹诺酮类分离株gyrA基因突变的研究
目的对耐喹诺酮类药物的结核分枝杆菌作gyrA基因突变研究以指导临床应用.方法 从120例煤工尘肺结核住院患者晨痰标本中,培养出30例阳性的分枝杆菌菌株,通过药敏试验和聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)技术,鉴定30例煤工尘肺结核分离株的菌种,并分析gyrA基因突变情况.结果 30株临床分离株的电泳图谱均与结核分枝杆菌相同.在30例耐多药结核分离株中,对喹诺酮类药物敏感株15株,耐喹诺酮类药物为15株,耐药率50%(15/30),高浓度耐药2株均有gyrA基因突变,低浓度耐药13株,其中8株有gyrA基因突变,基因突变率为66.66%(10/15).结论煤工尘肺结核分枝杆菌耐喹诺酮类药物和gyrA基因突变有关,提示在临床治疗耐多药煤工尘肺结核病例时,可提高喹诺酮药物的浓度.
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尿视黄醇结合蛋白测定在煤工尘肺伴慢性阻塞性肺疾病早期肾功能损害中的价值
目的探讨煤工尘肺伴慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者早期肾功能损害变化及临床意义.方法采用免疫透射比浊法和速率法,测定煤工尘肺伴COPD和煤工尘肺伴COPD同时合并慢性呼吸衰竭患者,晨尿中视黄醇结合蛋白(RBP)、微量白蛋白(mAlb)含量和N-乙酰-β氨基葡萄糖苷酶(NAG)活力.结果煤工尘肺伴COPD时,3项肾功能早期损伤指标中,只有尿RBP(0.38±0.06 mg/L)水平与对照组(0.18±0.06 mg/L)比较,差异有统计学意义(P＜0.01),而在煤工尘肺伴COPD同时合并慢性呼吸衰竭时,患者尿RBP(1.12±0.18 mg/L)、mAlb(47.5±10.52 mg/L)和NAG(28.00±8.51U/L)3项指标均明显升高,与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论煤工尘肺伴COPD时,及时测定肾功能早期损伤的生化指标尿RBP、mAlb和NAG可早期发现肾功能损害.
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急性有机磷农药中毒患者机械通气时肺部感染的病原菌研究
目的研究急性有机磷农药中毒伴呼吸衰竭患者在机械通气治疗时医院内肺部感染致病菌的细菌学情况.方法对68例急性有机磷农药中毒伴呼吸衰竭患者在机械通气治疗48h后,采用一次性无菌吸痰管经气管插管采集下呼吸道分泌物,作细菌培养、药敏及定量分析.结果下呼吸道分泌物68份,28份细菌培养阳性.分离菌株73株,革兰阴性杆菌53株,占72.6%,革兰阳性球菌9株,占12.30%;真菌11株.结论急性有机磷农药中毒呼吸衰竭患者机械通气治疗时易并发院内肺部感染.应进行病原学监测,指导抗生素的正确使用,提高抢救成功率.
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注射用内给氧治疗煤工尘肺肺部感染并发呼吸衰竭的疗效
目的观察注射用内给氧(注射用碳酸酰胺过氧化氢)治疗煤工尘肺(CWP)并发呼吸衰竭的疗效.方法将2001年1月～2004年8月96例CWP并发呼吸衰竭患者随机分为2组,观察组、对照组各48例,全部病例在综合治疗的基础上,对照组用鼻导管持续低流量吸氧,1～2 L/min,每天吸氧15 h以上;观察组用鼻导管持续低流量吸氧加静脉内给氧治疗.观察患者的症状、体征,呼吸频率(RR)、心率(HR)、动脉血压(BP)及不良反应;监测患者治疗前后的血气变化.结果注射用内给氧在有效提高患者PaO2的同时,PaCO2上升不明显,临床症状体征明显改善,观察组PaO2明显高于对照组,救治成功率(89.47%)明显高于对照组(66.67%),病程明显短于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论注射用内给氧能有效提高PaO2,对CWP并发呼吸衰竭有较好疗效,适于并发Ⅱ型呼吸衰竭的治疗.
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白细胞介素-6与纤维化疾病
白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)是相对分子质量19 000～28 000的糖蛋白,可由T细胞、B细胞、单核细胞和非淋巴细胞产生.其基因位于第7号染色体,全长5 kb,含有4个内含子及5个外显子,通过对其编码区及上、下游序列的研究,发现该基因多态性主要存在启动子区的-597G/A、-572C/G、-174 G/C、-373AnTn[1].其基因表达的变化与某些疾病的病理生理变化密切相关.
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纳米SiO2与标准SiO2致大鼠急性肺损伤的作用
目的观察并比较纳米SiO2与标准SiO2对大鼠的急性肺损伤作用.方法 42只SD大鼠按体重随机分成7组,用气管注入法一次性染尘,6组分别注入0.1、0.2、0.4 mg/ml的标准SiO2或纳米SiO2颗粒悬液1 ml,对照组注入等体积生理盐水.于染尘后第3天进行肺泡灌洗,测定2种粉尘染尘大鼠肺泡灌洗液(BALF)中的白细胞总数、总蛋白含量、乳酸脱氢酶(LDH)活力、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力等,比较2种粉尘的肺损伤作用.结果 0.4 mg纳米SiO2组白细胞总数(16.00×106)、LDH(914.29 U/L)均高于对照组(7.24×106,85.71 U/L),差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).染尘组的总蛋白含量与对照组比较无统计学意义.两种SiO2同一剂量组间比较,0.4mg纳米SiO2的白细胞总数(16.00×106)、LDH(914.29 U/L)均高于标准SiO2(9.09×106,476.19 U/L),差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).其他两剂量组间的差异无统计学意义.各染尘组MDA仅0.2 mg组标准SiO2(2.500 nmol/L)增高,与对照组(0.633 nmol/L)比较,差异有统计学意义(P＜0.05).两种SiO2各剂量组间MDA差异无统计学意义.0.2、0.4 mg纳米SiO2组以及0.2 mg标准SiO2组SOD分别为4.133、4.011、3.929 U/ml,明显低于对照组(6.088 U/ml),0.4 mg纳米SiO2组的SOD(4.011 U/ml)低于标准SiO2组(4.972 U/ml),差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).结论纳米SiO2致急性肺损伤作用比标准SiO2强.
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急性氯化氰吸入中毒临床分析
某航空新材料有限公司因氯化氰泄漏,造成当班工人吸入低浓度氯化氰引起中毒反应,收住院22人,现报告如下.
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毒理学机制研究与"组学"
毒理学机制研究是环境与职业卫生相关疾病控制领域的重要方面.随着科学技术的进步,毒理学机制研究有了较大发展.近年来,"组学"在毒理学机制研究中的应用引起界内学者的普遍关注."组学",如基因组学(Genomics)和蛋白质组学(Proteomics),是生命科学的前沿,具有以"通量化"的优势,但同时具有局限性,不仅在检测成本、定量、标准化等方面尚需完善,在能否回答基因间精细关系等科学问题方面也存在明显的不足.针对某些情况下"组学"概念及技术被不恰当使用的问题,Pognan曾尖锐地指出:基因组学,蛋白质学,毒理代谢组学,希望不是"时髦组学".
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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