中华劳动卫生职业病杂志
Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases 중화로동위생직업병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.78
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-9391
- 国内刊号： 12-1994/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Bcl-2和Bax蛋白及基因在铝致神经细胞毒性作用中的表达
目的 通过研究Bcl-2和Bax蛋白及基因在铝致神经细胞毒性作用中的表达,以探讨铝对体外培养大鼠神经元细胞的神经毒性作用.方法 用不同浓度氯化铝体外培养大鼠神经元细胞染毒,用原位缺口末端标记(TUNEL)法和扫描电镜观察检测细胞凋亡,免疫组化法测定Bcl-2和Bax蛋白含量,RT-PCR法测定Bcl-2和Bax基因表达量.结果 (1)TUNEL法检测DNA碎片随染铝剂量的加大而增加,扫描电镜观察到了凋亡细胞典型的出芽现象和细胞裂解及凋亡小体的释放.(2)免疫组化和RT-PCR法检测Bcl-2蛋白含量及基因表达量随染铝剂量的加大而减少(P＜0.0l,r=-0.695;P＜0.05,r=-0.647),反之,Bax蛋白含量及基因表达量随染铝剂量的加大而增加(P＜0.01,r=0.676;P＜0.01,r=0.794).Bcl-2/Bax与铝的作用剂量有关(P＜0.01,r=-0.655;P＜0.01,r=-0.777).结论 低剂量铝暴露能够诱导神经元凋亡,Bcl-2和Bax蛋白及基因表达在铝致神经细胞凋亡的过程中发挥了重要的调控作用.
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锰对皮层神经元胞浆游离钙离子浓度的影响
目的 探讨皮层神经元胞浆游离钙离子浓度在锰(Mn)神经毒性作用中的变化.方法 分离新生Wistar乳大鼠的皮层神经细胞进行体外培养,细胞生长至佳状态时,予以分组处理.实验分染锰组和未处理组,染锰组分别与含低、中、高浓度氯化锰(MnCl2·4H2O)的培养液共培养,氯化锰的浓度分别为0.2、0.6、1.0 mmol/L.未处理组则为正常培养的皮层神经细胞.各组处理24 h后终止培养,钙离子荧光探针Fluo-3/AM标记后上激光扫描共聚焦显微镜检测荧光强度,以表示游离钙离子浓度,并用图像分析技术进行处理.结果 氯化锰处理后引起皮层神经元胞浆游离钙离子不同程度的超载,中、高浓度锰组神经元的胞浆游离钙离子浓度明显高于低浓度锰组及未处理组,细胞钙离子荧光像素荧光强度增高且呈剂量依赖性,中、高浓度锰组分别为(131.1±16.7)、(183.2±22.9);低浓度锰组为(84.6±10.2),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 钙离子超载与锰的神经毒性有关,且钙离子超载与锰浓度呈剂量-反应关系.
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氯化镉诱发16HBE细胞系恶性转化过程中TIF3 p36的变化
目的 探讨氯化镉诱发人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化过程中不同阶段蛋白翻译起始因子(TIF3)p36 mRNA表达水平的变化,为进一步阐明氯化镉的分子致癌机制提供线索.方法 应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术,以及敏感先进的Taqman荧光定量PCR方法,检测并分析氯化镉诱发16HBE恶性转化不同阶段即转化期间细胞、转化细胞和成瘤细胞的TIF3 p36 mRNA表达量的变化.结果 相对于非转化对照细胞(16HBE),氯化镉诱发恶性转化不同阶段细胞(转化期间细胞、转化细胞和成瘤细胞)的TIF3 p36 mRNA基因表达水平均明显升高(P＜0.01或P＜0.05),其中低剂量组(5 μmol/L)所转化的各阶段细胞的eIF3 p36 mRNA平均表达量分别是对照细胞的3.1、5.9和9.9倍,中剂量组(10 μmol/L)的各阶段转化细胞的TIF3平均表达量分别是对照细胞的7.1、6.8和14.8倍,高剂量组(15 μmol/L)的各阶段转化细胞的TIF3 p36平均表达量分别是对照细胞的3.6、3.0和9.1倍.这些不同剂量组的研究结果提示,eIF3 p36的异常表达量与氯化镉诱发16HBE细胞恶变程度之间有正相关关系,但与镉的剂量无关.结论 氯化镉在诱发16HBE细胞恶变过程中,存在明显的蛋白翻译启动因子eIF3 p36异常表达现象,其表达水平与细胞的恶变程度密切相关,这可能是氯化镉诱发人细胞肿瘤的重要分子致癌机制之一.
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镉致DNA损伤及对原癌基因蛋白表达的影响
目的 研究氯化镉致人细胞和整体动物DNA损伤作用和对原癌基因等相关蛋白表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠,体重约150 g,按每组8只分为1个对照组和2个染毒剂量组,以生理盐水配制氯化镉溶液经皮下注射进行染毒,剂量分别为5和20 μmol/kg,对照组注射生理盐水.用集落形成实验和四唑盐比色法(MTT)测定氯化镉的细胞毒性,用彗星实验检测氯化镉对DNA的损伤,采用流式细胞术测定细胞周期的变化,用免疫印迹和X-Gal染色检测相关蛋白的表达改变.结果 镉能明显抑制细胞增殖,对人成纤维和整体动物细胞DNA有明显的损伤作用,成纤维细胞彗星细胞率由对照组的6.1%增加到200μM剂量组的23.2%,差异有统计学意义(P＜0.01).雄性大鼠各个脏器在镉染毒后彗星细胞的频率均随剂量的增高而增加,其中肾和腹侧前列腺的DNA损伤同对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),镉能进一步引起细胞周期阻滞.原癌基因c-myc、c-Jun和老化标记蛋白β-Gal均被氯化镉诱导增加.结论 氯化镉能致DNA损伤并进一步引起细胞周期停滞,导致细胞老化、死亡.氯化镉诱导细胞的DNA损伤和原癌基因表达的增加也可能是镉致癌的重要原因.
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经口铅摄入引起大鼠脑损害及对Hoxa9基因表达的影响
目的 观察铅对大鼠脑组织Hoxa9基因表达及学习记忆的影响,探讨铅毒性作用机制.方法 选用雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组,每组10只,分别为低铅组、高铅组和对照组.低铅组和高铅组分别给予0.06%、0.20%醋酸铅水溶液自由饮用,对照组给予蒸馏水.用Y型迷宫测试学习记忆功能,采用石墨炉原子吸收光谱法测定血铅和脑铅,mRNA原位杂交法测定Hoxa9基因表达,用HE染色法进行病理学检查.结果 (1)随着染毒时间的延长,低铅组和高铅组大鼠学习错误次数明显增加,对照组增加不明显.低铅组和高铅组大鼠学习错误次数明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);至实验结束时大鼠的学习错误次数低铅组为31.8±2.26,高铅组为37.3±1.70,对照组为18.4±1.51.(2)低铅组和高铅组大鼠脑组织显著萎缩,细胞凋亡、坏死明显,小脑浦肯野氏细胞脱失明显.对照组脑组织无萎缩,细胞凋亡、坏死不明显.(3)低铅组和高铅组Hoxa9 mRNA表达率明显低于对照组.结论 铅可影响Hoxa9基因表达进而诱导细胞凋亡、坏死,损害学习记忆功能.
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铅接触工人人格特征初步研究
目的 探讨铅接触工人的人格特征.方法 采用明尼苏达多相人格调查表(MMPI,中国版)对51例铅接触工人进行测试.以全国常模作为对照.结果 男女各量表均分别与全国常模比较,男性说谎分(L)、效度分(F)、疑病(Hs)、抑郁(D)、癔症(Hy)、精神病态(Pb)、偏执(Pa)、精神衰弱(Pt)、精神分裂(Sc)量表,和女性L、F、Hs、D、Hy、Pa、Pt、Sc量表,均高于全国常模,差异有统计学意义(P＜0.05).不同性别比较,女性Hy量表T分明显高于男性,差异有统计学意义(P＜0.05).MMPI群体模式为1、3、2(Hs、Hy、D)模式.结论 职业性铅接触可影响工人的人格特征,呈疑病、抑郁、癔症等神经症人格特征.
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铅作业工人热应激蛋白70水平的分析
目的 研究职业铅接触人群热应激蛋白70(HSP70)水平的变化与空气中铅浓度和血铅等因素的关系,探讨HSP70作为职业铅接触生物标志物的可能性.方法 以72名铅接触工人为暴露组,41名不接触铅等职业有害因素的工人为对照组,对两组人群进行职业接触、体检及健康调查;按照GB/T 16010-1995标准对车间空气中铅烟、铅尘浓度进行监测;用ELISA方法检测暴露组工人血清中HSP70水平,用原子吸收光谱法检测血铅水平;用多元线性回归对HSP70水平及血铅水平进行多因素分析.结果 空气中铅浓度及铅接触量均对机体内HSP70水平及血铅水平有影响,血清中HSP70的水平与血铅水平呈正相关关系(r=0.501,P＜0.01).结论 血清中HSP的水平对职业铅接触的相关因素敏感,有可能作为职业铅接触人群的敏感性健康检测指标.
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职业性铝接触对健康的影响
铝作为一种职业有害因素对特定作业环境中职业人群健康的影响早已引起人们的关注,特别是与阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)之间的联系,是否为AD惟一的病因已引起学术界激烈的争论.以下对国内外近年来铝相关的流行病学调查资料作一综述.
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微波辐射对中枢神经系统影响的研究进展
近几十年来,随着微波技术在通讯、雷达、探测、电视、核物理等领域的广泛应用,微波在给人们带来极大益处的同时,对周围环境的污染和人体健康的危害也越来越引起人们的关注.而人体中枢神经系统是反映微波损伤较敏感的系统之一,本文就此领域的研究进展做一综述.
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工作场所空气中五种醇类化合物的毛细管气相色谱测定法
目的 探讨以毛细管气相色谱法测定工作场所空气中的醇类化合物.方法 采用活性炭管采集,毛细管色谱柱分离的气相色谱测定方法.结果 30 m FFAP毛细管色谱柱对醇类化合物的分离效果好于现行填充柱,可同时对5种醇类化合物进行分离测定.方法的精密度、检测限等各项方法学指标均能达到《车间空气中有毒物质监测研究规范》的要求.结论 该方法可完全适用于工作场所空气中丙醇、异丙醇、丁醇、异丁醇和异戊醇的测定.
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工作场所空气中四种阴离子的离子色谱测定法
目的 建立工作场所空气中4种无机酸(HF、HCl、HNO3、H2SO4)的测定方法.方法 样品采用硅胶管采样,溶剂解吸,离子色谱法测定.结果 该方法F-、Cl-在0.5～4.0 μg/ml、NO3-、SO42-在1.0～5.0μg/ml范围内呈线性关系;样品在硅胶管中可保存7 d,方法重现性好;不同浓度的F-、Cl-、NO3-、SO42-相对标准偏差为0.5%～4.0%,检出限分别为0.05、0.08、0.10和0.10 μg/ml,平均解吸效率分别为95.9%、96.9%、96.5%、95.7%,采样效率均值分别为98.2%、96.7%、99.5%和96.0%;200 mg硅胶对HF、HCl、HNO3的穿透容量分别为0.18、1.15、0.61 mg,对H2SO4的穿透容量至少为0.57 mg.4种无机酸同时存在时,可以在该方法条件下同时采样和测定.结论 该方法各指标均达到了《工作场所空气中有毒物质检测方法研究规范》的要求,适用于工作场所空气中无机酸单独或同时存在时的现场检测.
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柴油车尾气颗粒物提取物对V79细胞内游离钙离子的影响
目的 探讨柴油车尾气颗粒物有机提取物(DEPE)对中国仓鼠肺成纤维细胞(V79)胞内游离Ca2+[Ca2+]i的影响及其机制.方法 采用Ca2+指示剂Fura-2/AM荧光负载检测技术,研究DEPE对细胞内[Ca2+]i浓度的影响.结果 在一定剂量范围内,随着DEPE染毒剂量增加或时间延长,细胞内[Ca2+]i浓度升高,与胞内钙库释放和胞外Ca2+内流有关,并以胞外Ca2+内流为主.结论 DEPE能致细胞内[Ca2+]i升高,氧化损伤是导致细胞内[Ca2+]i升高的机制之一.
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铅中毒致视神经损害二例
职业性接触铅烟尘或口服含铅中药治疗癫痫、银屑病等疾患可导致铅中毒.铅中毒引起视神经损害者很少见,其发生机制也值得进一步研究.我们将近年收治的2例铅中毒致视神经损害的病例报告如下.
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N-羟基邻苯二甲酰亚胺致药疹样皮炎五例
为探讨N-羟基邻苯二甲酰亚胺(hydroxy-phthalimide)对皮肤的影响,我们对2005年6月收治的5例药疹样皮炎患者的诊治情况进行了分析.
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氨磷汀治疗苯致骨髓增生异常综合征五例
长期接触苯可引起慢性苯中毒,以造血系统损害为主要表现,早期可出现白细胞下降、血小板减少,甚至全血细胞减少,严重者可引起再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征(MDS)或白血病[1].国内时有报道慢性苯中毒致MDS,但对于氨磷汀(amifostine,WR-2721)治疗苯致MDS的疗效尚无人报道.氨磷汀是一种特异性的全细胞保护剂,在国外已有人将其用于对抗MDS的无效造血[2-5].我们应用氨磷汀治疗苯致MDS患者并观察了其疗效,现将2003年10月至2005年8月我科收治5例患者的疗效报告如下.
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急性有机锡中毒58例
职业性急性有机锡中毒较少见,近年来随着我国工农业的发展,有机锡使用增加,有机锡中毒有增多的趋势.为提高医护人员对该病的认识,笔者现对58例急性有机锡中毒患者的临床资料进行总结,报道如下.
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研究金属毒物神经毒性应注意的问题
多种金属具有神经毒作用,具代表性而且研究多的是铅、锰、汞和铝.锰是体内必需微量元素,而铅和铝是体内不需要的.这些金属元素或者在自然界大量存在,通过生活途径进入体内,如铝;或者是工业生产和污染物中的主要成分,如铅、汞和锰.这些金属毒物不仅危害职业人群,而且作为环境毒物危害所有人群,尤其是通过母体胎盘和乳汁对胎儿、婴儿产生危害,对儿童的神经系统发育造成难以恢复的损害.同时锰和铝还被认为与某些神经退行性疾病,例如巴金森氏病和阿尔茨海默病有关.人们对铅毒性认识较早,对铅神经毒性的研究已超过一个世纪,对汞和锰神经毒性的研究也有半个世纪;人们原先认为铝是一种安全无毒的金属元素,但近二三十年来其毒性作用越来越引起人们的关注.关于金属毒物神经毒性的研究很多,世界各国的学者倾注了大量的心血和精力,从各个方面和角度对各种毒物的毒作用机制进行了深入探讨,取得了大量的有价值的研究成果,在某种程度上揭示了其神经毒作用机制,某些方面甚至已经阐明.但在很多方面研究的还很不够,而且无论从研究策略还是方法上还存在一些问题,这些问题制约着研究的进展,使研究说明的问题比较局限.为了提高研究水平和质量,特提出以下几点个人看法,以期起到抛砖引玉的作用.
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国外工作场所危险性评价和管理模式介绍
危险性评价(risk assessment)是一个简单的概念,它是识别工作场所存在什么危害(hazards),评价这些危害引起人身伤害(harm)可能性的一个过程,其目的是为了确定并提出相应的预防和控制措施[1].危险度管理是用于建立危险与管理之间的相互联系,依据危险性水平,确定能够减少伤害的相应控制措施,使其持续改进成为可能的一个管理过程[2].为了预防或控制环境(或职业)危害,美国国家研究委员会(NRC)于1983年在1份文件中提出了危险性评价和危险度管理理论.自此,欧洲的一些国家和美国、澳大利亚、新加坡等国针对工作场所的职业危害问题,相应建立了有关工作场所的危险性评价和管理方面的应用指南,形成了工作场所危险性评价与管理的系统模式.
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《中华劳动卫生职业病杂志》1995至2005年论文作者分析
《中华劳动卫生职业病杂志》(以下简称该刊)是我国劳动卫生职业病研究领域颇有影响的专业核心期刊,自1983年创刊以来,已成为我国劳动卫生职业病专业人员的必读之刊.被《中国学术期刊综合评价》数据库、《中国科学引文》数据库、美国《MEDLINE》数据库、美国《Chemical Abstracts》数据库收录,并被《中文核心期刊要目总览》认定为预防医学·卫生学专业核心期刊.为了更好地了解该刊论文作者的分布情况,我们于2006年2月开始对1995至2005年在《中华劳动卫生职业病杂志》上发表论文的作者进行了统计分析,旨在对我国劳动卫生职业病领域研究的现状及发展有进一步的了解和认识.
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澳大利亚《肝炎和艾滋病病毒(血源性)职业暴露防治管理办法》简介
一、立法背景乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)和艾滋病病毒是通过血液和其他体液接触传播,导致严重影响身体健康的疾病.帮助雇主和雇员采取适宜的防治和管理措施,减少工作中艾滋病病毒、肝炎病毒和其他传染性疾病暴露和传播的危险,消除职业危害,是有效防治职业病,提高企业职业健康管理能力,增强政府职业健康安全管理能力的重要方面.
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铅对男性生殖功能影响的Meta分析
目的 综合分析铅对男性生殖功能的影响.方法 应用Meta分析方法对9个有关铅对男性生殖功能影响的病例对照研究进行综合分析.应用Rev Man软件对各研究结果进行一致性检验并采用相应的数学模型进行数据合并.结果 与对照组比较,铅作业男性精子总数的加权均数差值为-14.22×109/L(95%CI:-20.592×109,-7.842×109),精子总数减少;精子活动率的加权均数差值为-6.38%(95%CI:-8.95%,-3.82%),精子活动率降低;精子畸形率的加权均数差值为8.47%(95% CI:5.77%,11.16%),精子畸形率增高.结论 铅可影响男性的生殖功能,降低精液质量,使精子数量减少、活动率降低、畸形率上升.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 05 06 |
